--新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现

二、足月新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制 ➢缺氧引起能量代谢障碍，血氧含量减低，导 致脑血管自动调节障碍和血压下降，致脑血 流量降低，引起脑损伤
➢缺血再灌注损伤使神经细胞膜发生瀑布式的 生化改变，导致神经元死亡
➢神经元是缺氧缺血性脑病主要累及目标；既 有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元 迟发性死亡－细胞凋亡
生后13天，生后窒息10分钟，间断抽搐 同一病例。CP患者，随访5个月，神经运动发育落后
出生48小时，拒乳伴抽搐，前囟张力高 同一病例。CP患者，随访5岁，运动智力发育落后，
不会坐，不会说话
出生后第3天检查显示双侧豆状核后侧和腹侧丘脑短T1信号 同一病人，15个月后随访，壳核后部和腹侧丘脑长T2信号 临床四肢痉挛瘫痪，癫痫，神经运动发育落后
➢胼胝体萎缩轻度者仅限于后1/3，重度可造 成广泛性萎缩
➢严重的PVL伴皮质萎缩
➢MRI检查因发育不成熟的脑含水量多，常规 SE序列判断脑梗死有一定困难。DWI对判断 有非常价值
正常新生儿，4天
早 产 儿 ， 8 天
生后22h，阵发性尖 叫14h间断抽搐5h， 精神弱，易激惹，
四肢肌张力增高
同一病例， 4 个月，反应迟 钝，间断抽搐 CP患者
病理：矢状窦旁区脑损伤主要因足月新生儿部 分性、长时间窒息所致，脑血管分水岭区缺血， 主要发生在矢状窦区皮质及皮质下白质，呈双 侧对称或不对称，发生皮质层状坏死、液化坏 死和囊变，基底节/丘脑大理石纹状改变，主要 见于足月新生儿缺氧缺血性脑病，早产儿发病 率不足5%
CT ➢早期：可呈阴性 ➢发病后3-7天，显示大脑镰旁脑皮质密度减 低，常呈对称性，皮髓质界线模糊不清，多 见于顶枕叶，病变邻近脑室脑沟变窄
➢脑梗塞及脑室旁出血性脑梗塞 ➢仅在病变广泛而严重时才累及皮质 ➢CT表现较临床表现出现晚，常在12-24 h后
出现异常密度。脑梗死与正常不成熟白质的 低密度相鉴别比较困难。皮质受累是提示诊 断的依据
MRI
➢T1WI显示小斑片状高信号影
➢脑室旁白质内的胶质增生病灶，延迟生成或 被破坏的髓鞘、脑室旁水肿、神经元坏死后 的胶质增生都可形成脑室旁的T2WI高信号
出生后第27天检查显示双侧豆状核后侧和腹侧丘脑短T1长T2信号 同一病人，3年后随访，壳核后部和腹侧丘脑长T1长T2信号 临床四肢痉挛瘫痪，癫痫，神经运动发育落后
CP患者，男，2岁。中度HIE后遗症，智力低下， 右侧肢体运动障碍
CP患者，男，8岁。足月，难产，生后窒息
三、胚胎脑病
临床病理 ➢病毒或非病毒性致病因子通过胎盘感染胎儿， “TORCH”感染：T，弓形虫；O，梅毒、埃克 病毒、合胞病毒、水痘病毒、腺病毒；R，风疹 病毒；C，巨细胞病毒；H，单纯疱疹病毒。以 风疹病毒和巨细胞病毒引起胚胎脑病多见
男，出生14天。拒乳1天，精神反应弱，肝脏肿大，质地坚硬。 母子两代血清学检查CMV抗体阳性
CP患者，男，8个月。神经运动发育落后，四肢肌张力高 妊娠39周，顺产，小样儿。母子两代血清学检查弓形体抗体阳性
c
b
a
d
CP患者。女，8个月。神经运动发育落后 生后间断抽搐，四肢肌张力高 母子两代血清学检查CMV抗体阳性
男，出生14天。精神反应弱14天，原始反射引出不完全 同一病例，男，出生45天后随访。神经运动发育明显落后
妊娠31周。生后5周检查显示脑室周围多发小片状短T1信号 同一病人，12Leabharlann Baidu月后随访显示侧脑室三角区周围长T2信号区，抽搐1次
15个月，男。早产儿，脑瘫，PVL
CP患者，女，1岁。 33周早产 母妊高症。 双眼斜视，抽搐 PVL
➢后遗症期：矢状旁区皮层及皮层下区域长T1 长T2信号软化灶，皮质变薄、萎缩，脑沟增 宽。可同时伴随局部脑白质髓鞘发育延迟和 胼胝体发育不良
正常新生儿，7天
足 月 儿 ，
3 天
新 生 儿 ， 3 天
出生8小时，哭声低，易激惹，肌张力高 同一病例。CP患者，随访1年，运动智力发育落后，左 侧偏瘫
➢特征性的丘脑基底节损伤-大理石纹状改变。 CT可显示为双侧基底节、丘脑对称性低密 度区，或双侧基底节、丘脑区密度增高
➢颅内出血：主要因创伤所致 ➢脑梗死：扇形低密度区
MRI
➢T1WI显示皮质深层呈脑回样或线状高信号， 主要位于基底脑沟区
➢丘脑基底节损伤：生后早期，T1WI示基底节、 丘脑、脑干呈弥漫性高信号，T2WI可正常； 7-10天，T1WI呈高信号，T2WI示局灶性低信 号区；17天左右，T2WI呈高信号
➢脑发育不良 ➢脑发育停滞，多伴有小头畸形、神经元移行
障碍、脑穿通畸形
MRI ➢对脑白质损伤的敏感性高，显示侧脑室周围 白质局灶性异常信号，可伴弥漫性水肿
➢T2WI沿室管膜表面分布的高信号 ➢脑白质髓鞘生成延迟或被破坏、水肿、神经
元坏死后的胶质增生都可形成T2WI高信号 ➢脑室旁白质减少，脑室扩张
新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现
分类
早产儿缺氧缺血性脑病 足月新生儿缺氧缺血性脑病 胚胎脑病
一、早产儿缺氧缺血性脑病
临床：早产儿，生后窒息。阵发性尖叫，间断 抽搐，精神差，易激惹，四肢肌张力高
病理：原生基质出血、脑室旁出血性脑梗死或 称出血性静脉梗死、脑室周围白质软化症、脑 白质发育不良及脑梗死
➢室管膜下钙化是本病的特征改变，在神经元、 小胶质细胞和内皮细胞中可见核内包涵体。多 发性坏死性肉芽肿可见于脑的任何部位
CT ➢少数：出生后即显示室管膜下方小点状钙化 灶，伴脑发育不良或畸形
➢多数：早期阴性或由于缺氧缺血引起的脑白 质低密度水肿区，缺乏特异性；随病程进展， 在室管膜下、基底节、丘脑区血管病变周围 及缺血损伤的脑白质中出现钙质沉积
发病机制 ➢神经元及胶质细胞的发源地-原生基质是早 产儿缺氧缺血性脑病的特殊易损伤部位
➢未成熟的突触容易受“兴奋毒”损伤 ➢缺氧状态下ATP合成不足
CT ➢脑实质内及脑室内出血（原生基质出血），是 早产儿缺氧缺血性脑病典型表现
➢脑室周围白质营养不良（PVL）及脑白质发育 不良：双侧脑室三角区不规则增宽，侧脑室周 围脑白质内多发低密度灶，顶枕叶白质稀疏， 外侧裂池增宽