常见症状与疾病
第一讲发热
一、体温的概念
体温是指机体深部的平均温度。在理论上可以由深部的血液温度代表。正常的体温是维持机体生命活动正常进行的必要条件。
体内的各种理化过程，特别是酶参与的各种反应，都必须在一定的体温范围内才能顺利进行，体温过高或过低都会影响酶的活性，从而导致新陈代谢和生理功能的障碍，严重时可造成死亡。
体温升高超过正常范围，称为发热（发烧），将引起一系列变化和症状，高热达42℃就会危及生命。
若若体温降低，将使人体酶的活性降低，体温下降到30℃以下就可出现脑功能障碍而致意识丧失，降到27℃以下就有生命危险。
二、正常体温与生理变异
正常人的体温是相对恒定而略有波动，２４小时内体温波动范围不超过 1℃，一般波动在36.3～37.2℃之间。
正常情况下在一天之内下午体温较早晨稍高。
剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高。
妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。
老年人代谢率偏低，体温相对低于青壮年。
在高温环境下体温也可稍升高。
●三、体温的调节在产热和散热之间进行
●产热和散热是影响体温变化的两个基本要素。
●正常情况下，人体在能量物质代谢中通过氧化反应的化学作用而产生热量。通过体表血
管舒张，循环增速，皮肤蒸发增加的物理作用而散发热量。
●如果产热和散热保持动态平衡, 则体温相对恒定。
●如果产热和散热功能失去平衡，产热占优势则体温升高，散热占优势则体温降低。
●实际上，影响体温调节水平的因素是多方面的，如位于下丘脑的体温调节中枢，内分泌
腺中的甲状腺和肾上腺，心功能和血容量，皮肤的汗腺等等。
四、体温的测量方法和表示
1、测量方法
由于人体深部的体温不易测试，故临床上常常通过测定口腔舌下、腋窝顶部和直肠部位的温度来代表体温。
1.口测法:先用75%酒精消毒体温表,放在舌下,紧闭口唇,放置3-5分钟后拿出来读数。
2.腋测法:是最常用的测量方法。将体温表放于腋窝顶部,夹紧上臂,5-10分钟后读数。
3.肛测法:多用于昏迷病人或小儿.肛表头部用油类润滑后,慢慢旋转插入肛门,插入深度：婴儿1.25cm,儿童2.5cm,成3.5cm,2-3分钟后读数。
2、体温的表示
●肛门温度较口腔温度稍高，而腋下温度则较口腔温度稍低(相差约0.3～0.5℃)。
●如果不加说明，体温一般指口腔内舌下的温度，所以腋温或肛温应在测量数值后加上括
号进行标注。
很多疾病都可使体温调节机能发生障碍而使体温发生变化。临床上对病人检查体温，观察其变化对诊断疾病或判断某些疾病的预后有重要意义。
●五、发热概念及发热程度分类
●由多种原因引起人体体温高于37.3℃或一日内体温变异超出1℃时，或体温正常而病人
自觉有发热感，均可称之为发热。
●临床上根据体温升高的程度将发热分为：低热(37.3～38℃)、中等热(38.1～39℃)、高
热(39.1～41℃) 、超高热(41℃以上)。
六、发热的机理分类
根据发热是否受致热源的影响，发热机理分为：致热原性发热和非致热原性发热
1、致热原性发热
当血液中的白细胞受到某些刺激，均可以激活白细胞生成和释放致热原，如白介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。
●白细胞致热源可以透过血—脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢，改变其兴奋性，使体
温调定点上升，对体温加以重新调节。
●随着体温调定点上升，人体通过交感神经使皮肤血管收缩，不排汗或少排汗，使散热减
少；通过内分泌因素使代谢增加；并因寒冷感觉，反射性地引起竖毛肌收缩，并通过运动神经使骨骼肌阵缩形成寒战等，均可使产热增加。此时产热比散热明显地占优势，则引起发热。
●刺激白细胞生成和释放致热原的因素包括：细菌、病毒、真菌等病原微生物的感染；
●白细胞吞噬病原微生物或炎症坏死组织；
●病原微生物产生的内毒素、外毒素，炎性渗出物，抗原抗体复合物进入血液；
●在某些病症血浆中游离原胆烷醇酮增高。
多数患者的发热，系由于致热原（能引起发热的物质）所致。
实际上一种疾病发热的机理大多不是单一的，而是几种因素的综合。
例如脑炎患者，可由致热原与非致热原因素引起发热。
2、非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损
脑外伤、脑溢血、脑炎、中暑、安眠药中毒等
（2）引起产热过多的疾病
癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等
（3）引起散热减少的疾病
如：广泛性皮炎，广泛性皮肤瘢痕形成，致使皮肤散热功能减退；大量失血、失水，心脏排血量减少，皮肤血流减少，皮肤水肿以及皮肤血管收缩等影响散热
七、发热的病因分类
发热的病因可分为感染性与非感染性两大类。
感染为临床上引起发热最常见的原因。
各种病原体如细菌、病毒、螺旋体、支原体、立克
次体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、
亚急性或慢性、局部性或全身性，均可出现发热。
（一）感染
1．细菌性感染：如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、副鼻窦炎、淋巴结炎、支气管炎，支气管肺炎、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、其他各种化脓性脑膜炎、细菌性痢疾。伤寒、猩红热、百日咳、各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂肾炎、输卵管炎、蜂窝织炎、丹毒、布氏杆菌病、破伤风等。
2．病毒性感染：如流行性感冒、呼吸道病毒感染、病毒性肝炎、病毒性脑炎、肠道病毒感
染、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热等。3．螺旋体感染：如钩端螺旋体病、回归热
4．原虫病：如疟疾、阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿、黑热病等；
5．蠕虫病：如急性血吸虫病、丝虫病、华支睾吸虫病、蠕虫蚴移行症等。
6. 立克次体病：如斑疹伤寒、恙虫病、Q热
（二）非感染性发热
1、无菌性坏死细胞的吸收
①机械性、物理或化学性损害：如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；
②缺血性损害：因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；
③组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。
2、抗原- 抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。注射异性血清或蛋白制剂，以及输血、输液后的热原反应等。
3、产热、散热异常：如甲状腺机能亢进、惊厥及癫痫持续状态后所致的产热过多：因慢性心力衰竭、重度脱水、大量出血、广泛性皮炎、广泛性疤痕、先天性汗腺缺乏症、鱼鳞癣或包盖过严(常见于小儿)所致的散热障碍等而引起发热，一般为低热。
4．中枢神经调节失常：如：①物理性，如中暑；
②化学性，如重度安眠药中毒；
③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。
上述各种原因可直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。
高热无汗是这类发热的特点。
5、自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高，多表现为低热，常见的功能性低热有：
①原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，体温波动范围较小，多在 0.5℃以内。
②感染后低热：感染已愈而体温调节仍未恢复正常
③夏季低热：仅发生于夏季，秋凉后自行退热，多见于幼儿，且多发生于营养不良或脑发育不全者。
④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象，还有婴儿体温中枢调节功能失常等。
八、发热是一个动态变化的过程
1、体温上升期：在致热源的作用下，体温调定点水平上移，临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、“鸡皮疙瘩”及寒战，体温逐渐上升。
此期持续时间长短不等，可由几十分钟至几小时，甚至数天。分为骤升、缓升两种类型：
骤升型：体温在几十分钟至几小时内达 39℃或以上，常伴有寒战，小儿易发生惊厥。
见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。
2、高温持续期
产热与散热在较高水平保持相对平衡
一方面体内仍受致热物质的不断刺激，体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，另一方面散热过程开始增强，皮肤血管由收缩转为舒张，皮肤潮红而灼热；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。由于产热与散热过程在较高水平保持相对平衡，使体温不再继续升高。
高温持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感
