病毒的致病机理

正常小鼠肺脏
流感小鼠肺脏
一、对宿主组织和器官的直接损伤
2. 破坏消化道上皮粘膜：如病毒性腹泻病毒引起 消化道 粘膜绒毛坏死。
全世界每天约有2亿人口 患上肠胃炎，患病人口每 天的腹泻量相当于维多利 亚大瀑布一分钟的排水量。
一、对宿主组织和器官的直接损伤
一、对宿主组织和器官的直接损伤
轮状病毒：
轮状病毒只需10-100个病毒颗粒即可发生传染。感染
第二十五章 病毒的致病机理
第一节 病毒感染对宿主细胞和器官的损伤
一、对宿主组织和器官的直接损伤
二、无组织器官损伤时所致的病理变化
三、易继发感染的组织和器官损伤
一、对宿主组织和器官的直接损伤
1. 破坏呼吸道上皮粘膜：如流感病毒
流感病毒是细胞病变病毒，淋巴细胞在清楚病毒感染 细胞中发挥巨大作用，但对自身也产生危害。
6、病毒藏匿于免疫细胞或抗体难于作用的部 位
– 肾脏 – 其他外分泌腺体
7、病毒逃避干扰素的抑制作用
病毒编码IFN拮抗剂或IFN受体类似物
8、机体对病毒形成免疫耐受
第三节 病毒感染对免疫系统的损伤
1. 对宿主组织和器官的直接损伤
第二节 病毒的持续性感染
持续性感染的机制
• 裂解细胞能力的调节
• 逃避宿主免疫应答
1、病毒侵犯非容许性细胞或半容许性细胞
– 复制慢 – 部分基因表达（或限制性表达）
2、存在缺陷干扰颗粒（defective interfering partical，DIP）
– – – – 病毒基因组部分缺失 复制缺陷 抗原性不变 可干扰完整病毒的复制
持续性感染的类型
持续性感染：不管发病与否，感染病毒在宿主体内始终存 在。 潜伏感染： 又名隐性感染，病毒感染后不发生临床症状。 在感 染过程中间歇性地出现急性发作，此时病畜表现临 床症状，又能检出病毒。 在不发作期间呈亚临床感染， 通常不能检出病毒。
慢性感染：传染性病毒在一个很长的临床前阶段逐渐增多， 最终导致缓慢的、渐进性致死疾病。 病毒长期存在于动物体内，只感染杀伤一小部分细胞， 释出的病毒感染另一小部分细胞。由于损伤轻微，患畜不 表现临床症状，都可排出病毒并能被检出。如马传贫、乙 型肝炎即属此类。
机体每毫升粪便中含有108-1010个病毒颗粒。
http://v.ifeng.com/documentary/discovery/201102/0d5860f8-802c44dd-b7f3-f94fb4641fe9.shtml
第一节 病毒感染对宿主细胞和器官的损伤
一、对宿主组织和器官的直接损伤
1. 破坏呼吸道上皮粘膜：如流感病毒 2. 破坏消化道上皮粘膜：如病毒性腹泻病毒引起
3、病毒抗原变异
– 表面抗原变异 逃避已有抗体的中和或调 理作用 不能与MHC分子结合 避开CTL、Th细胞的作用
– T细胞表位变异
4、阻止或干扰抗原递呈
– 下调MHC-I的表达 – 滞留MHC-I于粗面内质网
5、病毒感染免疫细胞
HIV Measeles Virus T cells, monocytes/macrophages
消化道粘膜绒毛坏死。
二、无组织器官损伤时所致的病理变化 三、易继发感染的组织和器官损伤
流感-链源自文库菌
-肺炎球菌
第二节 病毒的持续性感染
• 局部感染
• 全身感染
– 隐性感染（亚临床感染，subclinical infection）
– 显性感染
• 急性感染（acute infection）
• 持续性感染（persistent infection）