脑复苏

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治疗
• 心肺复苏后病人的神经功能预后和整体恢复情况，有赖于缺血损 伤的严重程度和损伤的时间，能否尽快和高效率地实施急救复苏的抢 救措施，以及尽早开始脑复苏的时间和复苏后的监护治疗。高效率的 急救医疗体系和标准的初期复苏和进一步复苏，对大脑的保护和促进 脑复苏比任何复苏药物更有效。 • 脑复苏的适应证一方面取决于初期复苏是否及时和有效，另一方 面更应参照复苏过程中神经系统的体征。心脏停搏距心肺复苏开始的 时间一般常难估计准确，而神经系统的体征对于此段时间的推断更具 有意义。体温升高及肌张力的亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥，都是脑缺 氧性损伤的体征，说明脑缺氧的时间较长。复苏过程中应对这些体征 进行监测和观察。体温的上升常先于肌张力的改变，但如不连续监测， 则未必能及时发现。对肌张力的改变也应反复检查。估计心肺复苏不 够及时者，且已呈现明显的脑缺氧性损伤体征时，应立即进行脑复苏。 对心脏停搏时间很短 (4分钟以内)的病人而盲目地进行脑复苏，很可 能使本来能自然恢复的病程复杂化，甚至丧失恢复的机会。如果脑损 伤的程度已使病人的肌张力完全丧失 (即“软瘫”) 时，病情往往已 接近“脑死亡”的程度，目前的脑复苏措施还无法使其恢复。
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• 低温脑复苏的机制：已经提出的机制包括保护 ATP；减轻 乳酸中毒；减少游离脂肪酸的产生；促进葡萄糖的利用； 缓解异常的离子移动；降低氧需；减少兴奋性氨基酸中毒、 自由基反应以及有害酶的反应；加固细胞膜以及改善微循 环。还可以缓解蛋白质合成的抑制，促进脑细胞的功能和 结构的恢复，但不能恢复正常大脑的组织学结构。 • 低温的副作用：凝血功能异常；心律失常；心功能受损； 心输出量减少；感染机会增加，血液黏滞性增加。这些副 作用和并发症的发生率和严重程度与低温的程度和时间成 正比。浅低温很少发生副作用和并发症。 • 低温反应处理：低温校正后的PH值经常高于7.4，PaCO2低 于5.3kPa，不应认为呼吸性碱中毒而增加CO2的重吸收。 降温过程中要注意预防寒战，对寒战和抽搐应根据具体原 因给予镇静剂和解痉剂，如氯丙嗪等，并注意监测。
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以下介绍的治疗方法和措施主要来自动物实验 的结果。临床上有许多未知因素和不可控制的已知 因素影响着病人的脑复苏结果，致使许多动物实验 结果未被临床所证实。
• (一)尽快实施心肺复苏措施
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临床上任何耽搁或抢救措施不利，都会降低复苏的成 功率，加重脑损伤。明显延误实施心肺复苏CPR和除颤的 时间，会引起不可逆的神经损伤，甚至脑死亡。迅速实施 初期心肺复苏，可以明显提高复苏率，有时甚至可以使心 跳恢复。因为许多病人的心脏“状态尚好，而不应该死 亡”；大脑作为继发性损伤，更是“功能状态良好，而不 应当死亡”。成功的CPR和脑复苏有赖于现场人员对初期 复苏的了解和技术的掌握，包括应用自动除颤器。初期复 苏能够恢复自主循环和呼吸，则脑功能完全恢复的机率就 非常大。脑复苏应当强调“四早”：即早诊断，早实施 CPR，早除颤和早转入进一步复苏。早期除颤无疑是促进 自发循环恢复（ROSC） 最重要的治疗措施，也是改善脑 复苏的重要措施。进一步复苏应当积极地呼吸支持和循环 支持，应用各种药物。
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脑复苏的监护项目
• （一）神经系统监护项目 • 1、意识状态：（1）神智清晰、嗜睡、失定向、无记忆状态、谵妄、朦 胧、浅昏迷、深昏迷、脑死亡；（2）GCS得分：最低3分（深昏迷、脑 死亡），最高15分（神智清晰），≤8分，为意识障碍的严重病例；（3） 脑死亡诊断标准要点：① 深昏迷：GCS评分 3分，对疼痛刺激无任何反 应；② 自主呼吸停止（需行无呼吸检查）；③ 瞳孔散大固定或瞳孔固 定（对光反射消失）；④ 脑干反射消失包括瞳孔固定：A、头眼反射消 失（玩偶娃娃眼现象）； B、眼前庭反射消失（卡路里试验）；C、角 膜反射、吞咽反射、瞬目和呕吐动作消失；D、无任何位置反射、无寒 颤和抽搐、无去脑和去大脑强直。⑤ 脑电图平波。 • 2、神经系统检查：（1）瞳孔及其对光反应；（2）颅神经检查；（3） 肢体神经系统检查（运动、感觉、张力、反射和病理征）。 • 3、颅内压检测：硬膜外、硬膜下或脑室内； • 4、（1）脑电图监护：A、Conventional EEG（正规脑电图） ；B．压 缩光谱排列CSA。（2）脑诱发电位：脑干听觉诱发电位、躯体感觉诱发 电位。 • 5、头部CT、MRI、TCD SPECT、PET等。 • 6、颅脑温度（脑内温度、鼓室温度、鼻咽部温度） • 7、持续颈内静脉氧饱和度测定（SjO2）和脑局部氧饱和度测定rSO2）。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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概述
• 为了防止心脏停搏后缺氧性脑损伤而采取的措施称为 脑复苏。脑是一种特殊的器官，按重量计算它只占全身重 量的2%，但血流量却占心排出量的15%-20%，需氧量占 全身需氧量的20%-25%，葡萄糖消耗量占65%。可见脑 组织的代谢率高，氧消耗量大，但能量储备却很有限。当 大脑完全缺血10-15秒钟，脑的氧储备就被完全消耗，病 人意识丧失；20秒钟后自发和诱发脑电活动停止，细胞膜 离子泵功能开始衰竭；1分钟后脑干的活动消失，呼吸几 乎停止，瞳孔散大；4-5分钟内脑的葡萄糖及糖原储备和 三磷酸腺苷即被耗竭。大脑完全缺血5-7分钟以上者发现 有多发性、局灶性脑组织缺血的形态学改变。
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（二）缺血性脑损伤的病理生理学过程 1、脑循环变化 动物实验表明心跳骤停后，脑血流迅速降为零。胸外心脏挤压可以产生一定 的血压，但产生的脑血流量只相当于正常值的30％左右。应用血管加压药可 以明显提高动脉压和脑血流量，有时可以达到或接近正常值，但是，持续时 间很短，只有1－2分钟。自发循环恢复（ROSC）后的早期，有一个短时间的 高血压期，可持续5－15分钟，动脉压和脑血流量一般可达正常值的150－200 ％。此后，进入低血压和低灌流期，血压只有正常值的30％－50％，一般持 续1－2小时。然后逐渐恢复正常。动脉、静脉和颈内静脉的血气分析和酸碱 平衡也逐步恢复正常。 临床病人也经历类似的过程。10－15分钟的缺血后，尽管将平均动脉压控制 在正常水平，整个大脑的血流量仍然经历以下几个阶段：多部位的无再灌流 现象；短时间的大脑充血；复苏后2－12小时，发生延迟性大脑低灌流状态， 整个大脑的血流量和颅内压减低；同时伴有脑摄氧量升高或正常，使氧的供 需失衡；大脑不同部位的血流量差异明显。 2、脑复苏后综合征 心跳骤停复苏后，病人会发生多器官功能衰竭，称为复苏后综合征，大脑是 主要的受累器官又称作复苏后脑综合征或复苏后脑病。即使是在ICU中严格控 制了血压，血气以及血液成份后，也会不同程度的发生，对脑复苏预后影响 最大。 复苏后综合征的发生机理尚不完全清楚。血流动力学紊乱和代谢紊乱是导致 复苏后综合征的主要病理生理因素，也是脑复苏的两个制约因素。提高内脏 器官的血液灌流，避免发生多器官功能衰竭是复苏后早期治疗的重点和关键。
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• 治疗原则：脑复苏的原则在于防止或缓解脑组织肿胀和水 肿。脱水、降温和肾上腺皮质激素治疗是现今较为行之有 效的防治急性脑水肿的措施。尽可能缩短脑缺血的时间， 是脑复苏的关键。从初期复苏，进一步复苏到复苏后的治 疗应当连续性的采取促进脑复苏的措施，包括促进脑血流 和迅速实施复苏性脑部浅低温，减缓缺血和缺血后造成的 原发性和继发性脑损伤。积极预防和治疗复苏后综合征， 采取综合方法和措施促进脑功能恢复。鉴于缺血性脑损伤 复杂的病理生理机制，目前还没有一种治疗方法和措施象 “青霉素”那样取得突破性进展，事实上，也不可能依靠 单一的药物或方法来达到完全性脑复苏。针对已经提出的 缺血性损伤的病理生理机制，可以从以下几个方面进行治 疗：增加脑血流，改善血液流变学，控制体温，应用钙离 子阻断剂，自由基清除剂，抑制脂质过氧化、兴奋性氨基 酸，抑制代谢，防治抽搐，控制血液中葡萄糖含量等。
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病理生理学变化
• （一）缺血性脑损伤的病理生理学机制 • 心跳骤停引起的缺血性脑损伤主要经历两个阶段：缺血期和再灌流期， 后者又可分为再灌流早期和再灌流后期。 • 1、缺血期：心跳骤停后，脑灌流迅速停止,缺血期的损伤主要涉及到 能量衰竭，离子泵衰竭，无氧酵解产生的乳酸中毒，兴奋性氨基酸引 起的某些神经元毒性。 • 2、再灌流期 ：再灌流期主要是氧自由基造成的损伤。其来源有：脂 肪酸代谢，腺嘌呤核苷酸，噬菌细胞（中性粒细胞和巨噬细胞）。再 灌流后期主要是过氧化物和自由基引起的损伤，造成许多细胞功能的 损伤和结构的破坏.缺血性损伤直接的原因是能量耗竭，由此又触发 一系列的病理生理改变，进而加快了细胞结构的解体或引发其他破坏 性反应。神经元损伤的特点是细胞内酸中毒，细胞膜功能失常，释放 兴奋性神经介质，细胞内钙负荷增加和细胞毒性水肿。血管性损伤则 引起血浆外渗（血管性水肿），这与血小板积聚、血管痉挛以及血脑 屏障破损导致的血管阻力增加有关。 • 脑内神经元对于缺氧的敏感性有很大的差异。大脑的结构性损伤，主 要集中在大脑的易损区，包括大脑皮层的第三层，海马下的CA1和CA4 区，纹状核背外侧，以及高血糖状态下的黑质网状部分。传统认为缺 血引起的细胞死亡是细胞的坏死。
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• （二）全身系统监护（ICU监护） • 1、基本监护项目：（1）生命体征：血压、脉搏、呼吸、 体温；（2）血红蛋白、红细胞压积；（3）中心静脉压； （4）心电图、标准心电图、模拟心电图；（5）尿：尿量、 尿比重、渗透压；（6）血气分析；（7）胸部X片；（8） 体重。 • 2、呼吸系统监护 • 3、循环系统监护 • 4、体液和电解质监测
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（二）低温
• 大量的低温实验和部分临床试验表明，浅低温具有脑保护 和脑复苏作用，而且安全。复苏治疗性低温可以分为三个 水平：浅低温(34℃-36℃)；中度低温(28℃-32℃)和深度 低温(15℃-25℃)。降温的方法包括物理方法和药物方法； 实施部位可分为体表降温和体内降温。根据不同的疾病状 态，不同临床情况和条件，可采用缓慢降温，应用降温毯 或冰袋在头－颈－躯干表面与大血管部位降温；应用鼻咽 部冷灌注、胃和静脉冷液体灌注快速降温；应用腹腔内或 颈内静脉内冷林格液灌注，体外循环机等方法迅速降温； 我国采用的冰帽（包括化学冰帽和电冰帽）和颈内静脉体 表头部局部降温，配合冬眠药物是很好的低温治疗方法。 此外，还有风扇吹风降温，全身浸泡降温等方法。低温治 疗持续多长时间最好尚无定论,一般要维持至少24小时。 我国一般是直到病人的听力恢复，有疼痛反射和瞳孔对光 反射恢复为止。低温治疗后复温，一般采取自然复温方法， 使体温逐渐升高，恢复正常。
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院外心搏骤停的发生率约为每年36～128 /10万。其 中,有86%的患者接受了心肺复苏,17%～49%的患者恢复了 自主循环。对于发生心搏骤停后早期接受心肺复苏的患者, 大脑的缺氧- 缺血性损伤是导致其死亡和致残的主要原因。 在心肺复苏后存活的患者中,80%都经历了不同时间的昏迷, 其中40%的患者进入了持续植物状态,80%的患者在1年内死 亡。完全的脑功能恢复很少见,即使心室纤颤发生后立即 开始心肺复苏或心搏骤停与进行高级心肺支持的时间间隔 <15 min,6个月内患者的病死率仍在40%～55%。心肺复苏 成功后,自主循环重新恢复,复杂的继发性脑血流分布紊乱 导致了脑再灌注损伤和易损神经元的死亡,且伴有大脑功 能预后的进一步恶化。随着心肺复苏技术的普及和急救体 系的完善,越来越多的患者发生心搏骤停后能得到早期救 助,但成功的心肺复苏不仅仅是成功地恢复自主循环,其最 终目的是保护或尽可能恢复完整的脑功能。因此脑复苏已 成为心肺复苏的研究热点,是心肺复苏的成功的关键。
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（三）促进脑灌流压和脑血流
• 增加脑灌流压和脑血流量可以减缓无再灌流现象， 有利于脑复苏和脑功能恢复。心肺复苏期间，如 果能使脑灌流压维持在 35mmHg 以上，则可以维 持大脑的氧供和ATP水平。临床病人的结果表明， 脑灌流压高者预后较好，而脑灌流压低者预后较 差。因此,增加脑灌流压和脑血流量可以作为心肺 脑复苏的治疗措施之一。