病毒性心肌炎-课件(PPT演示)

1983年，Bolte标准：

(1)、有心力衰竭和心律失常的急性心功能不全，射血分数 明显减少，冠状动脉和心脏造影除外冠心病和心脏瓣膜病。 (2)、发病前8~10天有上呼吸道感染或肠道病毒感染。 (3)、有病毒感染的血清学证据，在感染过程中抗体滴度升 高。 (4)、心肌活检标本中光学显微镜检查示心肌炎改变。 符合以上4条中的3条即可做出病毒性心肌炎的诊断。
病毒性心肌炎治疗
(2)对症治疗 ①心力衰竭者予以ACEI类药物、-受体阻滞剂及利 尿剂，如患者心衰症状不缓解，可加用小Leabharlann Baidu量强心剂， 如 0.125mg 地高辛，不用洋地黄。②心律失常者按心 律失常类型选用药物。③休克者抗休克治疗,首选大量 维生素C,同时静脉推中药参麦液 ,每次 10-20ml,每隔 1020分钟一次。血压平稳后改为静脉点滴,疗效不理想者 可用升压药。
病毒性心肌炎治疗
⑥中药治疗 , 常用的急性期静脉点滴有黄芪 40mg, 每日一次，2周为一疗程。二周后黄芪15g、苦参6g 煎服，每日二次，连服 3-6 个月。有报道用苦参治 疗病毒性心肌炎可以减少病毒增殖。动物实验研究 表明苦参低浓度下可以抑制病毒增殖，高浓度可抑 制病毒增殖90%以上。细胞病变抑制法显示，苦参 高浓度下对培养细胞的毒性作用消失，低浓度苦参 仍有保护作用。用药前后观察发现，苦参能深入细 胞发挥抗病毒作用，可以控制及影响病毒生物合成。 牛磺酸2g tid,能气朗20mg tid，丹参、升脉饮,可增加 机体抵抗力。并起到干扰素的作用,降低死亡率。
2、恢复期：

病程一般为6~12月，某些临床症状有所好转，仍 可有心电图变化。实验室检查多无并病情变化。 心内膜活检显示心肌内急性炎症损伤减轻。纤维 肉芽组织逐渐替代坏死、溶解的心肌细胞。
3、痊愈期：

病程一般大于12个月，临床上可无任何症状或遗 留心律失常，心功能完全正常，心电图无ST-T改 变。心内膜心肌活检发现心肌内急性炎症病变完 全消退，无异常改变，或仅有轻度间质纤维化与 局灶性纤维瘢痕。本期又分为完全康复型及后遗 症型，心内膜心肌活检仅有间质纤维化或无异常， 无任何异常临床表现者为完全康复型，仅有轻度 心肌纤维化及出现心律失常(如室性或房性早搏、 房室及束支传导阻滞)者为后遗症型。
诊断标准---次要参考条件
4.影像学在病毒性心肌炎的诊断: (1)同位素心肌扫描:目前同位素用于心肌炎的诊断有、 锝及单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像。对心肌炎的诊 断有较高的敏感性 , 无创性 , 可反复检查并帮助估测预 后 67镓心肌扫描持续阳性者 ,有人报道 5年内死亡。放 射性核素标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体 (monoclonol antimyosin antibody,mAM) 能特异地和心肌肌凝蛋白结 合,浓集于坏死的心肌细胞处。目前非创伤性检查还不 能同时探查出急性浸润和坏死。但核素标记的白细胞 可以诊断炎症 ,99mTc 或 111In 标记的抗肌凝蛋白单克隆 抗体能使坏死心肌显像。
前驱病毒感染史：

多数患者有发热、流涕、腹泻等前驱症状。 某些患者在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎 等)之后发病。在出现病毒感染的前驱症状 之后1~3个月或更长时间内出现各种症状才 消失。
病毒性心肌炎临床症状及体征
病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或呈 亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心 动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌炎 多较新生儿及儿童轻，急性期死亡率低，大部分患者 预后良好。爆发型与重型患者，少数可于急性期后转 为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病 情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表 现和预后不尽相同。现根据我院收治患者结合文献浅 谈临床表现的几种类型。
病毒性心肌炎组织学改变
Fenoglio分类：
(根据心内膜心肌活检和病理材料解剖材料并结合临床)



1、急性心肌炎：为心肌炎的急性期，心肌坏死多 以单个心肌细胞为单位或呈孤立小灶，可见大量 的急性损害灶。(急性期的时间约为1个月) 2、急进行心肌炎：主要改变为许多细胞损害灶和 广泛的纤维化，亦有细胞急性损害域。 3、慢性心肌炎：慢性心肌炎中正在愈合的细胞损 害和急性细胞损害几乎成均衡态势。
病毒性心肌炎临床分型

1、暴发型：起病急骤，病情进展快，预后不良。早
期即出现循环衰竭表现，如血压下降、休克。早期出现严 重心律失常，如频发室性早搏、反复出现短阵室性心动过 速，甚至室颤或高度房室传导阻滞。广泛的心肌损伤、坏 死，心电图上呈现类急性心肌梗死的图形。死亡率甚高， 多在1~2周内死亡。

诊断标准---主要参考条件
4.病毒学诊断依据： 外周血病原学检查在我国逐渐推广，单份血清滴度 大于 1 ： 640 或双份血清同型病毒中和抗体升高 4 倍以 上是最常用阳性标准。 80年代用 ELISA 方法测定病毒 特异性 IgM 抗体更为简便快速，但特异性不强。 90 年 代应用PCR方法检测病毒核酸较为敏感。最近采用病 毒 VP1 合成肽代替完整病毒抗原测定病毒 IgM 。病毒 特异性 IgM 以 ≥1:320 者为阳性。如同时有血中肠道病 毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
2、心律失常型：主要表现为心律失常，尤以早搏多
见。其他临床症状包括心脏受累症状可轻微或缺如。治愈 后患者可遗留心律失常。

3、心脏扩大或心力衰竭型：患者可有不同程度
的心脏扩大，少数还伴有心力衰竭的表现，以左心衰为主， 但临床发生明显肺水肿的患者很少见。

4、猝死型：中青年突发的心搏骤停死亡，应考虑到
病毒性心肌炎的可能性。心搏骤停的主要原因多为室颤。 5、无症状型：心肌酶学检查及肌钙蛋白检测可发现心 肌损伤。分子生物学技术检测也能找到病毒侵袭心肌的证 据。

病毒性心肌炎分期：
根据临床资料及心内膜心肌活体组织形 态学半定量分析的方法相结合，将病毒性 心肌炎分为： 1、急性期： 2、恢复期： 3、痊愈期： 4、慢性期。
诊断标准---次要参考条件
(2)磁共振(MRB)不用造影剂,通过三维图像很好的显 示心脏解剖结构 ,Anthony 提到可显示心肌间质水肿、 淋巴细胞浸润以及心肌坏死等。阳性率为70%，但价 格昂贵。
诊断标准---次要参考条件
注: 如同时具备主要条件 2项或次要条件2项加 主要条件 1 项也可诊断。急性病毒性心肌炎 诊断时,需除外缺血性心脏病、急性心肌梗塞、 心肌病、风湿性心脏病、药物中毒性心肌炎、 甲状腺功能亢进症、 β 受体高敏状态、结缔 组织病及代谢性疾病等。同时具有 3 中 (1) 项 者，可从病原学上诊断为病毒性心肌炎；如 仅具有 4 中 (2) 、 (3) 项者，在病原学上只能拟 诊为急性病毒性心肌炎。
前言
病毒性心肌炎 (viral myocarditis,VMC) 确定 已30余年,为临床常见病,多发病。心肌炎是指心 肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可 分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、 病毒、螺旋体原虫等感染所致，后者包括理化 因素或药物所致的心肌炎等。成人VMC目前国 内外无统一的诊断标准及治疗措施 ,临床表现多 样化 , 无特异性症状体征 , 病毒难以找到 , 确诊困 难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急 性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心 肌病。
诊断标准---次要参考条件
1.超声心动图检查: Mirlzek等报道有67%的超声心动 图检查异常,心肌收缩力减弱或局灶性或节段性运动减 低或LVEF减低,或有少量心包积液,一般1-2周可吸收,最 快3-9天可吸收。心脏扩大如数周或一年以上心脏持续 扩大,可转为慢性或扩张性心肌病。 2.X线胸片:病情严重者在急性期可有肺淤血, 心脏扩 大,LV扩大或LV、RV均扩大,心胸比增大,经治疗一般37天恢复正常。 3. 血液动力学检查 : 危重者 PCWP↑( 轻 ),CO↓LVDE 压 升高,RAP及PAP可轻度增加,见于左心功能不全者。
鉴别诊断：



1、与风湿性心肌炎鉴别： 2、与甲状腺功能亢进症鉴别： 3、与冠心病鉴别： 4、与β受体功能亢进症鉴别： 5、与其他继发性心肌炎鉴别
病毒性心肌炎治疗
1. 休息：以充分休息、对症治疗为主。现证明多种 免疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。 2.对心肌的治疗 正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶 ,能及时将 氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自由 基产生增多 , 有些酶活性下降 , 导致心肌细胞严重受损 , 再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细胞溶解和坏 死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂,维生素 C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc治疗疗 效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。
病毒性心肌炎治疗
④抗菌素应用 , 细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子 , 链球菌包膜具有和心肌细胞共同的抗原。为预防细菌 感染引起心肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染 灶或带菌状态 , 常规用青霉素治疗 , 静脉点滴 , 320 万 u/ 次, 2-3次 /日。对青霉素过敏者 ,用大环内脂类或根据 咽培养选用有效抗菌素。⑤对心心动过速者常选用 β 阻滞剂氨酰先胺或卡维地络, 或用钙桔抗剂。
病毒性心肌炎治疗
(1) 急 性 期 静 脉 推 或 快 点 Vitc ， 一 般 用 量 150200mg/kg/d, 可加 10%GS 50-100ml 快静点或直接静脉 推入 , 每日一次 , 四周为一疗程。对心源性休克 100200mg/kg/次,静脉推,血压升的不理想0.5-2小时再推一 次,血压平稳后6-8小时一次,24小时用4-6次。动物实验 发现小鼠受柯萨奇病毒感染后 , 每日腹腔注射大量维 生素 C, 可减少或推迟心肌炎发病及减轻心肌损伤 , 降 低死亡率。
诊断标准---主要参考条件
1. 发病同时或病毒感染后 1-3周内出现心脏功能异常表现。临 床表现为心动过速、低血压、易出汗、疲乏无力,胸痛常为心包 或胸膜炎症所致。心尖部S1低纯或S4 ,奔马律、心包摩檫音、心 包少量积液、心脏扩大或/和心力衰竭或阿斯综合征等。 2. 上呼吸道感染或感冒后 1-3 周内心电图上显示各种心律失常 (窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞 )；多源 的成对性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发 性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。同时伴有 2 个以上 导联 ST段呈水平或斜型下降 >0.05mv ，或多个导联 ST 段异常抬 高或异常Q波。 3. 心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白I 或肌钙蛋 白T(强调定性测定)或CK－MB增高。
诊断标准---主要参考条件
5.组织学诊断 心内膜活检 (EMB) 组织学诊断说法不一。 1984 年世 界Dallas会议制定了心肌炎组织学诊断标准为心肌炎性 细胞侵润同时伴有坏死和 / 或附近心肌细胞变性 ; 光镜 检查仅有少量炎性细胞侵润而无心肌损害定为边缘性 心肌炎。EMB在心肌炎诊断中敏感性较低。而Obrador 等报道 , 右室 MEB 敏感度仅 17%,Jain 等发现右室活检阳 性率比左室低。
1、急性期：

病程一般小于3个月，为新发病。轻者或无症状， 但体表心电图有ST-T改变。病情较重者可出现不 同程度的新功能不全或心律失常等，重症者早期 表现为泵功能严重衰竭或心源性休克与猝死。实 验室检查可发现白细胞计数增高，血清CPK， GOT及LDH增高。心内膜心肌活检显示心肌内验 证损伤呈局灶性或弥漫性病变，以畸形心肌细胞 损伤(坏死或溶解)为特征，伴有间质水肿及大量炎 性细胞浸润。
病理：

各种病毒在引起的心肌炎改变方便并无明 显差异，心肌的病理性损伤与感染的范围 及损伤程度等明显相关。
1、肉眼观察

心脏外观色泽苍白，心肌晦暗，无光泽， 质地较软。心肌略肿胀隆起，心肌表面可 见到白斑或黄褐色斑纹，心脏扩大，主要 以左心室扩大为主也可累及右心室，心脏 重量在早期或心肌病变较局限是可正常或 略有增加，病程后期伴心力衰竭或病变弥 散可逐渐增加。
4、慢性期：

病程多在1年以上。在临床上反复或持续出 现心功能不全、心律失常及心电图ST-T改 变，并有心脏扩大。心内膜心肌活检发现 心肌内有反复或持续的心肌细胞炎性损伤， 伴间质纤维化、心肌细胞变性、间质水肿 与炎细胞浸润等。这可能是由于病毒或病 毒感染后诱发的免疫反应及反复或持续性 的破坏心肌所致。