心肌细胞的生物电

（二）兴奋性
生理特性
1、兴奋性的周期性变化 心肌细胞每次兴奋,其膜通道经历关闭、激活、 失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期 性改变。
（1）有效不应期（ERP） 绝对不应期（ARP） 局部反应期（LRP） （2）相对不应期（RRP） （3）超常期（SNP）
（1）有效不应期（ERP） 0期----3期复极达-60mv
心脏内兴奋传播途径
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四、收缩性

对细胞外液Ca2＋浓度的依赖性 同步收缩

不发生强直收缩
心电图
定义
心肌在机械收缩之前,首先产生电兴奋,即生物电流， 并分布到体表各个部位;通过心电图机从体表记录 心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形 即称心电图
临床应用
1.诊断各种心律失常 2.诊断心肌梗死分期及定位 3.对心房、心室肥大诊断有帮助 4.了解某些药物和电解质紊乱对心脏的影响
2.心率
在一定范围内，心率加快，心排出量增加
心音听诊
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第一心音和第二 心音的区别？
四、心 音
第一心音 第二心音 音调高，时间短
心音特点 形成机制 生理意义
音调低，时间长
心室收缩，房室瓣关闭； 动脉瓣关闭，血流冲击 心室射血冲击动脉壁 动脉根部管壁 标志心室收缩开始 标志心室舒张开始
目标测试
在体循环和肺循环中基本相同的是 ： A、血流阻力 B、收缩压 C、舒张压
D、பைடு நூலகம்均动脉压
★ E、心输出量
心率为100次/min，心动周期为 A、1.0 S B、0.8 S C、0.7 S
★ D、0.6 S
E、1.2 S
引起动脉瓣开放的原因是
A、室内压>房内压
★ B、室内压>大动脉压
C、房内压>大动脉压 D、动脉压>室内压 E、动脉压>房内压

心脏内兴奋传播途径
心房肌
窦房结
房内优势传导通路 房室交界区 心室肌
浦肯野纤维
希氏束
左右束支
传导速度： 心房：0.4m/s 、心室肌： 1 m/s 优势传导通路：1～1.2m/s 蒲肯野纤维：4m/s 房室交界：0.1-0.2m/s 最慢达0.02 m/s

传导特点：房室交界传导速度最慢，形成房室延搁 生理意义
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长 的舒张期称为代偿性间歇。
原因：窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内, 不能引起心室的兴奋和收缩
期前收缩与代偿间歇
期前收缩之后一定会出现代偿间歇吗？
如果心率较慢，窦性兴奋落在期前收缩的有效不应 期之后，则无代偿间歇。
期前收缩不一定产生代偿性间歇
三、传导性
原因：
①内向电流↑ ②外向电流↓ ③二者兼有
三 心肌的生理特性
心肌细胞的四大生理特性：
自律性
兴奋性
传导性 收缩性
电生理特性
机械特性
生理特性
(一)、自律性 心脏的起搏点和心脏的节律性
窦房结是心脏的正常起搏点
窦房结100次/分 房室交界50次/分 浦肯野细胞25次/分 以窦房结为起搏点的心跳节律称为窦性心律。 其他自律组织为潜在起搏点，受窦房结的控制。
心电图检查
正常心电图波形及命名
R
S-T段 P波：代表心房除极波 P QRS波：代表心室除极波 T波：代表心室快速复极波 P-R间期 U波：心室后继电位的影响 Q P-R间期：自心房开始除极至心室 S 开始除极的时间 Q-T间期
T U
Q-T间期：代表心室除极直至心室复极的时间 S-T段：代表心室的缓慢复极
① 绝对不应期（ARP）
0期----复极达-55mv， Na+通道全部失活，兴奋性完全丧失
（1）有效不应期（ERP） ② 局部反应期（LRP）
-55mv --- -60mv， Na+通道少量复活，可局部去极化
局部反应期
（2）相对不应期（RRP） -60mv --- -80mv， 相当数量的Na+通道复活，阈上刺激可产生AP
二 心肌细胞的生物电现象
心肌细胞跨膜电位及形成机制 心肌生理特性
体表心电图
心肌细胞分类:
工作细胞 心房肌细胞 心室肌细胞 自律细胞 窦房结细胞 浦肯野细胞 房室结细胞 有兴奋性、传导性、自律性； 收缩性基本丧失 有兴奋性、传导性、收缩性； 无自律性。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制（心室肌）
形成机制：K+外流
（3） 4期（静息期）
电位变化： 稳定在－90mV 持续时间： 与心率有关 形成机制：Na+-K+泵、 Na+-Ca2+交换、钙泵
泵
钠 进 钾 出
（二）自律细胞的生物电特点
自律细胞的共同特点：AＰ的 4期不稳定 （可发生缓慢的自动去极化） 4 期形成机制： 进行性增强的净内向电流
正常情况：
窦房结每一次兴奋传到心房
和心室时，心房和心室的前
次兴奋的不应期已结束。
若在心室肌有效不应期后、下一次窦房结兴奋 到达前，心室受到一次外来刺激，会怎样？
（2）期前收缩与代偿性间歇
期前收缩：若在心室肌有效不应期后、下一次窦房结 兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，可提前产生一 次收缩。 （例如：异位起搏点引起的早搏）
1．心室肌细胞 RP 形成机制 幅度：-90mV（较大） 机制：K+平衡电位
RP
2．心室肌细胞 AP 形成机制 特征：复极过程复杂，时程长，升降支不对称
2．心室肌细胞 AP 形成机制
（1）去极化过程（0期） 电位变化：－90→+30mV 持续时间：1～2ms 形成机制：Na+内流
（2）复极化过程（1、2、3、期）
①１期（快速复极初期） 电位变化： +30→0mV 持续时间： 10ms 形成机制： K+外流
②２期（平台期，主要特征） 电位变化： 0 mV 持续时间： 100～150ms 形成机制：外向离子流≈内向离子流 (K+) (Ca2+、Na+)
③３期（快速复极末期） 电位变化： 0→－90mV
持续时间： 100～150ms
相对不应期
（3）超常期（SNP）
-80mv --- -90mv， Na+通道复活至初始状态，膜电位绝对值小于RP， 阈下刺激可产生AP
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 （1）不发生完全强直收缩 心肌的有效不应期特别长（开始收缩至舒张早期）, 不会发生强直收缩。 有何意义？ 意义：保证心肌能收缩和舒张交替进行
复习
1心动周期？ 2 心率？
3心房与心室有无同时收缩？同 时舒张？
心脏泵血
述说心室在收缩期与舒张期压力的变化及瓣 膜的开放情况。 1 等容收缩期 收缩期 2 等容舒张期 舒张期
心输出量的影响因素？
心室舒张末期充盈压（前负荷）
1.搏出量
动脉血压 （后负荷）
心肌收缩能力