左室射血分数保留的心力衰竭

心力衰竭(HF)仍然是造成死亡率、住院和生命质量降低的主要因素。

作为心血管病发展至最严重阶段时的主要临床综合征，HF已经引起了科学研究人士和临床工作者们的高度重视。

近年来，射血分数中间值心脏衰竭也逐渐成为了HF领域的科研热门话题，既往对HFpEF这一群体的历史资料更甚少。

随着HFpEF这一技术的单独出现，相应的临床应用也将伴随发生，新技术、新药物也不断出现。

本文针对HFpEF的临床特征及治疗等方面的进展进行综述。

HF是新世纪的心血管流行病之一，且病因种类繁多，管理复杂。

HFpEF是一个相对较新的概念，用来描述射血分数(EF)40%-49%的HF患者。

而射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)亚型主要发病人群为老年女性人群，此类人群往往会合并多种基础性疾病，且HRpEF患者死亡率低于射血分数降低心力衰竭，但前者的确诊率低于后者，和目前对左室射血分数关注度过高，从而对心脏本身结构的改变有所忽略。

HFpEF的诊断：HFpEF的诊断难度较高，患者的左心室射血分数正常，期心力衰竭相关症状和临床体征的表现并无特异性。

故对于该类疾病的诊断，其疾病症状和其他疾病的区别点较少。

慢性HFpEF的诊断对存在共同症状、无体液容量负荷过重的老年患者来说，诊断难度相对较高。

我国心力衰竭指南中表示：①具备明显的心力衰竭的症状以及体征；②左室射血分数正常，或者存在轻度的降低；③合并结构性心脏病，比如：左室舒张功能异常以及肥厚等；④通过超声心电图检查后，发现患者并无心脏瓣膜性疾病。

HFpEF的辅助检查：舒张功能异常成像技术属于超声心动图，该方法单一参数准确性较低、缺乏重复性，需要联合应用多普勒超声参数进行评估。

二尖瓣环舒张早期峰值速度可以评估心肌松弛功能。

左房容积会受到多种因素的影响，比如：身高、体重、性别以及年龄，左房的大小主要和体型有关。

但左房容积指数和体型并无相关性。

根据相关研究资料可发现：若不考虑房颤以及心脏瓣膜等相关性疾病的影响，临床中一般会评估左心房容积指数是否超过34ml/m2对HFpEF进行评估，进而对此类患者的左室舒张功能异常的程度进行判断。

心脏磁共振成像在射血分数保留的心力衰竭中的应用摘要射血分数保留的心力衰竭（HF p EF）是一组病因复杂的临床综合征，其发病率及病死率高。

心脏磁共振（C M R）多模态参数成像可无创地“一站式”评估心脏的结构、功能及组织学情况。

该文阐述了C M R对HF p EF临床诊断、预后评估及疗效监测的应用价值。

随着肥胖、糖尿病、高血压、冠心病发病率的上升及人口老龄化，射血分数保留的心力衰竭（he ar t fai l ur e wi th p re ser v ede j ec ti on fr ac ti on，H Fp EF）越来越常见，这是一组具有心力衰竭症状但左心室射血分数（le ft v ent r ic ul ar e je ct ionf r ac ti on，LV EF）≥50%的临床综合征，约占心力衰竭患者的一半［1］。

与射血分数降低的心力衰竭比较，HF pE F患者的合并症更多［2］，病理生理机制异质性大。

初步分析显示此类患者临床症状出现晚、生活质量差、误诊率及病死率高，目前尚缺乏有效的治疗方案［3］。

因此，对于H F p E F患者，早期明确病因和分型对于精准评估其病程变化、制定个体化的治疗策略、改善预后意义重大［4,5］。

磁共振系多模态成像，虽然总的成像时间较长，但一次扫描能够获得结构、功能与组织学等全面信息，不仅在心血管疾病的诊断和危险分层中具有独特的优势，对临床前期病变诊疗也具有指导价值。

纵观过去20年，关于HF p EF的研究呈爆炸式增加，尤其近5年心脏磁共振（CM R）在H Fp E F的临床诊断、预后评估及疗效监测中显示出了不可替代的作用。

一、CMR在HFpEF临床诊断中的应用1.结构和功能诊断：左心室壁呈向心性增厚而心腔减小或正常是H Fp E F主要的心肌重构模式［2］，并且左心房会受到左心室舒张受限的影响而增大。

因此2019年欧洲心脏病学会（ES C）专家共识将左心室心肌质量指数、左心房容积指数以及相对室壁厚度（左心室后壁厚度×2/左心室舒张末期内径）增大作为H Fp E F的诊断标准［6］。

比索洛尔对左心室射血分数保留的心力衰竭患者神经内分泌因子的影响【摘要】心力衰竭是一种常见的心血管疾病，神经内分泌系统在其发病和发展中起着重要作用。

比索洛尔作为常用的治疗药物，对心力衰竭患者的左心室射血分数有显著影响。

神经内分泌因子在心力衰竭的病理生理过程中扮演重要角色，而比索洛尔通过调节神经内分泌因子来发挥治疗作用。

研究表明，比索洛尔可能通过影响神经内分泌因子的水平来调节心力衰竭的发展。

神经内分泌因子可能是比索洛尔治疗心力衰竭的关键作用目标。

未来的研究应进一步探讨比索洛尔在心力衰竭治疗中的潜在机制，为临床应用提供更有效的治疗策略。

【关键词】心力衰竭、比索洛尔、左心室射血分数、神经内分泌系统、神经内分泌因子、病理生理、潜在机制、作用目标、研究方向、影响机制。

1. 引言1.1 心力衰竭患者神经内分泌系统的重要性心力衰竭是一种常见且严重的心血管疾病，其发病率在全球范围内呈现逐年增加的趋势。

神经内分泌系统在心力衰竭的发病和发展过程中扮演着至关重要的角色。

神经内分泌系统包括肾上腺髓质素-去甲肾上腺素系统、肾上腺皮质醇皮质素系统和利尿激素系统等，这些系统在心力衰竭的病理生理过程中发挥着调节心脏功能、体液平衡和血管张力等重要作用。

在心力衰竭患者中，神经内分泌系统被激活并持续升高，导致心脏负荷过重、心室重构和细胞凋亡等不良生物学反应，最终加重心力衰竭的严重程度。

对心力衰竭患者的神经内分泌系统进行干预和调节具有重要的临床意义。

通过药物干预如β受体阻滞剂的应用，可以有效抑制神经内分泌系统的过度兴奋，从而减轻心力衰竭患者的症状，改善心脏功能，提高生存率。

心力衰竭患者神经内分泌系统的重要性不可忽视，对神经内分泌系统的干预措施具有重要的临床意义，为心力衰竭的治疗和管理提供了新的思路和方向。

1.2 比索洛尔在心力衰竭治疗中的作用比索洛尔是一种β受体阻滞剂，被广泛应用于心力衰竭的治疗中。

它通过阻断β受体的作用，降低心脏的收缩力和心率，减少心脏的氧耗，改善心脏舒张功能，并促进心肌功能的恢复。

2023射血给戳保留心力衰竭合并心房颤动临床研究避展（全文）心房颤动（AF）经常合并心力衰竭（HF），两者可以通过不同的机制相E引起或加剧，包捂心脏重塑和心率相关的左心室功能不全［1-3）。

房颤在射血分数保持的心力衰竭（HFpEF，定义为左心室射血分数［LVEF]）三50%）患病率约为40-60%[4-5］。

AF和HFpEF可能表现出相似的症状，由于真相E关系影响超声心动图和利制肤的测试结果，HFpEF的诊断可能存在不确定性［2］。

与窦性心律患者相比，患萄房颤的心力衰竭患者预后较差，重要的是，HFpEF患者的房颤风险通常高于射血分数降低的心力衰竭患者（HFrEF定义为LVEF三40%)4］。

该文将讨论HFpEF合并房颤患者的自然史以及临床治疗几个不同方面的新进展。

1、房颤模式如何影响HFpEF的预后在未选择的房颤患者中，与阵发性房颤患者相比，永久性房颤患者更可能年龄更大，旦出现心力衰竭［6］。

相比之下，阵发性房颤患者的冠状动脉疾病患病率可能更高［7］。

持续性和永久性房颤患者的死亡、中凤和心力衰竭恶化率通常高于阵发性房颤患者［6］。

从阵发性房颤发展为持续性／永久性房颤也与不良心血管事件、佳院和死亡相关［1］。

当房颤合并心力衰竭肘，情况再点不同。

尽管与非阵发性房颤相比，阵发性房颤通常以较低的心房结构重塑或较不严重的心房心肌病为惭正，但心力衰竭和阵发性房颤患者可能真高较高的心力衰竭佳院风险［7］。

最近在HFpEF患者中也高报道［8］。

为什么阵发性房颤（与非永久性房颤）与较高风险相关尚不清楚。

阵发性房颤发作可能反映了心力衰竭不稳定（例如心房压力升高同时触发房颤发作和失代偿导致入院），或者在正常窦性心律的房颤导致心室率交替快速的情况下，心律的急性变化本身会加重心力衰竭。

这对于HF pEF 患者来说尤真如此，因为HFpEF在急性血流动力学变化时窑易失代偿。

2、HFpEF患者和既往射血分数降低史：是否为房颤和快速性心肌病？HFpEF患者中一个高趣的亚组是既往南HFr E F和LVEF病史的患者三40%。

射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断心力衰竭（heart failure）也称心衰，指的是因心脏舒张、收缩功能障碍，心脏静脉的回心血不能完全排出，造成其静脉血液的淤积，且动脉血液的灌注缺乏，机体消失心脏循环相关障碍证候，主要表现是腔静脉及肺部的淤血。

心力衰竭是一种特别简单的疾病症候群，其不属于独立疾病，且通常开头于左心衰，主要表现是肺循环的淤血。

心力衰竭有特别高的发病率与致死率，是各种心血管疾病进展到特别严峻的阶段的结果，全部心血管病均会造成心力衰竭，心肌病、心肌梗死、炎症等造成患者心肌损伤，进而消失心肌结构、功能转变，导致机体心衰泵血、充盈功能降低，影响我国人民的生命健康[1-2]。

我国正在渐渐步入人口老龄化社会，由于在老年人中极高的发病率以及致死率，心力衰竭严峻影响了我国老年人的生命平安。

此外，目前心力衰竭疾病的治疗费用正在逐年上升，给患者及其家属带来沉重的经济负担以及心理上的壓力。

1 射血分数保留的心力衰竭的基本概念心脏舒张特别心力衰竭疾病其主要的临床表现并不是心脏射血力量的下降。

这种心力衰竭疾病由于目前的讨论不足，因此尚无比较明确及统一的命名方法命名这种疾病，包括舒张性心力衰竭、左室收缩功能完好的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭等名称，本文采纳射血分数保留的心力衰竭[3-5]。

左心室相关射血分数（LVEF）超过50%心衰可称射血分数保留的心力衰竭（HFpEF），这种疾病具有一般心力衰竭的症状和体征，患者左心室的充盈特别，舒张、收缩功能消失特别，舒张压上升，运动耐量降低，机体神经分泌被激活等，但是其左心室的射血分数正常。

射血分数保留相关怀衰不是特异性诊断或是综合征，而是多疾病造成症候群，且射血分数保留相关怀衰发生率超过50%，引发这种症状的主要病因原发性心肌病变，导致心肌的舒张力量受到影响，引起射血分数保留的心力衰竭疾病。

射血分数保留的心力衰竭包括舒张性心力衰竭、主动脉反流或其他缘由导致的循环充血状态及、急性二尖瓣反流[6-7]。

左室射血分数正常的心力衰竭近年来，对心力衰竭深入研究后发现，大量心衰患者仍能保持相对正常的左室射血分数(LVEF)，既往称此类心衰为收缩功能尚存或舒张性心衰。

2007年，欧洲心脏学会(ESC)心衰和心脏超声组将这类心衰改称为左室射血分数正常的心力衰竭(HFNEF)，并在《欧洲心脏杂志》（Eur Heart J 2007，28(20)：2539）上发表了有关该疾病诊断的专家共识。

目前，大部分医师对HFNEF的认知远不及对收缩功能不全性(射血分数降低)心衰的认知深入。

在HFNEF的发病机制乃至诊疗过程中仍存在诸多悬而未决的问题，有待探索。

1. HFNEF概念HFNEF常指舒张性心衰(DHF)，由左室松弛缓慢及左室僵硬导致舒张功能不全引起。

然而，HFNEF 不完全等同于DHF，它同样可见于收缩性心衰(SHF)。

HFNEF患者虽然保留了左室整体收缩功能，但仍存在心肌组织多普勒速度降低，这种降低表明收缩功能有一定程度受损。

在缺乏精确区分左室舒张与收缩功能不全的情况下，对于不伴LVEF降低的心衰，建议在临床诊断及临床研究中均称之为HFNEF 或左室射血功能尚存的心衰，而不称为DHF。

2. HFNEF诊断：专家共识半数以上心衰患者的LVEF≥50%，表现为HFNEF，且多为老年、女性和高血压患者。

HFNEF与SHF相似，发病率和死亡率相当高(1年死亡率>20%)，且患病率在不断攀升。

HFNEF的诊断较为复杂，2007年ESC专家共识更新了该疾病的诊断标准(图1)。

核心是需满足3个条件：①心衰的症状或体征：仅表现为呼吸困难也可作为HFNEF的临床证据。

②正常或轻度异常的左室收缩功能：LVEF>50%，左室舒张末容积指数(LVEDVI)<97 ml/m2。

③左室舒张功能不全的证据：包括有创评价左室舒张功能不全的指标，如左室舒张末压(LVEDP)或平均肺毛细血管楔压(mPCW)等。

还包括一系列无创评价指标及房颤。

射血分数保留的心力衰竭诊疗新进展（全文）射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）在心衰中占50％或以上，且具有高度异质性，其在发病机制、治疗等方面均与射血分数下降的心衰（HFrEF）有所不同。

近年来HFpEF受到广泛关注，现对HFpEF诊疗相关进展归纳介绍。

一、流行病学研究表明，HFpEF人群中存在明显性别差异，女性发病率高，女性与男性发病率为2：1，女性更容易发生心室肥厚和僵硬，这是HFpEF的病理学特征，这可能为指导有效的性别特异性预防策略提供重要的思路。

与男性相比，女性心衰患者的年龄更大，体重指数（BMI）更高，射血分数（EF）更高，高血压、糖尿病和肾功能不全患病率更高。

高血压是女性心衰最常见的危险因素，而冠状动脉疾病（CAD）是男性心衰的最主要危险因素。

在对新发心衰的研究中，女性比男性更晚发生心衰，与HFrEF相比，更可能患有HFpEF。

此外，房颤已被证明对女性发生HFpEF具有性别特异性的预测价值。

HFpEF的年轻患者（年龄≤55岁）更多是肥胖，非白种人男性，而年龄较大的HFpEF患者更多是白种人女性，其心房颤动，高血压和慢性肾病患病率较高。

猝死是年轻患者中最常见的死亡方式。

年龄≥85岁更多地死于非心血管原因。

HFpEF患者营养不良风险升高与人群中心血管不良事件的风险增加相关。

二、病理生理机制HFpEF的病因复杂，发病的病理生理机制有两个模型：经典模型和新兴模型。

经典模型认为压力负荷导致左心室向心性肥厚、纤维化重构和舒张功能不全，最终引起全心重构和心功能不全。

新兴模型则认为促炎性共存疾病如高血压、肥胖、糖尿病、代谢综合征、慢性阻塞性肺疾病、吸烟和缺铁等导致了系统性微血管内皮炎症，全心和骨骼肌的炎症及纤维化；同时，促炎性共存疾病也引起氧化应激的增加，限制了NO－cGMP通路，促进了心肌肥厚和心肌僵硬度；最后，冠脉微血管炎症导致了微血管功能障碍和稀疏，降低了冠脉血流储备。

两者发病机制是相互补充的，均导致舒张功能不全，这是主要的病理生理机制，舒张功能不全会引起左室舒张末压（LVEDP）增加，进而表现为心衰的症状和体征。

射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断1. 引言1.1 心力衰竭概述心力衰竭是一种常见临床疾病，其特点是心脏无法有效泵血以维持身体的正常功能。

心力衰竭可以分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭，其中收缩性心力衰竭通常指心脏无法将足够量的血液从心脏泵出，导致心脏负荷过重。

而舒张性心力衰竭则是心脏在舒张期无法充分舒张，从而导致心腔容积增加，心脏扩大。

心力衰竭的症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重影响患者的生活质量。

造成心力衰竭的原因多种多样，包括高血压、冠心病、心肌病等。

治疗心力衰竭的方法包括药物治疗、植入心脏起搏器或心律转复除颤器，以及心脏移植等。

尽管目前已有多种治疗心力衰竭的方法，但心力衰竭仍然是一种临床挑战，需要更深入的研究和探讨来改善患者的预后和生活质量。

1.2 射血分数保留的心力衰竭介绍射血分数保留的心力衰竭是一种心血管疾病，是心力衰竭的一种类型。

它是指心脏收缩功能正常但舒张功能受损，导致心室充盈受限，最终导致心脏泵血功能下降而引起心力衰竭。

射血分数是心脏每次搏动中射出的血液占心室内总血液的百分比，正常人射血分数为55%以上，而射血分数保留的心力衰竭患者通常在55%以下。

射血分数保留的心力衰竭通常发生在老年人和女性多于男性的人群中，其常见病因包括高血压、冠心病、糖尿病、肥胖等因素。

患者可能会出现呼吸困难、乏力、水肿、心悸等症状。

诊断射血分数保留的心力衰竭通常通过心脏超声、心电图、心脏核磁共振等检查手段。

治疗主要包括药物治疗、改变生活方式、手术治疗等综合措施。

射血分数保留的心力衰竭是一种常见且严重的心血管疾病，对患者的生活质量和健康造成严重影响。

及早诊断和有效治疗射血分数保留的心力衰竭至关重要。

2. 正文2.1 射血分数保留的心力衰竭发病机制射血分数保留的心力衰竭发病机制主要涉及到心脏结构和功能的改变，导致心脏无法有效地泵血，进而引起症状和体征的出现。

这种心力衰竭的发病机制包括以下几个方面：1. 高血压：长期的高血压可以导致左心室肥厚和扩张，造成心肌肥厚和纤维化，从而影响心脏的舒张和收缩功能，导致心力衰竭的发生。

老年射血分数保留的心力衰竭的最新研究进展中国现已快速步入老龄化社会，预计2050年中国60岁以上老年人将达31%，老年HF-PEF的患者不断增多，目前研究该类疾病与收缩功能减弱的心衰有着相似的不良预后。

此文对HF-PEF的流行病学、诊断、病理生理学机制、治疗等方面的研究进展给予综述：1流行病学据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF）和LVEF保留的心衰（HF-PEF）[1]。

流行病学研究表明，超过半数的心衰患者为HF-PEF患者，且患病率仍在增加[2，3]。

HF-PEF以老年人、女性多见；与HF-REF相比，高血压患者多见，而既往患心肌梗塞者少见[4]。

冠心病、高血压、心房颤动、糖尿病可加重HF-PEF 病情[5]。

2诊断有关HF-PEF的诊断标准中，影响较大的包括三个指南，分别是：欧洲心脏病学会（ESC）急性/慢性心力衰竭诊断治疗指南（2012年）[6]、美国心脏病学会基金会/美国心脏病协会（ACCF/AHA）心力衰竭管理指南（2013年）[7]、中国心力衰竭诊断和治疗指南（2014年），三个指南对HF-PEF的认识趋于一致。

我国的最新心衰指南中指出HF-PEF的诊断标准如下[1]：2.1主要临床表现①有典型的心衰症状和体征；②LVEF正常或轻度下降（≥45%），并且左心室不扩大；③有相关的结构性心脏病存在证据（例如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全；④超声心动图检查无心瓣膜病，并且排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型（浸润性）心肌病等。

另指出：考虑治疗、预后等方面，将LVEF>50%作为临床诊断标准可能更好[1]。

2.2其他BNP或NT-proBNP的测定具有参考价值，但尚存在争论。

指南建议BNP/ NT-proBNP作为慢性心衰的常规检查：BNP﹤35 ng/L，NT-proBNP﹤125ng/L 时不支持慢性心衰，也可作为评估预后的指标[1]。

葛氏分型与射血分数保留的心力衰竭有别于其他类型的心力衰竭（简称心衰），传统药物及治疗方法在射血分数保留的心衰患者中往往缺乏确切疗效。

究其原因，可能与这类患者的病因异质性较大、病理生理学通路不一致有关。

葛氏分型是一种基于病因学的新型分类方法，不仅有助于对病理生理学机制相似的HFpEF患者进行分组，而且还有助于为不同类型的心衰患者制定合适的诊治方案、预后评估及管理措施，有望成为未来针对此类患者进行临床研究设计的重要参考。

关键词心力衰竭；左心室射血分数；健康相关生活质量；死亡率；预测指标2016年欧洲心脏病学会（ESC）发布的心力衰竭（简称心衰）指南根据左心室射血分数，将心衰分为射血分数降低的心衰、射血分数中间值的心衰和射血分数保留的心衰。

与HFrEF相比，HFpEF发病率并不低，约占所有心衰住院患者的一半以上，其特点是老年患者占比更大，高血压和心房颤动（简称房颤）并存患者占比较大，但NYHA Ⅳ级的患者更少，NT-ProBNP水平相对较低。

由于HFpEF患者的住院率高，生活质量下降，因此需要通过有效的治疗来改善预后。

但现有治疗药物及抑制交感神经过度激活等治疗策略在HFpEF患者中均未能取得显著疗效。

HFpEF是一类异质性很高的综合征，其病因机制尚未完全阐明。

走出HFpEF治疗困境的关键就在于基于科学分型、回归“病因治疗”原则。

葛氏分型作为一种基于病因学的HFpEF分型方法，不仅有助于对病理生理学机制相似的HFpEF患者进行分组，而且还有助于为HFpEF患者制定合适的诊治方法、预后评估及管理措施，有望成为未来针对此类患者进行临床研究设计的重要参考。

本文将对葛氏分型与HFpEF的相关内容进行介绍，以期为临床提供参考。

1、HFpEF葛氏分型的提出背景1.1HFpEF相关临床研究概述纵观各项临床研究和指南，截至目前，尚没有令人信服的证据表明传统药物可显著降低HFpEF的患病率、死亡率和再住院率。

虽然近年来HFpEF的治疗已经取得了一定进展，但早年HFpEF治疗药物领域的几个主要的大型临床试验，包括CHARM-Preserved（坎地沙坦）、PEP-CHF（培哚普利）、I-Preserve（厄贝沙坦）、TOPACT研究（螺内酯）的结果均为阴性。

左室射血分数保留的心力衰竭治疗体会引言心力衰竭（Heart Failure, HF）是一种临床综合征，其特征是心脏泵血功能不足以满足机体代谢需求。

左室射血分数保留（HFpEF）是心力衰竭的一种特殊类型，其左心室射血分数（EF）通常保持在正常或接近正常的范围内。

HFpEF的发病率随年龄增长而增加，且治疗策略相对复杂。

本文将分享在HFpEF治疗中的一些体会和经验。

HFpEF的特点HFpEF与左室射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）不同，其心脏结构和功能的改变较为微妙，包括左心室肥厚、舒张功能减退、心房扩大等。

HFpEF的治疗需要综合考虑患者的具体情况，包括年龄、性别、合并症、生活习惯等因素。

治疗原则（一）病因治疗针对HFpEF的病因进行治疗，如控制高血压、治疗糖尿病、改善肥胖等。

（二）症状控制通过药物治疗减轻心力衰竭的症状，如利尿剂减轻水肿，β阻滞剂控制心率。

（三）功能改善通过改善心脏舒张功能和心脏负荷来提高患者的生活质量。

（四）预防并发症预防心力衰竭的并发症，如心律失常、血栓形成等。

药物治疗体会（一）利尿剂利尿剂是HFpEF治疗中常用的药物，通过促进尿液排出减轻水肿，改善症状。

但需注意电解质平衡，避免低钾血症等并发症。

（二）β阻滞剂β阻滞剂可以降低心率，减轻心脏负荷，改善心脏舒张功能。

但需根据患者具体情况调整剂量。

（三）钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂可以改善心脏舒张功能，但需注意药物的选择和剂量控制。

（四）ACE抑制剂/ARBs虽然在HFpEF中ACE抑制剂/ARBs的疗效尚不明确，但在某些患者中可能有助于控制血压和减轻症状。

非药物治疗体会（一）生活方式调整鼓励患者改善生活方式，如戒烟、限酒、低盐饮食、适量运动等。

（二）体重管理肥胖是HFpEF的一个重要危险因素，通过饮食控制和运动减轻体重，有助于改善症状。

（三）康复训练心脏康复训练可以帮助患者提高运动耐量，改善生活质量。

（四）心理支持心力衰竭患者常伴有焦虑和抑郁，心理支持和心理治疗对改善患者的心理状态非常重要。

射血分数保留性心力衰竭的病理生理机制和治疗进展柴坷;王华(综述);杨杰孚(审校)【摘要】射血分数保留性心力衰竭（ HFpEF）是左心室射血分数（LVEF）正常或接近正常的心力衰竭，其发生率与射血分数降低性心力衰竭（ HFrEF）相当，预后并不优于HFrEF。

HFpEF有着复杂的病理生理机制。

心肌主动松弛功能障碍和心室僵硬度增加导致的左心室舒张功能不全仍被认为是HFpEF的核心，但其他器官系统也参与疾病的发生发展。

HFpEF患者具有高度的异质性，对疾病的分型治疗可能对改善预后有帮助。

【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2016(031)009【总页数】3页(P921-923)【关键词】综述;射血分数;心力衰竭【作者】柴坷;王华(综述);杨杰孚(审校)【作者单位】100730 北京市，北京医院心内科;100730 北京市，北京医院心内科;100730 北京市，北京医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R54射血分数保留性心力衰竭（ HFpEF）是左心室射血分数（LVEF）正常或接近正常的心力衰竭，其发生率和预后与射血分数降低性心力衰竭（ HFrEF）相比无明显差别［1］。

诸多对于HFrEF患者有效的治疗手段在HFpEF患者中没有获益，表明HFpEF有着不同于HFrEF的病理生理机制。

目前认为HFpEF是以左心室舒张功能不全为核心的、多系统参与的、高度异质性的疾病。

本文就HFpEF病理生理机制的研究进展及相关治疗探索进行综述。

心肌主动松弛功能障碍和僵硬度增加导致左心室舒张功能下降和充盈压力升高被认为是HFpEF发生的主要机制，因此HFpEF既往被称为舒张性心力衰竭。

1.1 心肌主动松弛功能障碍心室等容舒张期细胞质中钙离子（Ca2+）浓度的迅速下降使心肌由收缩状态转为舒张状态，Ca2+浓度下降延迟将导致心肌松弛功能障碍，其原因主要有（1）受磷蛋白（PLN）调节的肌浆网Ca2+-三磷酸腺苷酶（SERCA-2a）活性下降，对细胞质中Ca2+的重摄取能力减低。

射血分数保存的心力衰竭梁峰胡大一方全沈珠军引言大型流行病学研究显示，左室射血分数正常时可能发生心力衰竭（HF），并且射血分数正常的HF（HFpEF）患者可能占到HF人群的50%[1]。

与射血分数减低的心衰（HFrEF）相比，近十年类HFpEF患者的预后并未得到改善，凸显长期缺乏对该重要综合征的有效治疗。

该综述提供HFpEF的全球观点，讨论关于该临床综合征的争议，分析临床试验未能改善预后的原因，以及深入理解最近概念验证性临床试验。

一、HFpEF是否为一种特异性综合征的争议20年前HFpEF概念作为整体存在受到挑战；最近欧洲心脏病协会（ESC）指南完全承认HFpEF为一种重要的心力衰竭综合征，同时强有力的证据支持其为一种综合征。

首先流行病学研究显示HFpEF几乎占HF人群的一半[2]，第二HF的传统血流动力学改变也发生于HFpEF（左室充盈压升高以及全身和肺循环血管异常舒张），第三HF的神经激素系统活化特性（肾素-血管紧张素-醛固酮系统，交感神经系统）也发生于HFpEF[3]。

1、HFpEF并非仅仅是心力衰竭谱的过渡阶段而是不同疾病的表现与HFpEF本身就是一种独立的疾病相对立，是否其为传统的HFrEF疾病进程的一部分，该困境仍未得到解决[4,5]。

CHARM试验心力衰竭自然进程和其治疗改善过程中，HF患者左室射血分数（LVEF）呈现单峰分布；HFpEF出现轻微左室收缩功能障碍和HFrEF出现轻微的舒张功能障碍；以及高血压心脏病逐渐进展为左室离心性重构及HFrEF，一致认为HFpEF 和HFrEF是同一疾病过程中重叠的临床综合征或过程。

但是消除CHARM试验和注册试验入组最大比例的低射血分数患者后，就揭示出患者LVEF双峰的分布。

两项研究入组射血分数广泛的慢性HF患者同样证实，HF患者EF呈现双峰分布，提供强烈的证据支持其为两种不同的疾病。

另外，高血压患者从EF保留向EF 减退的进展是一种罕见的情形，以及主要归因于这些少见病例突发的心肌梗死。