《呼吸系统疾病》PPT课件
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A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
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（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀、暗红色，质实如肝。
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33
④ 临床病理联系：
A、毒血症：高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳铁锈色痰。 C、缺氧：发绀 D、渗出物中可检出肺炎球菌。 E、X线：大片致密阴影。
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34
（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
（1）充血水肿期 （1－2天）
① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
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3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
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（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
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（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
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5
➢肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 ➢ 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡，
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8
➢肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。 ➢ 肺间质：支气管、肺泡壁周围的结缔组织。 ➢ 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡。 ➢ 小气道：直径在2mm以下的小、细支气管。
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14
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节
肺炎 慢性阻塞性肺病 肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征 肺癌
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
15
Section 1
Pneumonia 肺炎
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16
概述：
➢ 指肺的急性渗出性炎症。
分类依据
病因 性质 病变部位 范围
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一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎（lobar pneumonia）
③ 肉眼：病变肺叶肿胀、暗红色，切面可挤出 泡沫状血性浆液。
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lobar pneumonia（大叶性肺炎）
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28
④ 临床病理联系：
A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳痰。 C、渗出液中可检出肺炎链球菌。 D、X线：片状模糊阴影。
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（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
（2）临床特征：多见于青壮年，起病急，主要 症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁 锈色痰，自然病程7－10天，预后一般好。
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21
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
A、毒血症减轻 B、呼吸道症状：咳嗽、咳黏液脓痰 C、缺氧改善
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（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，充血消退，灰白色， 质实如肝，切面干燥粗颗粒。
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④ 临床病理联系：
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1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
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1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
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1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
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9
上皮: 假复层纤毛柱状→单层 黏膜层
固有层: 大量弹性纤维
支气管壁 黏膜下层 混合腺
外膜
C 形软骨环，弹力纤维（支架） 平滑肌束：缺口处
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11
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡
Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力
肺泡间孔：使相邻肺泡相通
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12
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13
呼吸道防御机制： （1）纤毛：排出异物 （2）杯状细胞、腺体：黏液屏障 （3）上皮细胞、浆细胞分泌sIgA：杀灭病原微生物 （4）肺巨噬细胞：清除病原微生物，呈递抗原
通过肺泡间孔蔓延
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22
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔蔓延
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2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
Chapter 7
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
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1
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2
支
左右主支气管
气
管
叶支气管
树
段支气管
小支气管
细支气管 终末细支气管
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肺泡 肺泡囊 肺泡管
呼吸细支气管
3
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4
构成：鼻→终末细支气管
导气部
呼
作用：通畅、净化
吸
系
构成：呼吸性细支气管→肺泡
统 呼吸部 作用：气体交换
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔蔓延
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3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
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3、病理变化及临床病理联系
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（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀、暗红色，质实如肝。
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④ 临床病理联系：
A、毒血症：高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳铁锈色痰。 C、缺氧：发绀 D、渗出物中可检出肺炎球菌。 E、X线：大片致密阴影。
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（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
（1）充血水肿期 （1－2天）
① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
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3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
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（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
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（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
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➢肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 ➢ 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡，
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➢肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。 ➢ 肺间质：支气管、肺泡壁周围的结缔组织。 ➢ 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡。 ➢ 小气道：直径在2mm以下的小、细支气管。
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第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节
肺炎 慢性阻塞性肺病 肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征 肺癌
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
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Section 1
Pneumonia 肺炎
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概述：
➢ 指肺的急性渗出性炎症。
分类依据
病因 性质 病变部位 范围
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一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎（lobar pneumonia）
③ 肉眼：病变肺叶肿胀、暗红色，切面可挤出 泡沫状血性浆液。
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lobar pneumonia（大叶性肺炎）
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④ 临床病理联系：
A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状：咳嗽、咳痰。 C、渗出液中可检出肺炎链球菌。 D、X线：片状模糊阴影。
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（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
（2）临床特征：多见于青壮年，起病急，主要 症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁 锈色痰，自然病程7－10天，预后一般好。
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2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
A、毒血症减轻 B、呼吸道症状：咳嗽、咳黏液脓痰 C、缺氧改善
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（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，充血消退，灰白色， 质实如肝，切面干燥粗颗粒。
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④ 临床病理联系：
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1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
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1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
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1、概述
（1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整 个肺大叶，下叶多见。
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上皮: 假复层纤毛柱状→单层 黏膜层
固有层: 大量弹性纤维
支气管壁 黏膜下层 混合腺
外膜
C 形软骨环，弹力纤维（支架） 平滑肌束：缺口处
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Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡
Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力
肺泡间孔：使相邻肺泡相通
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呼吸道防御机制： （1）纤毛：排出异物 （2）杯状细胞、腺体：黏液屏障 （3）上皮细胞、浆细胞分泌sIgA：杀灭病原微生物 （4）肺巨噬细胞：清除病原微生物，呈递抗原
通过肺泡间孔蔓延
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2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔蔓延
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2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
Chapter 7
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
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支
左右主支气管
气
管
叶支气管
树
段支气管
小支气管
细支气管 终末细支气管
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肺泡 肺泡囊 肺泡管
呼吸细支气管
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构成：鼻→终末细支气管
导气部
呼
作用：通畅、净化
吸
系
构成：呼吸性细支气管→肺泡
统 呼吸部 作用：气体交换
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张，通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔蔓延
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3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔：大量浆液渗出
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3、病理变化及临床病理联系