药物进入机体后，要经历哪些体内过程？这些过程对药物的作用有何意义？
吸收：药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
代谢：是药物在体内消除的重要途径。
排泄：药物及代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。
挥发性药物主要经肺随肺呼出气体排泄。药物的汗液和乳液排泄也是药物的排泄途径。
一级动力学t1/2的意义？
①根据半衰期可确定给药间隔时间。一般半衰期长，给药间隔时间长；半衰期短给药间隔时间短。通常给药间隔时间约为一个半衰期。②根据t1/2可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需的时间。传出神经的受体及分布？不同受体兴奋产生的效应如何？
乙酰胆碱受体：M受体，分布于副交感节后纤维支配的效应器的细胞膜上。M受体激动可使腺苷酸环化酶活性抑制，并可激活钾离子通道或抑制钙通道；N受体，分布于神经节和神经肌肉接头。
激动时骨骼肌收缩，儿茶酚胺释放，中枢神经接头前控制神经递质释放。
肾上腺素受体：分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。α受体：α1受体激动可激活活磷脂酶，增加第二信使3和形成而产生效应；α2受体激动可抑制腺苷酸环化酶，由此使减少；
β受体：激动后均能兴奋腺苷酸环化酶，是增加。
简述毛果芸香碱的药理作用。
1.缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
2.降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉近，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易于回流，使眼内压下降
3.调节痉挛：激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，故不能将远处物体成像在视网膜上，视远物模糊，适于视近物，此现象称调节痉挛。
4.促进腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌最明显。
5.兴奋平滑肌。
易逆性抗胆碱酯酶药可用于什么疾病的治疗？
①重症肌无力②腹气胀和尿潴流③青光眼④（阿托品等药物中毒）解毒⑤阿尔茨海默病。
有机磷中毒的机理及中毒表现？解救药物？解救原则？
中毒机理：有机磷酸酯类与胆碱酯酶生成难以水解的鳞酰化胆碱酯酶，使酶失去水解能力，导致大量积聚。
急性中毒表现：①M样中毒症状：如缩瞳、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、支气管平滑肌收缩。②N样中毒症状：如即震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压升高等。③中枢症状：如先兴奋后抑制、出现头痛、头晕、不安、失眠、昏迷、呼吸和循环衰竭等。轻度中毒以M样症状为主；中度中毒同时出现M和N样症状；重度中毒除出现M和N样症状外，还出现中枢症状。解救药物：氯解磷定、碘解磷定；
解救原则：1联合用药：M受体阻断药与乙酰胆碱复活药合用，疗效好；2尽早用药：阿托品、抗胆碱酯酶药应及早使用；3足量用药：阿托品用量必须足以拮抗大量积聚所引起的症状、复活药足量使N样中毒症状全部消失；4重复用药：为彻底清除毒物，以巩固疗效。
简述新斯的明的药理作用和临床应用
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，兴奋胆碱受体，其对腺体、眼、心血管即支气管平滑肌作用弱；对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可以用于减轻手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留，阵发性，室上性，心动过速，竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
阿托品解救有机磷中毒时的作用特点？
1能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状作用迅速2部分缓解中毒的中枢神经症状3临床用药量可超过极量所限视中毒深浅定4不能使被抑制的胆碱酯酶复活对中重度中毒必须配合应用胆碱酯酶复活药
简述阿托品有哪些药理作用及主要临床应用．
药理作用：①抑制腺体分泌②扩瞳，升高眼内压，调节麻痹③松弛内脏平滑肌④扩张血管改善微循环作用⑤解除迷走神经对心脏的抑制⑥中枢兴奋作用
临床应用：①解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛。②制止腺体分泌用于全身麻醉前给药③眼科应用，用于虹膜睫状体炎。④抗心率失常，用于各种迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓，房室阻滞等缓慢性心律失常。⑤抗休克，可用于多种感染中毒性休克。⑥解救有机磷酸酯类中毒及毒覃中毒．
除极化型肌松药（琥珀胆碱）的作用有何特点？中毒为何不能用新斯的明解救？
①最初可出现短时肌束颤动②连续用药可产生快速耐受③抗药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强④治疗量无神经节阻断作用⑤目前临床应用的只有琥珀胆碱。
新斯的明能兴奋N2受体，与除极化肌松药产生协同作用，且抑制作用，减缓除极化肌松药的代谢，延长了毒性，因此反而使中毒加重
请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。
（1）、除极化型肌松药的作用特点：
①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。③治疗量无神经节阻断作用。
④连续用药可产生快速耐受性。
（2）、非除极化型肌松药的作用特点：
①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。③有不同程度的神经节阻断作用。④在同类阻断药之间有相加作用。
去极化型肌松药的特点：
1用药初期可见短时的肌束颤动
2连续用药产生快速耐受性
3过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒
4非去极化型肌松药可减弱其作用
肾上腺素的药理作用及临床用途？
药理：肾上腺素主要激动α和β受体。（1）心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。（3）血压：肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强的舒张支气管作用。并能抑制肥大细胞释放过敏物质。激动支气管粘膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢。（6）中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋状态。
临床应用：心脏骤停；过敏性疾病；与局麻药配伍及局部止血；治疗青光眼；缓解支气管咆哮
简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用．
异丙肾上腺素对β１和β２受体均有强大的激动作用，而对α受体几无作用．药理作用：①心脏：异丙肾上腺素对心脏β１受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加．②血管：异丙肾上腺素主要激动血管β２受体，表现为骨骼肌血管明显扩张，肾，肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低．③血压：收缩压增高，舒张压下降和脉压明显增大．④支气管：异丙肾上腺素激动支气管平滑肌β２受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显．此外，尚有抑制过敏介质释放作用．⑤代谢：通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加．
临床应用：①心脏骤停和房室传导阻滞②舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作③休克：对中心静脉压高和心输出量低下的休克患者具有一定的疗效，但不能改善组织的微循环障碍，同时药物显著的增加心肌耗氧量和心率，目前临床少用
