急性心肌梗死PPT课件

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定位诊断
定位诊断
据特征性改变,尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF 侧壁—— Ⅰ aVL V6 前壁 —— V2-4 前间壁——V1-3 广泛前壁—V1-5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
ST段抬高型心肌梗死
急性前间壁+前壁心肌梗死(超急性期)
STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高,STⅠ、aVL下移
解除疼痛: 度冷丁/吗啡;硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛
再灌注疗法: 是一种积极的治疗措施。
心肌梗死的再灌注治疗
ST段抬高心肌梗死
溶栓
PCI
溶栓后PCI
CABG
介入治疗
溶栓治疗
1)适应证:
①病后12h内,相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv, 年龄≤75岁。
②发病虽超过12h(6~18h之间),但胸痛持 续不缓解,ST段仍持续抬高者。
(301分)钟疼,( 心痛程持2包度)续摩较心多擦轻脏为音,3叩休至诊息5分心或钟界舌,扩下小含大于化,听诊可闻及 硝酸甘油(可3缓)解心。电图除avR外胸痛开始即到高
鉴别诊断: 胸痛开始(即2到)高心峰电,图峰 两常S, 上T放-T常 肢射呈放 血一射压过到和性背脉缺血、搏表腹可现、有腰明和显下差肢异,, 到背、腹(、3腰)和血下清肢心,心肌两电酶上图活肢无性特基异本正改常变。,血心肌坏死标 血压和脉搏可有明显差记异物,不心增高,二维超声心动图、核 ----心绞痛 电标图记无物特不异增改高变,,二血维心超磁肌声共坏心振死动等可以鉴别。
----急性心包炎 图、核磁共振等可以鉴别(。1)可突发胸廓中心部位撕裂 样锐痛,开始时较为剧烈,范围
----急性肺栓塞
较广,常向背部、腰部及上腹部 放射。
----主动脉夹层 (2)四肢脉搏强度明显不一致。 (3)X线、超声波及MRI检查可
见主动脉夹层征象。
心肌梗死并发症
乳头肌功能失调或断裂 高达50%, 二尖瓣脱垂并关闭不全
病理演变
心肌病变: 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 6h后→梗死灶变白 1~2 w → 开始吸收、纤维化 3~4w → 瘢痕愈合→ OMI

诊断思路
心肌损伤特异性 标志物
缺血症状
特征性心电图
AMI
1. 疼痛
典型缺血 症状
2.放射痛
其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约 20%,主要为心肌广泛坏死>40%,心排血量急剧下降 所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%~48%。严 重者可发生肺水肿
急性右心室肌梗死的心电图诊断
2、右胸导联出现病理性Q波的意义:
右胸导联出现新的病理性Q波是急性下壁心肌 梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指 征。正常人所有右胸导联不会均出现QS型, 若在所有的右胸导联QRS波群均呈QS型, 且伴有ST段抬高,则符合右心室心肌梗死的 心电图特征。
实验室检查:血清坏死标志物
急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断1模+式1模式
第一个1: 有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升 降回落
第二个1: 下述4条中1条存在时 ① 心肌缺血的症状 ② 冠脉介入治疗术后 ③ ST段抬高或压低 ④ 出现病理性Q波
(1)多为心前区刀割样或针刺样锐痛 咳嗽、深呼吸和变动体位时加重
急性前间壁、前壁心肌梗死
心电图表现
ST段抬高
梗急 死性
广 泛 前 壁 心 肌
病理性Q波
非ST段抬高型心肌梗死
非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图
诊断依据:新发生的ST—T改变持续 24小时以上。
ST段压低或T波改变标准:两个相邻导联上新出现
ST段水平或下斜型ST段压低≥0.05mV 和或两个相邻导联 T波倒置≥0.1mV.
心脏破裂 <1周 ,少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂
栓塞 心室壁瘤 5%~20%,主要见于前壁MI
可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
心肌梗死治疗原则
尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌,防止梗死扩大
监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理
心肌标记 物 cTnT或I
CK-MB Mb CK AST LDH
开始升高 时间 3~4小时
4小时 2小时 6小时 6~12小时 8~10小时
高峰时间 持续时间
11~24小时 24~48小时 16~24小时 12小时 12小时 24小时 2~3天
7~10天 10~14天 3~4天
24~48h 3~4天 3~6天 1~2周
急性右心室肌梗死的心电图诊断
1、右胸导联ST段抬高的意义:右胸导
联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性 和特异性,其中又以V4R导联的价值最高。目 前认为V4R导联ST段抬高超过0.05mv,诊断右 冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%,特异性 68~77%。但ST段抬高持续时间短暂,约一半患 者胸痛12小时后即消失。
微血栓引起NSTEMI
源自文库
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore

外膜
血栓
二 诱因
6Am~12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动,情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等
心肌梗死
(myocardial infarction,MI)
图示
左 冠 状 动 脉 主 干
右 冠 状 动
左 回 旋 支





病因和发病机制
一、基本病因:
冠状动脉粥样硬化(个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞)→严重狭窄。
AMI发病机制
斑块破裂 血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛
其他检查
超声心动图
了解室壁活动(节段性运动异常)、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全
放射性核素
心肌显象/血池扫描
从3:2模式转变为1+1 模式
3:2模式
1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演
变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物
浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立