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重型肝炎的诊断和治疗
重型肝炎的诊断和治疗一、重型肝炎的定义及临床分型急性病毒性肝炎发生 AHF 者称急性重型肝炎，在慢性病毒性肝炎的基础上发生 AHF 者称慢性重型肝炎。
急性重型肝炎又可根据发生急性肝衰竭的(通常以肝性脑病为标志)缓急程度再分为暴发性和亚急性重型肝炎，前者指于发病的 10 天内发生急性肝衰竭，而后者指于发病后10 天至 2 个月(8 周) 内发生的急性肝衰竭。
二、重型肝炎的病原学 1，甲肝病毒(HAV) 单纯 HAV 引起重型肝炎较少见，约占 10％，而多见于在原有 HBV，HCV感染的基础上重叠感染。
2，乙肝病毒(HBV) HBV 是引起重型肝炎的主要病因。
3，丙肝病毒（HCV）能否引起急性重型肝炎尚有争论。
4，戊肝病毒（HEV） HEV 感染引起重型肝炎主要发生于孕妇患者。
5，庚肝病毒（HGV）和 TTV HGV 和 TTV 的致病性目前尚难定论，多数学者认为，HGV 和 TTV是其它病毒性肝炎病程中一种伴随感染或是一个旁观者。
6，其他病毒感染其他能引起重型肝炎的病毒如巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）、腺病毒（adenovirus）、人类细小病毒(human parvovirus, HPV）、EB 病毒(Epstein-barr virus, EBV)、
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单纯疱疹病毒（herpes simplex, HSV）、水痘带状疱疹病毒(varicella zoster)等，这些病毒引起重型肝炎多见于器官移植术后、免疫抑制治疗、肿瘤化疗后。
7，混合感染两种或两种以上的病毒混合感染易引起重型肝炎，HDV／HBV 的同时或重叠感染引起重型肝炎是典型例子。
在 HBV 和 HCV 慢性感染的基础上,均有可能合并 HAV 感染，且发生于后者的病情似更严重，也有 HBV 合并 HIV 感染者，在拉米夫定治疗过程中出现耐药或中途停药者发生重症肝炎的报道。
迄今为至，尚有一些未知的病毒可引起重型肝炎。
四、重型肝炎的临床表现 1，急性重型肝炎又称暴发性肝炎，一般指在急性病毒性肝炎起病后 10 天内发生肝衰竭。
其特点是起病急骤、发展迅速。
早期以精神神经症状最突出，如性格改变、嗜睡、行为异常、意识障碍等，同时可有肝浊音界缩小，出血倾向加重，扑翼样震颤、踝阵挛、肝臭，肝功能生化指标显著异常，呈酶一疸分离。
凝血酶原活动度40％。
2，亚急性重型肝炎急性病毒性肝炎发病后 10 天至 8 周内出现肝衰竭。
在急性肝炎的基础上具有以下特点即应考虑。
(1)极度乏力、精神萎靡。
(2)严重消化道症状(频繁恶心、呕吐)。
(3)高度腹胀，可有腹部胀气或大量腹水。
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(4)黄疸迅速加深，数日内血清胆红素达 170umol/L以上。
(5)明显出血倾向如皮肤大片瘀斑、消化道出血等。
(6)出现Ⅲ度以上肝性脑病。
⑺凝血酶原活动度40％，酶-疸分离。
以上特点在各个病人可表现轻重不等，可不必同时都具备。
3，慢性重型肝炎为重型肝炎中最多见的一种，约占70~80％。
是在慢性活动性肝炎或活动性肝硬变的基础上病情恶化所致。
故临床表现必有慢性肝炎或肝硬变的特点。
有部分病例起病稍急、病史较短、酷似急性肝炎发展而来、实则原有肝炎隐匿发展，症状虽不明显，但具有慢性肝炎或肝硬化的体征、化验特点。
六、重型肝炎的诊断要点 1.既往肝炎病史。
2.发病初类似急性黄疸肝炎，但病情发展迅猛，发病 10 天内出现精神症状，Ⅱ度以上的肝性脑症。
3.出血倾向：
皮肤、粘膜和穿剌部位出血点或淤斑、甚至胃肠道出血。
血清凝血酶原活动度40％ 4.黄疸迅速加深。
5.肝浊音界缩小，肝臭、扑翼样震颤阳性。
七、治疗治疗原则目前尚无肯定有效的特效疗法，仍然以综合疗法为主。
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其原则是：
减少肝细胞坏死，促使肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。
肝衰竭能否逆转，决定因素是残余肝细胞的数量多少。
如果肝细胞坏死殆尽，储备功能丧失，即无再生基础。
此时，任何药物均不能使肝衰竭的病程逆转，而肝移植是唯一有效的治疗方法。
（一）内科治疗 1．减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生⑴ 促肝细胞生长素(promoting hepatocyte growth factor，PHGF) 动物试验证明，其具有明显的促进肝细胞 DNA 的合成，改善枯否细胞功能，减少 TNF 产生，降低实验性肝衰竭动物死亡率的作用。
PHGF 的剂量通常为 100mg~200mg／d 加入葡萄糖液中静滴，直至病人肝功能明显恢复。
⑶ 甘草素制剂重型肝炎的发病理中存在着强烈的免疫反应和炎症反应，参与了肝细胞的炎症、坏死。
肾上腺皮质激素虽能抑制某些病理免疫反应和炎症反应，但多年来的临床研究证明，肾上腺皮质激素的应用是弊多利少，而甘草甜素类药物如强力宁、甘利欣有类似皮质激素的非特异性消炎作用，而无激素的副作用，因而，对遏制病程的进展有好处。
⑸ 谷胱甘肽（GSH）国内外学者证实病毒性肝炎患者体内和肝内存在着过量的自由基、內毒素等有害物质，并激活枯否细胞和其他单核巨噬细胞释放炎症介质，如 IL-1、IL-6、TNF-，从而导致肝细胞质膜功能紊乱而出现暴发性氧化代谢(氧化应激)，产生大量的活性
