骨骼肌收缩

第四节 肌细胞的收缩功能
学习要求: 1.掌握神经-肌接头的兴奋传递过程； 2.复习骨骼肌细胞的机构； 3.熟悉骨骼肌收缩机制及兴奋-收缩耦联； 4.熟悉骨骼肌收缩形式及影响收缩的因素。
骨骼肌的神经-肌接头
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骨骼肌的神经-肌接头的结构
（一）神经-肌接头处的兴奋传递
神经冲动(动作电位)传到运动神经的轴突末梢─→轴突
一般膜去极化达阈电位水平─→引发肌细胞爆发动作电位。
ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯 酶水解而迅速清除。
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肌肉பைடு நூலகம்弛剂 有机磷对肌肉收缩的影响
（二）骨骼肌的微细结构
（三）骨骼肌的收缩机制
滑行学说 ( sliding theory)——肌肉的缩短是通过肌小节中 细肌丝与粗肌丝相互滑行的结果 (其间肌丝本身的长度不变）。
骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
当肌肉处于最适前负荷或最适初长度时，每个肌小节的长度 正是2.2μm。如果稍稍减少前负荷使肌小节长度2.0μm，尽 管每侧细肌丝又多伸入暗带0.1μm（这时两侧细肌丝正好相 遇），但这一段正是粗肌丝上无横桥伸出的部分，因而肌肉 收缩时起作用的横桥数目并未增多。 再减小肌小节的长度，则细肌丝可能穿过M线或两侧肌丝相 互重合和卷屈，因而造成收缩张力下降。反之，如果前负荷 超过最适前负荷，收缩前肌小节的长度将大于2.2μm，细肌 丝和粗肌丝相互重合的程度逐渐变小，使得肌肉收缩时起作 用的横桥数也减少，造成所产生张力的下降；当前负荷使肌 小节长度增加到3.5μm时，细肌丝将全部由暗带拉出，这时 肌肉受刺激时不再产生主动张力。
膜上的电压门控式钙通道开放，Ca2+进入轴突末梢─→轴突
末梢内乙酰胆碱（ACh）囊泡向接头前膜靠近─→通过出胞 作用将囊泡内的ACh“倾囊”释放入接头间隙─→ACh通过接
头间隙与终板膜上的N-型ACh门控通道结合─→该门控通道
开放─→Na+内流(为主)和(少量)K+外流─→终板膜去极化,形 成终板电位─→以电紧张扩布形式使与终板膜邻接的肌细胞
肌管系统
肌管系统是由凹入肌细胞内的肌膜（即肌细胞膜）和肌质网 （又称肌浆网）组成。 肌膜凹入肌细胞内部形成小管，穿行于肌原纤维之间，其走 行方向和肌原纤维相垂直，称横管（T管）。低等动物如蛙 骨骼肌的横管位于Z线水平，而哺乳类动物骨骼肌的模管则 位于明带和暗带交界的水平，横管与细胞外液相通。 肌原纤维周围还包绕有另一组肌管系统，即肌质网，它们和 肌原纤维平行，故称纵管（L管）。纵管互相沟通，并在靠 近横管处管腔膨大并互相连接形成终池。 每一横管和其两侧的终池共同构成三联体。横管和纵管的膜 在三联体处很接近。有利于细胞内外信息的传递。肌质网膜 上有丰富的钙泵，可将肌浆中的钙转运到肌质网中贮存。
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骨骼肌细胞的微细结构
（三）骨骼肌的收缩机制
横桥周期： ① 横桥头部处于垂直于细肌丝的高势能状态,受原肌球蛋白 阻碍,不能与肌动蛋白结合。
②胞质[Ca2+]升高时, 肌钙蛋白与Ca2+结合→变构→原肌球蛋 白变构→移位→肌动蛋白活化位点暴露→与横桥结合。 ③横桥头部摆动→利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线滑行 →肌节缩短→肌肉收缩。 ④横桥头部结合ATP→ 与肌动蛋白解离→横桥头部迅速将 ATP分解→横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即恢复至①) 。
骨骼肌细胞的微细结构
骨骼肌细胞的微细结构
骨骼肌细胞在结构上最突出之点，是含有大量的肌原 纤维和丰富的肌管系统，且其排列高度规则有序。肌 细胞是机体完成多种机械运动的功能单位。 每个肌纤维含有大量直径1～2μm的纤维状结构，称 为肌原纤维，它们平行排列，纵贯肌纤维全长。每条 肌原纤维的全长都呈现规则的明、暗交替，分别称为 明带和暗带；而且在平行的各肌原纤维之间，明带和 暗带又都分布在同一水平上。
AP沿肌膜和横管膜传播
N—M接头兴奋传递
三联管结构处信息传递
兴奋-收缩耦联 肌质网膜上RYR(钙通道)开放 肌丝滑行
肌质网内Ca2+扩散入胞质, 胞质[Ca2+]↑
肌肉收缩
运动N元兴奋
胞质[Ca2+]↑ Ca2+与肌钙蛋白结合
N—M接头兴奋传递 原肌凝蛋白变构、移位 兴奋-收缩耦联 横桥与肌纤蛋白结合而被激活 肌丝滑行
肌管系统
生理学实验：骨骼肌的收缩形式
单收缩
不完全强直收缩
完全强直收缩
骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
肌肉在最适初长度条件下进行收缩何以能产生最大的张力， 很容易根据肌肉被前负荷拉长时对每一肌小节中粗、细肌丝 相互关系的改变来解释。肌肉产生张力和缩短，靠的是粗肌 丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用；肌肉初长度的大小， 决定着每个肌小节的长度，亦即细肌丝和粗肌丝重叠的程度， 而后者又决定于肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝 相互作用。 从理论上分析，粗肌丝的长度是1.5μm，但在M线两侧各为 0.1μm的范围内正常时没有横桥，因此在M线两侧有横桥的粗 肌丝长度各为0.65μm，这样当每侧细肌丝伸入暗带0.65μm （尚位于明带的细肌丝长度为0.35μm），亦即肌小节总长度 为2.2μm时，粗肌丝上的每个横桥都能与细肌丝作用，因而 收缩时能出现最佳的效果。
肌肉松弛剂
骨骼肌松弛药简称肌松剂，为作用于神经肌肉接头使骨骼肌 完全松弛以便于进行外科手术的一类药物。 一般可分为去极化和非去极化两型。 （1）非去极化型：当正常神经冲动到达神经肌肉接头使神经末 梢释放乙酰胆碱时，后者与运动终板膜上的胆碱受体结合， 促使膜对某些离子的通透性改变，使膜内外的电位差呈一时 性消失，引起“去极化”，从而产生动作电位，导致肌肉收 缩。属于非去极化型的筒箭毒碱能竞争膜上的胆碱受体，阻 断乙酰胆碱的去极化作用，而其本身并不产生去极化作用， 结果使骨骼肌松弛。本型肌松剂的作用，可为抗胆碱酯酶药 新斯的明所对抗（因新斯的明能拮抗胆碱酯酶而使神经肌肉 接头的乙酰胆碱浓度增高，从而减弱肌松剂的竞争作用）。 （2）去极化型：如琥珀胆碱亦能与终板膜的胆碱受体结合，产 生去极化状态，且会极化作用较乙酰胆碱持久，导致终极对 乙酰胆碱的反应性降低，因而亦产生肌肉松弛。新斯的明不 但不能对抗本型肌松剂的作用，甚至加剧之。
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肌节的分子结构
（四）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)
——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
兴奋-收缩耦联的三个步骤： (1)肌细胞兴奋，肌膜去极化，AP沿横管膜传至肌细胞内部。 (2)横管膜去极化引起L型钙通道位移，导致“拔塞”样作用的 变构，使终末池膜上RYR开放，终末池内Ca2+流入胞质, 胞质 [Ca2+]升高。(胞质[Ca2+]升高，导致……肌肉收缩)。 (3)肌质网膜钙泵被激活，将胞质中的Ca2+回收入肌质网，胞质 [Ca2+]下降。(胞质[Ca2+]下降，导致……肌肉舒张)。
有机磷对肌肉收缩的影响
有机磷杀虫剂被吸收后，很快分布到胆碱能神经的神经突触 和神经-肌肉接头部位，与AChE结合形成磷酰化酶(中毒酶)。 被抑制的胆碱酯酶(磷酰化酶) 失去水解ACh，的能力，导致 ACh在突触间隙大量积聚。积聚的ACh对胆碱受体产生过度的 激动，导致中枢和外周强烈的胆碱能效应，即有机磷的中毒 症状与体征：多数平滑肌收缩增强，多数腺体分泌增加，心 脏收缩先增强后减弱，心率先增快后减慢，皮肤、内脏、肌 肉内的血管舒张，胃肠道及膀胱的括约肌松弛，肾上腺髓质 分泌增加，骨骼肌兴奋性增高等。有机磷化合物( 包括有机 磷杀虫剂) 的作用机制，除上述酶抑制学说外，尚有：有机 磷直接作用于胆碱能受体；直接损害神经元，造成中枢神经 细胞死亡；抑制神经病靶酯酶，造成退行性多神经病等。
横桥摆动，拖动细肌丝滑行
肌肉收缩
肌小节缩短
二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素
（一）骨骼肌收缩的形式
1.等长收缩和等张收缩
(1)等长收缩——只有张力的增加而长度不变的收缩形式。 (2)等张收缩——只发生肌肉缩短而张力保持不变的收缩形式。 2.单收缩和强直收缩 强直收缩——当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩 过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全 强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。
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骨骼肌的长度-张力曲线及其原理
本节复习题
1.基本概念： 肌丝滑行理论 肌肉的初长度 兴奋-收缩耦联 强直收缩 等长收缩 等张收缩
2.试述神经-肌接头处的兴奋传递过程。 3.简述肌肉收缩过程的机制。 4.简述骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程。 5.生理实验中，当锌铜弓接触坐骨神经干时，将引起 腓肠肌收缩，简述其中主要的生理活动。
6.试述影响骨骼肌收缩的因素。
骨骼肌的神经-肌接头的结构
神经系统对骨骼肌运动的控制是靠运动神经末梢将神经信 号通过神经-肌肉接头传递到骨骼肌纤维的。它与神经突 触信息传递的过程类似，即也是电-化学-电的传递，但接 头前膜释放的神经递质为乙酰胆碱（ACh），它与接头后 膜上的特异受体结合，只引起接头后膜的兴奋。与神经突 触不同，神经-肌肉接头的信息传递是“一对一”的，即 一次接头前兴奋必然引起接头后细胞一次兴奋的产生。
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生理学实验：骨骼肌的收缩形式
（二）影响骨骼肌收缩的因素
1. 前负荷 前负荷——在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。 初长度——由于前负荷的作用使肌肉在收缩前就处于某种程度 的被拉长状态，使它具有一定的长度。对于骨骼肌来说，初 长度即为前负荷的同义语。 前负荷(初长度)与收缩效能的关系： (1)每一骨骼肌均有最适前负荷(最适初长) ,此时,肌肉收缩最强; (2)小于最适前负荷时, 收缩效能与前负荷正相关; (3)大于最适前负荷后, 收缩效能与前负荷负相关。 2.后负荷 *后负荷 ：收缩产生的张力, 缩短的速度和长度。 3. 肌肉的收缩能力：肌肉收缩效能与肌肉收缩能力呈正相关。
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肌管系统
AP传至轴突末梢
运动N元兴奋 轴突末梢Ca2+内流 N—M接头兴奋传递 轴突末梢以出胞方式释放ACh
ACh与终板膜上受体结合
兴奋-收缩耦联 终板膜Na+内流 终板膜去极化(终板电位) 肌丝滑行 肌膜Na+通道开放,钠内流… 肌肉收缩 骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋)
运动N元兴奋
骨骼肌细胞膜爆发AP(兴奋)
骨骼肌细胞的微细结构
暗带的长度比较固定，不论肌肉处于静止、受到被动牵拉或 进行收缩时，它都保持1.5μm的长度；在暗带中央，有一段 相对透明的区域，称为H带，它的长度随肌肉所处状态的不 同而有变化；在H带中央亦即整个暗带的中央，又有一条横 向的暗线，称为M线。 明带的长度是可变的，它在肌肉安静时较长，并且在一定范 围内可因肌肉所受的被牵引而变长；但明带在肌肉收缩时可 变短。明带中央也有一条横向的暗线，称为Z线。
肌节的分子结构
肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和
舒张的最基本单位，它包含一个位于中间部分的暗带和两侧
各1/2的明带，合称为肌小节。由于明带的长度可变，肌小 节的长度在不同情况下可变动于1.5～3.5μm之间，通常在 体骨骼肌安静时肌小节的长度约为2.0～2.2μm。
肌节的分子结构