水电解质紊乱,酸碱失衡(各种公式)
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第三节:钙镁磷代谢异常钙的异常(2.25~2.75mmol/L);镁的异常(0.80~1.20mmol/L);磷的异常(0.96~1.62mmol/L)(1)钙代谢异常低钙:<2.2mmol/L◆表现为神经、肌肉兴奋性增高,易激动,口周和指尖麻木,手足抽搐,腱反射亢进◆治疗原则:处理原发病,补钙,钙制剂禁忌肌肉注射高钙:>2.6mmol/L◆表现为便秘和多尿,4~5mmol/L可危及生命◆治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则(2)镁代谢异常低Mg2+<0.80mmol/L◆表现为:精神紧张、烦躁不安等神经肌肉系统功能亢进症状;心肌的兴奋性和自律性均升高,易发生心律失常,甚至可发生室颤;可引起低钙血症和低钾血症等。
◆治疗原则:积极防治原发病;应视缺镁的程度选择不同的补镁途径和剂量等。
高Mg2+>1.20mmol/L◆表现为:中枢和周围神经传导障碍,肌肉软弱无力;引起传导阻滞和心动过缓,甚至心搏骤停;可使小动脉、微动脉等阻力血管扩张,外周阻力降低,血压下降等。
◆治疗原则:防治原发病,改善肾功能;利用利尿剂和透析排出过多的镁;应用Ca2+剂对抗等。
(3)磷代谢异常低磷:<0.8mmol/L◆神经肌肉症状如头晕,厌食,肌无力等◆防治原则:一般疗法:可限制钙的摄入,促进钙排出针对不同病因积极控制原发病;降钙治疗;低血磷通常无特异性的表现,易被原发病的临床表现所掩盖,故应保持警惕,及时识别高磷:>1.6mmol/L◆低钙表现为主◆防治原则:病因防治;补充钙剂;降低肠对磷的吸收:氢氧化铝凝胶透析第四节:酸碱失衡(1)酸碱概念、来源及调节概念•酸:能释放出H+的化学物质,如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4+•碱:能接受H+的化学物质,如OH-、HCO3-、Pr-•二者常形成共轭体系调节:血液缓冲、肺调节(通过改变CO2排出量来调节血浆碳酸浓度)、组织细胞调节(细胞内外离子交换缓冲)、肾调节(排酸保碱)•血液缓冲系统:缓冲对接受或释放H+,减轻体液pH值变化。
第一单元:水、电解质代谢和酸、碱平衡失调1,正常人血中HCO3-,与H2CO3之比为:20:1。
(注:血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最重要。
HCO3-的正常值平均为24 mmol/L(正常值:24~26mmol/L),H2CO3平均为1.2 mmol/L,两者比值=24/1.2=20:1。
只要HCO3-/H2CO3比值保持为20:1即使HCO3-及H2CO3的绝对值有高低,血浆的pH仍然能保持为7.40。
)2,高渗性缺水时,血清Na+至少高于:150mmol/L。
3,体液平衡中,细胞外液,最重要的阴离子是:Cl-。
4,高渗性缺水的早期主要症状是:口渴。
注:高渗性脱水又称原发性脱水,水和钠同时缺失,但缺水多于缺钠,造成细胞外液呈高渗状态。
细胞外液渗透压增高,通过刺激渗透压感受器而兴奋大脑,引起口渴感。
5,施行结肠瘘口关闭手术,手术区消毒应为:由手术区外周向瘘口周围进行。
6,高渗性缺水,其体液变化之最终表现为:细胞内液缺水超过细胞外液缺水。
(注:细胞内渗透压低于组织液,故细胞内水分向组织间隙渗出从而形成细胞内脱水。
缺水严重时,细胞内液的缺水程度超过细胞外液,引起脑细胞脱水导致脑功能障碍)7,低渗性缺水引起体液容量的变化为:血浆、组织间液都减少,以组织间液减少为主。
(注:低渗性脱水:又称慢性脱水或继发性脱水。
水、钠同时缺失,但缺水少于失钠。
故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。
)注:体液(占体重60%,70kg成年男性42000ml)分为细胞内液和细胞外液两部分。
细胞内液约占体重的40%(28000ml),细胞外液约为体重的20%(14000ml)。
细胞外液又被血管分成血浆和组织间液。
血浆约占体重的5%(3500ml),组织间液约占体重的15%(10500ml)。
细胞外液中阳离子主要是钠离子,阴离子主要是氯离子和碳酸氢根离子。
8,病人头晕、乏力、恶心呕吐、血清Na+130mmol/L、血清K+4.5mmol/L、尿比重1.010,是哪种电解质失调:低渗性缺水。
电解质紊乱的治疗方法电解质紊乱的治疗方法:(1)一般治疗:如果持续呕吐或明显脱水,则需静脉补充5%—10%葡萄糖盐水及其他相关电解质。
鼓励摄人清淡流质或半流质食品,以防止脱水或治疗轻微的脱水。
(2)对症治疗:必要时可注射止吐药:例如肌肉注射氯丙嗪25-100mgl日。
解痉药:如颠茄酊0.3-1ml/次,1日3次。
止泻药:如思密达每次1袋,1日2-3次。
(3)抗菌治疗:抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。
对于感染性腹泻,可适当选用有针对性的抗菌素,如黄连素0.3g口服,1日3次或庆大霉素8万u口服,1日3次等。
但应防止抗菌素滥用。
危及生命的电解质紊乱的处理一、钾血清钾浓度的轻微变化能对心脏节律和功能产生明显影响。
(一) 高钾血症及处理高钾血症多见于肾衰,严重溶血,挤压综合症,大面积肌肉组织损伤,醛固酮减少症,缺氧,医源性高血钾见于输入过多过快的钾或 CPB 高钾停跳液回收入 CPB 机内,烧伤,肌肉营养不良使用琥珀胆碱致肌肉抽搐,使用保钾利尿药和血管紧张素 I 转化酶抑制剂(ACEI)类药物. 紧急处理应根据血钾升高的程度进行处理血钾 5.5-6.50mmol/l 以排除为主,可用呋塞米 1mg/kg 静注,和 5%氯化钙 20ml 缓慢静注以减轻 K+对心肌的抑制作用; 血钾 6-7 mmol/l 以促进 K+向细胞内转移为主。
(二) 低血钾危象的处理血清 K+<3.5mmol/l 为低钾血症. 紧急处理治疗低血钾的关键是切断其产生的原因.⑴静脉补钾:公式 10%KCL(ml)=(4.5-实测血钾浓度)*0.3*KG 体重⑵补镁⑶纠正酸碱失衡和电解质紊乱⑷加强监测:ECG\电解质,血气等二、钠钠是细胞外液中主要的可交换的阳离子,是维持血浆晶体渗透压的主要因素. 高钠引起细胞内脱水,低钠可引起细胞内水肿。
(一) 高钠血症血钠>145mmol/l 为高钠血症. 紧急处理补液:对高渗性脱水伴有细胞外液容量减少的病人,首先可给予平衡液或生理盐水 1000-2000ml,如有高钠血症无明显脱水者,可输5%GS1000-2000ml;高钠血症病人需补液量的简便公式=4*体重(kg)*欲降低的 Na 量(mmol/l) .(二) 低钠血症血钠<135mmol/l 为低钠血症.严重低钠血症<120mmol/l 可造成水中毒,细胞内水肿而出现脑水肿危及生命。
一、补钠公式
需补充的钠量(mmol)=【血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)】×体重(kg)×0.6(女性为0.5)
17mmol Na+=1gNacl
当天先补1/2量+正常日需量4.5g=补钠量
二、补碱公式――原则:边治疗边观察,逐步纠正酸中毒
1、5%NaHCO3溶液100-250ml不等
2-4小时后复查血气+电解质
2、不能测知PH和血气
首次NaHCO3溶液的剂量按1mmol/kg给予
每十分钟给0.5mmol/kg
3、根据血PH+血气分析
当剩余碱SBE达到-10mmol/L以上时,才使用NaHCO3
NaHCO3(mmol)=SBE X体重(kg)/4
三、高钾血症治疗
1、停用一切含钾的药物或溶液
2、降低血钾浓度:
(1)促使K+转入细胞内:
1)先5%NaHCO3溶液60-100ml,再继续静脉滴注NaHCO3溶液100-200ml;
2)25%葡萄糖溶液100-200ml(5g糖加入1u正规胰岛素),必要时可以3-4小时重复用药;
3)对于肾功能不全,输液受限,则10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素20u,作24h 缓慢静脉滴注。
(2)阳离子交换树脂
(3)透析疗法
3、对抗心律失常:10%葡萄糖酸钙溶液20ml静脉滴注
四、重症、顽固性代谢性碱中毒治疗
血浆HCO3-45-50mmol/L,PH>7.65
治疗:0.1mol/L或0.2mol/L盐酸
方法:
(1)1mol/LHcl150ml加入1000ml生理盐水或5%葡萄糖溶液1000ml 中(0.15mol/LHcl)由中心静脉导管缓慢滴入(25-50ml/h)(2)血气分析+电解质监测
五、输血并发症-溶血反应
治疗:
1)抗休克:晶体、胶体液及血浆以扩容
2)保护肾功能:5%NaHCO3溶液250ml静滴
3)DIC明显:肝素治疗
4)血浆交换治疗。
六、失血量
低于总血量10% 500ml
达总血量10%-20% 500-1000ml参考血红蛋白+血红细胞比
容HCT
达总血量20% 1000ml
缺氧临界值:HCT30%-35%
七、休克监测指标意义
1、精神状态:反应脑组织血液灌流和全身循环状况
2、皮肤温度、色泽:体表灌流情况的标志
3、血压:收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg 是休克存在的表现
4、脉率:脉率/收缩压(mmHg)=休克指数
休克指数=0.5 无休克
休克指数>1.0-1.5 有休克
休克指数>2.0 严重休克
5、尿量:反应肾血流灌注情况
尿量<25ml/h,比重增加,反应供血不足
血压正常,尿少,比重偏低,反应急性肾衰
尿量达到30ml/h,反应休克纠正
特殊监测项目:
6、中心静脉压(CVP)
正常值0.49-0.98Kpa(5-10cmH2O)
CVP<0.49Kpa 血容量不足
CVP>1.47Kpa(15cmH2O)心功能不全
CVP>1.96kpa(20mmH2O)充血性心力衰竭
7、肺毛细血管楔压(PCWP)
PCWP正常值 0.8-2Kpa (6-15mmHg) PCWP低于正常血容量不足
PCWP增高急性肺水肿
8、动脉血气分析
动脉血氧分压(PaO2)
正常值:10.7-13Kpa(80-100mmHg)
动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
正常值4.8-5.8Kpa(36-44mmHg)
PaCO2>45-50 mmHg(5.9-6.6Kpa)
提示肺泡通气功能障碍
PaO2低于8.0Kpa(60mmHg)+吸入纯氧无改善者是ARDS先兆
八、休克并发DIC诊断
下列五项中出现三项异常,结合临床有休克及微血管栓塞症状和出血倾向:
1)血小板计数<80×109/L;
2)凝血酶原时间延长3s;
3)血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;
4)3P试验阳性(血浆鱼精蛋白副凝);
5)血涂片中破碎红细胞超过2%
九、急性呼吸窘迫综合症ARDS诊断
(1)急性肺损伤ALI诊断标准:
1)急性起病;
2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度)<=40kpa(300mmHg)(无论PaCO3是否正常或是否应用呼气末正压通气,PEEP)
3)胸片显示双肺弥漫性浸润
4)PCWP<=18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据
5)存在诱发ARDS的危险因素
(2)ARDS诊断标准:
ALI诊断标准+氧合指数<=26.7kpa(200mmHg)(3)治疗
1)原发病治疗
2)循环支持治疗:提高有效循环血容量;正性肌力药物增加输出量;维持收缩压100mmHg以上;改善肺通气和氧合功能
3)呼吸支持治疗:初期:面罩维持气道正压通气进展期:呼吸终末正压通气PEEP
4)应用肺血管舒张剂:经呼吸道给予CO和或前列腺素E1(PGE1) 5)体位治疗:仰卧位改为俯卧位
6)营养支持
7)糖皮质激素应用。
十、感染性休克先兆全身炎症反应综合征SIRS
1、体温>38℃或<36℃;
2、心率>90次/分
3、呼吸急促>20次/分或过度通气,PaCO2<4.3Kpa
4、白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟白细胞>10%
十一、儿童剂量公式
1、按年龄计算:
剂量=成人剂量×年龄(岁)/(年龄岁+12)
2、按体重计算:
剂量=成人剂量×体重(kg)/60
根据年龄推算体重:
1-6个月体重(kg)=月龄×0.5+3
7-12个月体重(kg)=月龄×0.6+3
1岁以上小儿体重(kg)=月龄×2+8
3、按体表面积计算
剂量=成人剂量×小儿体表面积(m2)/1.73(m2)
小儿体表面积计算:
1)面积(cm2)=W0.425×H0.725×71.84
W=体重(kg);H=身高(cm);71.84为常数
2)<30kg 体表面积(m2)=体重(kg)×0.035+0.1
3)>30kg 体表面积(m2)=(体重kg-30)×0.02+1.05十二、小儿每日水的需要量
1岁 120-160ml/kg
1-3岁 100-140ml/kg
4-9岁 70-110ml/kg
10-14岁 50-90ml/kg
十三、小儿代谢性酸中毒补碱公式
主张当血气分析的PH值<7.30时用NaHCO3溶液
补充的碱溶液mmol数=剩余碱(BE)负值×0.3×体重kg
1)5%碳酸氢钠溶液量(ml)=(-BE)×0.5×体重kg
2)将5%碳酸氢钠稀释成1.4%的溶液输入
3)先给予计算量1/2,复查血气后调整剂量
4)注意补钾、补钙
十四、不同年龄儿童的体液分布(占体重的%)
细胞外液,细胞内液
年龄总量血浆间质液
足月新生儿 78 6 37 ~35
1岁 70 5 25 ~40
2-14岁 65 5 20 ~40
成人 55-60 10-15 40-45
十五、酸碱紊乱的分析方法
动脉血气分析
酸中毒(PH<7.40)碱中毒(PH>7.40)
【HCO3-】下降 PaCO2增高【HCO3-】增高PaCO2下降
代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒
PaCO2代偿下降 HCO3-代偿增高 PaCO2代偿增高 HCO3-代偿下降
呼吸代偿肾脏代偿呼吸代偿肾脏代偿
十六、需液量安体积计算
体重(kg)每天需液量(ml)
10kg 100ml/kg
11-20kg 1000+超过10kg体重数×50ml/kg >20kg 1500+超过20kg体重数×20ml/kg 十七、每日体液消耗量(体液%)
健康婴儿 10%-15%
成人 2%-4%
十八、Glasgow评分法
睁眼反应语言反应运动反应
能自行睁眼4 能对答定向5 能按吩咐完成动作6呼之能睁眼3 能对答,定向有误4 刺痛时能定位,手举向疼
痛部位 5
刺痛能睁眼2 胡言乱语,不能回答3 刺痛时肢体能回缩 4不能睁眼1 仅能发音,无语言2 疼痛时双上肢呈过度屈曲3
不能发音1 刺痛时四肢呈过度伸展2
刺痛时肢体松弛,无动作1。