病理学课件：胃炎

根据患者的具体情况，制定个性化的膳食计划，合理安排蛋白质、脂肪、碳水化合 物的比例，以满足患者的营养需求。
建议患者采用少量多餐的饮食方式，以减轻胃肠道负担，同时保证营养的摄入。
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食物选择原则和禁忌提示
选择易消化、细软的食物，如 稀粥、面条、鸡蛋羹等，避免 进食粗糙、坚硬的食物。
调节胃肠运动功能，缓解腹胀、恶心 等症状，如多潘立酮、莫沙必利等。
增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修 复，如铋剂、硫糖铝等。
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个体化治疗方案制定
根据患者病情严重程度、症状特点、 年龄等因素制定个体化治疗方案。
对于中重度慢性胃炎患者，需根据具 体情况选择合适的药物种类及剂量进 行治疗，并定期随访调整治疗方案。
精准医疗在慢性胃炎个体 化治疗中的应用
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炎症反应与修复过程
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炎症反应
慢性胃炎时，胃黏膜发生炎症反应，表现为充血、水肿、炎 细胞浸润等。炎症介质如白细胞介素、肿瘤坏死因子等参与 炎症反应。
修复过程
在炎症反应的同时，胃黏膜也启动修复机制，包括上皮细胞 增殖、迁移和分化等。修复过程中可能形成再生结节和假幽 门腺化生等病理改变。
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实验室检查项目选择及意义
血常规
了解患者是否存在感染 、贫血等情况。
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尿常规
排除泌尿系统疾病引起 的类似症状。
便常规
了解患者是否存在消化 道出血等情况。
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幽门螺杆菌检测
幽门螺杆菌感染是慢性 胃炎的重要病因之一， 通过检测可确定是否存

固有膜常见水肿、充血 、灶性出血
腺体可正常,也可发生 萎缩,数目减少
粘膜表面上皮细胞 萎缩分泌粘液减少
胃腺细胞发生形态上得 变化,出现幽门腺化生 与肠腺化生
幽门腺化生就是指胃体 腺转变成胃幽门腺得形 态。肠腺化生就是指胃
腺转变成肠腺样
(附)恶性贫血
恶性贫血就是由于维生素B12吸收障碍引起 得巨细胞贫血、此时胃腺可严重萎缩,壁细胞丧 失,不能分泌内因子,而内因子就是维生素B12吸 收得辅助因子。
2、营养失调:低于机体需要量 与饮食、 消化吸收不良等有关
(1)向病人说明摄取足够营养得重要性,鼓 励病人摄入高蛋白热量得饮食
(2) 与病人共同制定饮食计划。
(3)提供舒适得进食环境、避免不良刺激, 如噪声、不良气味等
(4)保持口腔清洁。
(5)观察并记录病人每日进餐次数、量、 品种,以了解其摄入营养能否满足机体需 要。
• 根据病理组织学改变分类:
–慢性浅表性胃炎(非萎缩性,non-atrophic) –慢性萎缩性胃炎(atrophic)
• 多灶萎缩性胃炎(multifocal atrophic)＝B 型胃炎
• 自身免疫性胃炎(autoimmune)＝A型胃炎 –特殊类型胃炎:感染性胃炎、化学性胃炎等
慢性胃炎
• 以病变得解剖部位来分类:
第三节课件胃炎
胃炎(Gastritis)
• 胃炎就是指各种病因引起得胃粘膜 炎症,常伴有上皮损伤与细胞再生。
• 就是消化系统得常见病
胃炎概况
胃镜普查证实,我国人群中慢性胃炎得 发病率高达60%以上,发病高峰年龄为 31-50岁,男性发病多于女性。
胃炎演变为胃癌得过程即从: 浅表性胃炎---萎缩性胃炎---肠上皮化生 与不典型增生---胃癌。

2、有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒病 人，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃 炎的可能性。
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3、据研究，对服用NSAID（特别是传统的NSAID如
吲哚美辛者等）病人或进行机械通气的危重病人 进行胃镜检查，多数可发现内镜下急性糜烂出血 性的表现，粪便隐血试验多呈阳性。但这些病人 多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状， 或症状被原发病遮盖，多数也不发生有临床意义 的急性上消化道出血。
不同类型病理改变
➢ HP引起的慢性胃炎，炎症弥漫分布，但以胃
窦为主。 ➢ 多灶萎缩性胃炎:萎缩和肠化生呈多灶性分布， 多起始于胃角小弯，渐波及胃窦，继尔胃体。 ➢ 自身免疫性胃炎：萎缩和肠化生主要局限在胃 体。
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[临床表现(clinical feature)]
1、潜隐型：胃镜检查发现，临床无明显 症状。 2、消化不良的表现：可有上腹饱胀不适， 餐后 为甚、无规律性隐痛、暖气、反酸、烧灼感、食欲 不振、恶心、呕吐等 3、上消化道出血表现： 4、胃癌样表现：
乙醇具有亲酯性和脂溶性，高浓度乙醇可直接破坏胃黏 膜屏障。
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药物、应激、乙醇
十二指肠液反流
胃粘膜屏障被破坏 氢离子反弥散
胃粘膜糜烂和出血
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临床表现和诊断
一、临床表现： 1、 病人多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出
血症状而就诊。据统计在所有上消化道出血病例中由急性 糜烂出血性胃炎所致这者占10%~25%，是上消化道出血的 常见原因之一。
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四、异型增生的治疗：
1、β-胡萝卜素、维生素C、维生素E和叶酸等 抗氧化维生素
2、锌、硒等微量元素可帮助其逆转（轻、中度 异型增生）。
3、定期作内镜检查随访是关键。对重度不典 型增生则宜手术治疗，目前多采用内镜下胃粘膜切 除术。

癌； 对有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制
或腌制食品的患者，需警惕肠上皮化生、萎 缩及不典型增生向胃癌的进展。
谢谢！
近年大样本的临床研究提示，口服选择性COX-2 抑制剂塞来昔布对胃粘膜重度炎症、肠化、萎缩及 异型增生的逆转有一定益处;也可适量补充复合维生 素和含硒食物等。
对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级 别上皮内瘤变)，在确定没有淋巴结转移时，可在胃 镜下行粘膜下剥离术，并应视病情定期随访。
对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部 淋巴结肿大时，应考虑手术治疗。
(三)萎缩
病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量 减少，固有层纤维化，粘膜变薄。根据是否 伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩 等，以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶 萎缩发展为胃癌的风险增加。
(四)异型增生
又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度 增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层 现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体 结构紊乱。
慢性胃炎
定义： 是由各种病因引起的胃粘膜
慢性炎症。
【流行病学】
①发病率：常见，居各种胃病首位 ②年 龄：随年龄增长而增加 ③性 别：男性多于女性
【病因和发病机制】
㈠ HP感染：慢性胃炎主要病因
①粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮 细胞表面。
②产生的酶类： 尿素酶等 尿素酶分解尿素产生氨→→导致胃粘膜损害。
CAG：轻度并黏膜糜烂
CAG：黏膜变薄，血管透见
CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部织学变化
浅表性胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎 ㈠炎症 ㈡生化 ㈢萎缩 ㈣异型增生
(一)炎症
以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸 润，初在粘膜浅层，即粘膜层的上1/3，称 浅表性胃炎。病变继续发展，可波及粘膜全 层。由于Hp感染常呈簇状分布，胃窦粘膜 炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤 泡出现。

反应性（返流性）胃炎
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临床病理联系 消化不良 上腹部不适
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第二节 消化性溃疡
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主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
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特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
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尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
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自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
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C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
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其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
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预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
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重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
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正常胃黏 膜结构
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慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
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胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
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分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
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胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
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B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
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幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
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癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变

2.病理变化：
(1)肉眼: ①位置：胃小弯近幽门侧,十二指肠球部前 壁后壁
②形状:圆形或椭圆
③大小直径<2cm ④边缘整齐
⑤底部平坦，灰白或灰黄色分泌物，深浅 不一。 ⑥切面：斜漏斗状，潜掘状 ⑦周围黏膜皱襞：呈轮辐状向溃疡处集中
(2)镜下: ①渗出层：炎性渗出物 （中性粒细胞+纤维素） ②坏死层：凝固性坏死 坏死的细胞 组织碎片 纤维蛋白样物质 ③肉芽组织层 ④瘢痕层
胃消化性溃疡愈合
⑵出血: 最常见 ①毛细血管破裂→少量出血→便潜血试验阳性 ②大血管破裂→大出血→呕血和黑便，休克死亡
⑶穿孔：
①胃肠内容物→腹腔→腹膜炎→剧痛\板状腹\休克
②穿透较慢+与相邻组织粘连包裹→局限性腹膜炎
⑷幽门狭窄：3%
溃疡充血、水肿
胃潴留
幽门括约肌痉挛 →幽门梗阻→ 呕吐
瘢痕收缩
应激性溃疡，多灶性浅表溃疡
Acute erosive gastritis:
The mucosa appears hyperemic, and the foci of superficial ulceration are manifest as scattered, small, red areas termed erosion.
水、电解质失衡
●
⑸癌变： ①胃溃疡癌变 (与溃疡反复破坏修复有关) ②十二指肠溃疡通常不发生癌变
胃溃疡
胃癌
4.临床病理联系： ⑴上腹部长期性、周期性和节律性疼痛
十二指肠溃疡：空腹痛 胃溃疡：进食后痛 ⑵返酸、嗳气、消瘦
病例分析
男性，75岁，间断上腹痛10余年，加重2周，呕血、黑 便6小时。
10余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛，餐后半 小时明显，持续2-3小时，可自行缓解。2周来加重， 纳差，服中药后无效。6小时前突觉上腹胀、恶心、头 晕，先后两次解柏油样便，共约700g，并呕吐咖啡样 液1次，约200ml，此后心悸、头晕、出冷汗，发病来 无眼黄、尿黄和发热，平素二便正常，睡眠好，自觉 近期体重略下降。既往30年前查体时发现肝功能异常， 经保肝治疗后恢复正常，无手术、外伤和药物过敏史， 无烟酒嗜好。

二、病理变化
观察要点
部位 数目 形态
边缘 深度 底部
直径
周围粘膜
※病变 大体
胃溃疡 十二指肠溃疡 部位 窦部，小弯侧 球部 数目 一个 一个 形态 圆、椭圆 圆、椭圆 直径 <2.5cm <1cm 边缘 整齐 整齐 深度 深 表浅 底部 平坦 平坦 周围粘膜 向溃疡集中 向溃疡集中
观察要点
部位 数目 形态
组织学类型 鳞癌
腺癌
腺癌
思考：胃镜检发现有溃疡表现，
可考虑为何种病变，如何鉴别？
良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡 恶性溃疡
皿状或火山口状
直径＞2cm 不整齐，隆起
外形 圆或椭圆
大小 直径＜2cm 边缘 整齐，不隆起
底部 较平坦
凹凸不平
周围 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，结节状肥大 粘膜
肉眼类型
其他病变：粘膜固有层炎细胞浸润。
淋巴细胞、浆细胞
炎细胞浸润 腺体数目减少，可 扩张.
第二节 消化性溃疡
胃或十二指肠粘膜的慢性炎性溃疡为 特征的一种常见病.
概 述
发病率
胃镜检出率为16.5％～28.9％ 一年内复发率高达60％～90％
年龄性别
20-50岁；男>女
部位
十二指肠溃疡 70% 胃溃疡 25% 复合性溃疡 5%
直接损伤
无 密切
1.病变
⑴肉眼（胃镜）
①粘膜橘红色变为灰色 ②粘膜下小血管清晰可见 ③与周围粘膜界限明显
⑵镜下（胃粘膜活检）
①腺上皮萎缩 ②腺上皮化生
①.腺上皮萎缩 ★腺体数量减少或消失等
腺体数量减少
②.腺上皮化生 ★肠上皮化生
肠上皮化生
★完全化生 杯状细胞 吸收上皮细胞 ★不完全化生 只有杯状细胞 ●小肠型 氧乙酰化唾液酸阴性 ●大肠型 氧乙酰化唾液酸阳性 --与肠型胃癌有关

（二）免疫因素 慢性萎缩性胃炎患者的血 清中能检出壁细胞抗体（PCA），伴有恶心 贫血者还能检出内因子抗体（IFA）。
（三）物理因素 长期饮浓茶、烈酒、咖啡， 过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃 粘膜的损伤。
（四）化学因素 长期大量服用非甾体类消 炎药如何司匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘 膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障；
发生发育异常，形成不典
型增生（dysplasis）,核
增大失去极性，增生的细
胞拥挤有分层现象，黏膜
结构紊乱。
胃窦部不典型增生 × 400
胃小凹处上皮可发
生增生，增生的上皮和 肠化上皮可发生发育异 常，形成不典型增生， 表现胃黏膜不典型的上 皮细胞，核增大失去极 性，增生的细胞拥挤而 有分层现象，黏膜结构 紊乱，有丝分裂相增多。
的大量破坏则有胃酸减少。
2.血清学检测
A型胃炎有促胃泌素水平升高，有抗壁细胞 抗体和抗内因子抗体。
3.胃镜及活组织检查
是最可靠的检查方法 浅表性胃炎内镜下表现有：黏膜充血、水 肿、黏液分泌较多、可有出血点和少量糜 烂。
浅表性胃炎
萎缩性胃炎 黏膜呈苍白色或灰白色、黏膜 变薄、黏膜下血管显露。
萎缩性胃炎 （单纯性）
不典型增生型与分级
分级
轻度 中度 重度
分型
腺瘤型 隐窝型 再生型 球样异型增生
异型体腺体 囊性扩张
各类胃炎致癌模式图
(multistep oncogenesis)
浅表性 胃炎
萎缩性 胃炎
肠上皮 化生
正常胃 黏膜
胃癌
不典型 增生
四、病因和发病机制
Hp感染 理化因素 胆汁反流 免疫因素 其他
（一）生物因素 细菌尤其是Hp感染，与慢 性胃炎密切相关，

20
特殊类型胃炎
感染性胃炎 化学性胃炎 Menetrier病 其他：嗜酸细胞性胃炎，非感染性肉芽肿性
胃炎，放射性胃炎，充血性胃病，痘疮样胃 炎。
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病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(HP)感染：1983年
Warren和Mashull发现
HP感染作为慢性胃炎病因的依据
✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP ✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 ✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 ✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
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HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病 理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验
自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋
内因子抗体（IFA）＋ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，
胃窦炎症时可见局部痉挛炎、胆石症常有慢 性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症状, 易误诊 为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造 影及B超异常可最后确诊。
四、其他 ： 如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食 欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查 体及有关检查可防止误诊。
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治疗
有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲
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临床表现
症状： ➢ 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、 恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 ➢ 病程自限，数天内症状消失 ➢ 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为 间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）
体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致

• 一、分类
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ• 急性胃炎
•
慢性胃炎（主要学习类型）
•
• 二、慢性胃炎
• （一）病因机制
•
（1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染
•
（2）长期慢性刺激
•
（3）自身免疫
•
（4）胆汁返流
• （二）各型慢性胃炎
•
1. 慢性浅表性胃炎
•
最常见、胃镜检出率20-40%。
•
• （1）病变
• ①部位：多累及胃窦部
• ②肉眼：多灶或弥漫分布、粘膜充血、水肿、或
A型
B型
自身免疫 胃体部或胃底 部弥漫性分布 阳性（>90%）
明显降低 降低 常有 无
HP感染 60%-70% 胃窦部多灶性分布
无 中度降低或正常 正常 无 高
3.肥厚性胃炎 又称 Menetrier病，原因不明。
（1）病变特点 粘膜皱襞肥厚、加深变宽似脑回状。 镜下，腺体肥大增生，腺管延长。
（2）临床：胃酸低下、低蛋白血症。
① A型 又称自身免疫性胃炎（罕见） 常伴有恶性贫血，多见于胃体。抗壁细胞抗 体（+），内因子抗体（+）。
② B型 我国常见，好发于胃窦部、多灶性 分布，与HP感染有关。可以恶变。
③C型 常为胆汁返流引起，与肠液化学刺激 有关。
病因与发病机制 病变部位
血清中自身抗体 胃酸分泌 血清VitB12水平 恶性贫血 伴发消化性溃疡
•
出血、糜烂。
• ③光镜：固有腺体保持完整粘膜浅层内淋巴细胞
•
、浆细胞浸润。
慢性浅表性胃炎
2. 慢性萎缩性胃炎 （1）病变
胃镜： a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状； b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄； c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、糜烂。

• 发病率: 常见; 居各种胃病首位 • 年龄: 随年龄增长而增加 • 性别: 男性多于女性
三、慢性胃炎chronic gastritis
2.类 型：
非萎缩性 nonatrophic （慢性浅表性胃炎）
萎缩性 atrophic 慢性肥厚性胃炎
(慢性萎缩性胃炎) （慢性肥厚性胃炎）
自身免疫性（A型/弥漫胃体） 多灶萎缩性（B型） Hp/饮食/环境
中性粒细胞
二、急性胃炎acute gastritis
2.类型、病因：
（1）急性出血性胃炎 （2）急性刺激性胃炎 （3）急性腐蚀性胃炎 （4）急性感染性胃炎
出血性胃炎
刺激性胃炎
腐蚀性胃炎
三、慢性胃炎chronic gastritis
1.概 念：
由不同病因引起的胃黏膜慢性非特异性炎症。 黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润 最终导致黏膜萎缩和上皮化生
好发部位：胃体、胃底 病理变化：腺体肥大增生、腺管延长，可穿过黏膜肌层
粘液分泌细胞增多，分泌增多 黏膜Байду номын сангаас有层炎细胞浸润不显著
小结
小结
胃炎因饮食不当、感染、自身免疫、过敏、或药物引起； 胃炎－全胃、胃窦、胃体；局灶、弥漫；表浅或全层； 评估：表面上皮损害、浅表间质出血、化生；
思考题
男性，48岁，上腹部不适近6个月，胃窦部活检（如左图）： 黏膜固有层可见淋巴细胞及浆细胞浸润；胃腺体减少，可 见肠上皮化生、潘氏细胞化生； 问题：病理诊断是什么？
6.慢性胃炎：A型、B型
发病机制 部位 自身抗体 胃酸 血清胃泌素 萎缩 血清B12水平 并发症
B型
H. pylori 胃窦 阴性 中度降低或正常 低 变化不一 正常 消化性溃疡

胃炎完整版本ppt课件
目录
• 胃炎概述 • 急性胃炎 • 慢性胃炎 • 特殊类型胃炎 • 并发症与风险评估 • 患者教育与心理支持
01
胃炎概述
Chapter
胃炎定义与分类
胃炎定义
胃炎是指胃黏膜发生炎症的疾病， 是消化系统常见疾病之一。
胃炎分类
根据病程和病理变化，胃炎可分为 急性胃炎和慢性胃炎两大类。
01
定义
胆汁反流性胃炎是指 胆汁反流入胃，引起 胃黏膜炎症的疾病。
02
症状
患者可能出现上腹部 疼痛、呕吐胆汁、体 重减轻等症状。
03
诊断
通过胃镜检查和胃内 容物分析可以确诊。
04
治疗
治疗原则为促进胃动 力、抑制胆汁反流、 保护胃黏膜等。
幽门螺杆菌相关性胃炎
01
02
03
04
定义
幽门螺杆菌相关性胃炎是指由 幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜
治疗方案及药物选择
01
02
03
一般治疗
去除诱因，卧床休息，进 清淡流质或半流质饮食。
药物治疗
抑酸药（如质子泵抑制 剂）、胃黏膜保护剂（如 硫糖铝）、解痉止痛药 （如山莨菪碱）等。
特殊治疗
针对严重病例，如大出血、 穿孔等，需采取相应治疗 措施。
预防措施与康复期管理
预防措施
注意饮食卫生，避免暴饮暴食，减少烟酒刺激，慎用对胃黏膜有刺激的药物。
监测肿瘤标志物
检测患者血清中胃癌相关肿瘤标志物水平，如癌胚抗原（CEA）、 糖类抗原（CA19-9）等，辅助评估癌变风险。
其他并发症介绍
贫血
长期胃炎可导致营养吸 收不良，进而引起缺铁 性贫血或巨幼细胞性贫
血。

胃炎
gastritis
南昌大学一附院消化科 江西省消化疾病诊疗中心 江西省消化内镜诊疗中心
定义
• 胃炎(gastritis)：是指任何病因引起的胃黏膜炎 症，常伴有上皮损伤和细胞再生。
• 胃病(gastropathy)：某些病因引起的胃黏膜病 变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏 膜炎症缺如或很轻。 分类： 急性胃炎 胃炎 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
流行病学
幽门螺杆菌相关性胃炎的发生与人群中幽门螺 杆菌感染率平行
幽门螺杆菌感染率：
– 发展中国家高与发达国家 – 与经济落后、居住环境差及不良卫生习惯呈正相关 – 我国是高感染地区，感染率40~70% – 人类是目前唯一被确认的传染源，传播途径：口-口， 粪 -口
自身免疫性胃炎在北欧多见，我国少见
病因和发病机制
• 幽门螺杆菌感染(主要病因） • 饮食和环境因素 • 自身免疫 • 其他因素
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp)
Hp感染作为慢性胃炎病因的主要依据
• 绝大多数慢性活动性胃炎胃黏膜中可检 出Hp • Hp在胃内分布与胃内炎症分布一致（主 在胃窦） • 根除Hp胃黏膜炎症可消退 • 自愿者和动物模型可复制Hp感染引起的 慢性胃炎。
慢性胃炎
急性胃炎
acute gastritis
概述
• 定义： 急性胃炎是指各种病因引起胃黏 膜急性炎症，
• 内镜检查：可见胃黏膜有充血、水肿、 糜烂（可伴有浅表溃疡）、出血等一过 性改变。
• 病理组织学：胃黏膜固有层见到以中性 粒细胞为主的炎症细胞浸润。
类型
• 急性幽门螺杆菌(Helieobacter pylori，H．pylori)感染引 起的急性胃炎：症状为一过性，感染可长期存在并发展 为慢性胃炎。