肺栓塞的影像诊断
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诊断工具。
发病情况
全球每年100-200/10万人发病，其中2040人死亡。美国65万例/年，死亡5万/年。
综合医院中10-15%病人死于肺栓塞。 71%病例在发病1小时内得不到正确诊
断， 死亡率达30%。 得到正确诊断者（29%）的死亡率为
8%。
病因
血栓形成的条件
1，血管内膜损伤；2，血流淤滞或湍流；3， 血凝集度过高。
仅4例（0.006%）。 阳性表现特异性100%。 20%病例对造影有禁忌征。 合并症发生率3-5%， 死亡率＜0.5%。 读片差异达1/3，对亚段栓塞的读片差异为
34%。
CT
早期CT只能发现中央肺动脉内的栓塞。 20 世纪90年代发展的快速扫描技术
（螺旋和电子束CT）带来了肺栓塞诊断 的新时代，已能发现段和亚段肺动脉内 的栓塞。。 螺旋和电子束CTA在无创性诊断急、 慢性肺栓塞中有重要价值。
临床表现
多有心衰、手术史、癌症史、长期卧床 不起史。
症状无特异性，从无症状到 猝死。 呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、
心动过速、发热和胸膜磨擦音等。 实验室检查常无特异性。
影像学表现
胸片 肺动脉造影 CT 肺通气/灌注（V/Q）扫描 MRI US
胸片
无特异性，可正常。 无梗塞的急性肺栓塞 局部肺血流减少（Westermark征）检出率
螺旋CTA扫描技术
多排螺旋CT 层厚1.25mm 重建为间隔0.6-1mm ，层厚1.25mm 螺距6 床进7.5cm/s
螺旋CTA扫描方法
范围 主动脉弓至下肺静脉或膈， 12-14cm。
深吸气后闭气，扫描时间10-20秒。 不能闭气者也可在平静呼吸下扫描，
但常仅能检出中央动脉内的栓塞。
肺栓塞的影像诊断 （重点在CT）
卫生部北京医院放射科 潘纪戍
定义
肺栓塞（PE）是指临床或病理上，肺 的部分血供因供应血管为来自栓塞的凝 块所阻塞而中断的情况。
广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿 瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。
肺栓塞并不等于肺梗塞。
历史背景
1800年Virchow首次描述了静脉栓子和 PE的关系。
CTA扫描方法
延时时间 （18-20号针，从肘前静 脉注入，注速4ml/s）
右心功能正常者10-12秒。
右心衰、肺动脉高压者15-18秒。
时间 –密度曲线：注射20ml造影剂
后 ，做一系列间隔4秒的主肺动脉扫描，
取得密度最高的时间。
CT表现
急性肺栓塞 1，部分性充盈缺损：中央或边缘性血管内
螺旋CTA扫描方法
注射浓度及速率 100-150ml，3-5ml/s 高浓度(350-370mg/ml）造影剂常造成静脉内
的星状伪影。 高浓度、慢速率(2-3ml/s) ，但常不能检出段
栓塞。 低浓度(120mg/ml)、快速率(7ml/s) 也可能遗
漏段栓塞。也有用15- 24-30%浓度、4-5ml/s。 最好的方法尚无定论。
栓塞几乎都位于肺动脉分枝内，少数位 于肺动脉分叉处（马鞍状栓塞）。
因有支气管循环，仅15%发生肺梗塞， 多为心衰者。
病理
肺梗塞为肺泡壁和细支气管的缺血性 坏死和肺区内的出血。
多位于下叶，多发，底位于胸膜，尖指 向肺门；以后纤维化。
大多数急性者4-6周吸收，＜1%者不吸 收，机化或再开通，遗留下血管壁有残 留增生，可使肺动脉阻塞或狭窄，成为 慢性肺栓塞，可导致肺心。
<7%。 气腔实变（支气管动脉侧支循环出血）及
线影，7-10天吸收。 主或下肺动脉增粗。 盘状肺不张。
胸片
有梗塞的急性肺栓塞 病后12-24小时出现病灶，多位于下肺，楔
状（Hampton’s，驼峰），尖指向肺门，无空 气支气管征。 早期边缘模糊，以后变得清楚；几周后才 吸收，留有纤维。 大于4cm者可出现空洞。 50%有胸水。
胸片
胸片在诊断上的价值 敏感性33%，特异性59%。 主要作用为除外其他疾病。
肺动脉造影像
放大时可检出直径2mm的栓塞。 主要表现： 1， 肺动脉内充盈缺损，远端血管变
细。 2，肺动脉分支闭锁，但无特异性。
肺动脉造影响很大
金标准。 阴性敏感性98-99%，675例阴性者中假阴性
CT表现
CT平扫技术
CTA前要先作常规平扫。 1，分析胸膜和肺实质异常，气道和
胸壁；2，检出妨碍分析的钙化肺门淋巴 结及钙化栓塞；3，正确定位解剖容积。 薄层，间隔15mm，可用低mA以降低 剂量。 可仅照肺窗照片，窗宽1500HU，窗 位-500HU。
螺旋CTA扫描方法
单排螺旋CT 层厚3mm 重建间隔2mm 螺距2 平均扫描时间24秒
低密度区，周围绕以多少不等的造影剂，边缘 规则或不规则。 2，完全性充盈缺损：血管内低密度区，占 据全血管，周围无造影剂。 3，轨道征：栓子浮动在管腔内，造影剂可 从血管壁和栓子间通过。 4，血管壁缺损：管壁周围低密度区。
CT表现
急性肺栓塞 马鞍状肺间栓塞：骑跨于两侧主肺动脉上，
小于左或右肺动脉内栓塞的直径，这意味着易 在该处断裂；残余的栓塞位于左、右肺动脉内， 成为两侧肺内独立的栓塞，也可因吸收而消失； 即使没有断裂者，在分叉处的栓塞直径也进一 步缩小。这种马鞍状栓塞的断裂可误认为治疗 后的栓塞复发。
1922年Wharton和Pierson首次报告了PE 的X线表现。
上世纪60年代开始应用肺动脉造影，为 有创性技术。
历史背景
上世纪70年代开始应用核素通气/灌注 （V/Q）扫描，为间接证据。
1992年Remy-Jardin首先报告用螺旋 CTA作急性肺栓塞诊断。
1998年开始作CTA+深静脉的CHale Waihona Puke BaiduV 近10年来快速CTA已成为另一种重要的
血栓形成的危险因素
先天性；
后天性；
高：长期卧床不起或制动，心梗，组织损 伤，癌，瓣膜修复术，播散性血管内凝血，存 在狼疮抗凝因子。
低：心房纤颤，心肌病，肾病综合征，血 雌激素过多，口服避孕药，镰状细胞贫血，吸 烟。
病理
大部分栓塞（75-95%）来自下肢及盆 腔深静脉，少数来自上肢等其他部位。
发病情况
全球每年100-200/10万人发病，其中2040人死亡。美国65万例/年，死亡5万/年。
综合医院中10-15%病人死于肺栓塞。 71%病例在发病1小时内得不到正确诊
断， 死亡率达30%。 得到正确诊断者（29%）的死亡率为
8%。
病因
血栓形成的条件
1，血管内膜损伤；2，血流淤滞或湍流；3， 血凝集度过高。
仅4例（0.006%）。 阳性表现特异性100%。 20%病例对造影有禁忌征。 合并症发生率3-5%， 死亡率＜0.5%。 读片差异达1/3，对亚段栓塞的读片差异为
34%。
CT
早期CT只能发现中央肺动脉内的栓塞。 20 世纪90年代发展的快速扫描技术
（螺旋和电子束CT）带来了肺栓塞诊断 的新时代，已能发现段和亚段肺动脉内 的栓塞。。 螺旋和电子束CTA在无创性诊断急、 慢性肺栓塞中有重要价值。
临床表现
多有心衰、手术史、癌症史、长期卧床 不起史。
症状无特异性，从无症状到 猝死。 呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、
心动过速、发热和胸膜磨擦音等。 实验室检查常无特异性。
影像学表现
胸片 肺动脉造影 CT 肺通气/灌注（V/Q）扫描 MRI US
胸片
无特异性，可正常。 无梗塞的急性肺栓塞 局部肺血流减少（Westermark征）检出率
螺旋CTA扫描技术
多排螺旋CT 层厚1.25mm 重建为间隔0.6-1mm ，层厚1.25mm 螺距6 床进7.5cm/s
螺旋CTA扫描方法
范围 主动脉弓至下肺静脉或膈， 12-14cm。
深吸气后闭气，扫描时间10-20秒。 不能闭气者也可在平静呼吸下扫描，
但常仅能检出中央动脉内的栓塞。
肺栓塞的影像诊断 （重点在CT）
卫生部北京医院放射科 潘纪戍
定义
肺栓塞（PE）是指临床或病理上，肺 的部分血供因供应血管为来自栓塞的凝 块所阻塞而中断的情况。
广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿 瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。
肺栓塞并不等于肺梗塞。
历史背景
1800年Virchow首次描述了静脉栓子和 PE的关系。
CTA扫描方法
延时时间 （18-20号针，从肘前静 脉注入，注速4ml/s）
右心功能正常者10-12秒。
右心衰、肺动脉高压者15-18秒。
时间 –密度曲线：注射20ml造影剂
后 ，做一系列间隔4秒的主肺动脉扫描，
取得密度最高的时间。
CT表现
急性肺栓塞 1，部分性充盈缺损：中央或边缘性血管内
螺旋CTA扫描方法
注射浓度及速率 100-150ml，3-5ml/s 高浓度(350-370mg/ml）造影剂常造成静脉内
的星状伪影。 高浓度、慢速率(2-3ml/s) ，但常不能检出段
栓塞。 低浓度(120mg/ml)、快速率(7ml/s) 也可能遗
漏段栓塞。也有用15- 24-30%浓度、4-5ml/s。 最好的方法尚无定论。
栓塞几乎都位于肺动脉分枝内，少数位 于肺动脉分叉处（马鞍状栓塞）。
因有支气管循环，仅15%发生肺梗塞， 多为心衰者。
病理
肺梗塞为肺泡壁和细支气管的缺血性 坏死和肺区内的出血。
多位于下叶，多发，底位于胸膜，尖指 向肺门；以后纤维化。
大多数急性者4-6周吸收，＜1%者不吸 收，机化或再开通，遗留下血管壁有残 留增生，可使肺动脉阻塞或狭窄，成为 慢性肺栓塞，可导致肺心。
<7%。 气腔实变（支气管动脉侧支循环出血）及
线影，7-10天吸收。 主或下肺动脉增粗。 盘状肺不张。
胸片
有梗塞的急性肺栓塞 病后12-24小时出现病灶，多位于下肺，楔
状（Hampton’s，驼峰），尖指向肺门，无空 气支气管征。 早期边缘模糊，以后变得清楚；几周后才 吸收，留有纤维。 大于4cm者可出现空洞。 50%有胸水。
胸片
胸片在诊断上的价值 敏感性33%，特异性59%。 主要作用为除外其他疾病。
肺动脉造影像
放大时可检出直径2mm的栓塞。 主要表现： 1， 肺动脉内充盈缺损，远端血管变
细。 2，肺动脉分支闭锁，但无特异性。
肺动脉造影响很大
金标准。 阴性敏感性98-99%，675例阴性者中假阴性
CT表现
CT平扫技术
CTA前要先作常规平扫。 1，分析胸膜和肺实质异常，气道和
胸壁；2，检出妨碍分析的钙化肺门淋巴 结及钙化栓塞；3，正确定位解剖容积。 薄层，间隔15mm，可用低mA以降低 剂量。 可仅照肺窗照片，窗宽1500HU，窗 位-500HU。
螺旋CTA扫描方法
单排螺旋CT 层厚3mm 重建间隔2mm 螺距2 平均扫描时间24秒
低密度区，周围绕以多少不等的造影剂，边缘 规则或不规则。 2，完全性充盈缺损：血管内低密度区，占 据全血管，周围无造影剂。 3，轨道征：栓子浮动在管腔内，造影剂可 从血管壁和栓子间通过。 4，血管壁缺损：管壁周围低密度区。
CT表现
急性肺栓塞 马鞍状肺间栓塞：骑跨于两侧主肺动脉上，
小于左或右肺动脉内栓塞的直径，这意味着易 在该处断裂；残余的栓塞位于左、右肺动脉内， 成为两侧肺内独立的栓塞，也可因吸收而消失； 即使没有断裂者，在分叉处的栓塞直径也进一 步缩小。这种马鞍状栓塞的断裂可误认为治疗 后的栓塞复发。
1922年Wharton和Pierson首次报告了PE 的X线表现。
上世纪60年代开始应用肺动脉造影，为 有创性技术。
历史背景
上世纪70年代开始应用核素通气/灌注 （V/Q）扫描，为间接证据。
1992年Remy-Jardin首先报告用螺旋 CTA作急性肺栓塞诊断。
1998年开始作CTA+深静脉的CHale Waihona Puke BaiduV 近10年来快速CTA已成为另一种重要的
血栓形成的危险因素
先天性；
后天性；
高：长期卧床不起或制动，心梗，组织损 伤，癌，瓣膜修复术，播散性血管内凝血，存 在狼疮抗凝因子。
低：心房纤颤，心肌病，肾病综合征，血 雌激素过多，口服避孕药，镰状细胞贫血，吸 烟。
病理
大部分栓塞（75-95%）来自下肢及盆 腔深静脉，少数来自上肢等其他部位。