思考题
比较两兔给药前后瞳孔的变化并讨论药物的作用机制
阿托品：为M受体阻断药，对瞳孔的作用是散瞳，阻断虹膜括约肌的M受体，使括约肌松弛。
苯肾上腺素：能使神经支配的虹膜辐射肌仍保持原有的张力，导致瞳孔扩散。
毒扁豆碱：为M胆碱受体激动药，对瞳孔的作用是缩瞳，因虹膜内瞳孔括约肌受胆碱
能神经支配，激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
匹鲁卡品：毛果芸香碱，作用机制与毒扁豆碱一样。
从实验结果中如何说明药物的拮抗作用？
从实验结果看出，毛果芸香碱具有缩瞳作用，阿托品具有扩瞳作用，虽扩张结果不明显，但从左眼滴入毛果芸香碱后，再滴入阿托品的结果可看出，也可以说明阿托品具
有扩瞳作用。
毛果芸香碱和阿托品之间作用的就是药物的拮抗作用。
根据本次实验结果，分析有机磷酸酯类的中毒机制，比较阿托品与解磷定的解救效果及解救机制。
有机磷酸酯类的中毒机制：胆碱酯酶（ChE）活性受到抑制，失去水解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在体内蓄积，引起一系列中毒症状（M样、N样和中枢神经系列症状）。
阿托品的解救机制：阻断乙酰胆碱对副交感和CNS毒蕈碱样受体的作用，对于缓解毒蕈碱样症状和对抗CNS抑制有效。
解磷定的解救机制：使失活的AChE恢复活性；直接与体内游离的有机磷酸酯结合，
防止它们进一步与AchE结合；可迅速解除N2受体兴奋的症状（骨骼肌震颤症状）。
结合试验结果，分析硫酸镁抗惊厥的作用机制，用途及其应用时注意事项。
作用机制：镁离子可以拮抗钙离子，神经突出前膜释放递质需要钙离子的激发，用镁
离子拮抗了钙离子之后就会起到抑制递质释放而阻止冲动传到的作用，故而惊厥。
过
量后可以用更大量的钙剂反过来拮抗镁离子。
用途：口服给药具有利胆、导泻的作用。
静脉或肌内注射则具有中枢抑制、抗惊厥和降压作用。
注意事项：
①导泻时如服用大量浓度过高的溶液，可能自组织中吸收大量水分而导致脱水。
②由于静脉注射较为危险，应由有经验医师掌握使用，注射需要缓慢，并注意病人的呼吸与血压。
③肠道出血病人、急腹症病人及孕妇、经期妇女禁用本品导泻。
④中枢抑制药（如苯巴比妥）中毒病人排除毒物不宜使用本品导泻，以防加重中枢抑制。
如何理解氧化钙和新斯的明解救链霉素中毒的机制？
解毒机制：钙离子与链霉素结合，而使中毒症状减轻或消失。
氯丙嗪和解热镇痛药解热作用的特点及机制是什么？
机制：①氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用。
机体的体温随环境温度而改变。
②解热镇痛药通过抑制PG合成酶（环氧化酶），时中枢PG合成减少，而呈现解热效应。
特点：①氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温还可使正常体温降至正常水平以上，在炎热天气，可使体温升高。
②解热镇痛药物只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常体温没影响。
