常见血管活性药

血管收缩药药理作用适应症禁忌症不良反应注意事项（1）肾上腺素直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。

同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。

兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。

临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。

器质性心脏病、高血压、脑动脉硬化、糖尿病和甲亢的患者。

心悸、烦躁、头痛和血压升高等，剂量过大时还可发生心律失常，甚至室颤或脑出血的危险。

注射时必须轮换部位，以免引起组织坏死。

长期大量应用该品可致耐药性，停药数天后，耐药性消失。

使用该品时必须注意血压、心率与心律变化，多次使用应监测血糖。

（2）多巴胺低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。

剂量略高时（滴注速度约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。

可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。

肥厚性梗阻型心肌病患者不可以用。

重度主动脉瓣狭窄病人要慎用。

不良反应一般较轻，偶见恶心、呕吐，如剂量过大或静滴过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等。

（1)静滴时,注意观察血压,心率,尿量和一般状况.（2)使用以前应补充血容量及纠正酸中毒（3)大剂量时可使呼吸加速,心律失常,停药后即迅速消失.过量可致快速型心律失常.注压，引起水钠潴留。

（9）阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，与M胆碱受体结合后，由于其内在活性小，一般不引起激动效应，却能阻断ACh或胆碱受体激动药与M受体结合，从而竞争性地阻断ACh或胆碱受体激动药对M受体的激动作用。

常见血管活性药物的使用血管活性药物是指通过作用于血管系统来改变血管张力和血流动力学的药物。

根据作用机制的不同，常见的血管活性药物可以分为以下几类：1.α-肾上腺素能受体阻滞剂：如阿托品、坎地河因等。

这类药物通过阻断肾上腺素能受体，减少压力荷尔蒙的作用，从而使血管扩张，降低血压。

2.β-肾上腺素能受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔等。

这类药物通过阻断肾上腺素能受体，降低心率和心排血量，从而减少心脏对循环系统的负荷，降低血压。

3.ACE抑制剂：如卡托普利、依那普利等。

这类药物通过抑制血管紧张素转化酶，阻断血管紧张素Ⅱ的合成，使血管扩张，降低外周血管阻力，降低血压。

4.钙离子拮抗剂：如硝苯地平、氨氯地平等。

这类药物通过阻断血管平滑肌细胞内钙离子通道，减少钙离子的流入，从而使肌细胞松弛，血管扩张，降低血压。

5.利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等。

这类药物通过增加尿液排泄，减少体液容量，降低血容量和外周阻力，从而降低血压。

6.非甾体抗炎药：如布洛芬、氨基比林等。

这类药物通过抑制炎症反应，减少炎性介质的释放，从而降低血管通透性和扩张血管，降低血压。

7.纤维蛋白溶解剂：如尿激酶、柳激酶等。

这类药物通过溶解血管内血栓和斑块，改善血液循环，降低血压。

值得注意的是，血管活性药物的使用应根据患者的具体情况和医生的建议进行，不能随意滥用。

每种血管活性药物都有其特定适应症和禁忌症，过量使用或不当使用可能会导致严重的副作用和不良反应。

此外，血管活性药物的使用应结合其他生活方式干预，如限制钠盐摄入、控制体重、适量运动、戒烟限酒等，以最大程度地提高治疗效果，并降低心血管疾病的风险。

总之，血管活性药物的使用对于治疗高血压、心血管疾病等有重要的意义。

但是，使用时必须注意个体化的治疗方案，遵守医生的建议，并定期进行监测和调整，以期达到最佳的治疗效果。