肝功能不全pbl-2

呕血、黑便
§ 食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食管 下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这 些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回流受阻，静脉 压力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静脉血流可逆流 入以上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管 下段静脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生 静脉曲张。
肝脏的生理功能
§ 防御机能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系 统。 § 制造凝血因子：肝脏是人体内多种凝血因子合成 的主要场所 。 § 调节血液循环量：正常时肝内静脉窦可以贮存一 定量的血液，在机体失血时，从肝内静脉窦排出 较多的血液，以补偿周围循环血量的不足。 § 热量的产生，水、电解质平衡的调节，都有肝脏 参与。
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血清蛋白
§ 总蛋白56.9g/L（ 60～80g/L ），血清总蛋白<60g/L称 为低蛋白血症，见于慢性肝脏炎症、恶性肿瘤等。 § 白蛋白24.0g/L（ 40～55g/L ），白蛋白的水平在一定程 度上反映了有功能的正常肝细胞的数量。白蛋白值减少到 25g/L以下时，容易发生腹水。 § 球蛋白32.9g/L（ 20～30g/L ），球蛋白值升高，一般表 示肝脏内有炎症改变。 § A/G 0.7（ 1.5～2.5：l ）。肝脏损伤严重，病变范围较 大时，可见到A/G比值倒置。
肝脏的生理功能
§ 解毒功能：在机体代谢过程中，门静脉收集自腹 腔流来的血液，血中的有害物质及微生物抗的性 物质，将在肝内被解毒和清除。肝脏解毒主要有 四种方式：（1）化学方法：如氧化、还原、分 解、结合和脱氧作用。（2）分泌作用：一些重金 属如汞，以及来自肠道的细菌，可随胆汁分泌排 出。（3）蓄积作用；（4）吞噬作用。肝脏是人 体的主要解毒器官，它可保护机体免受损害，使 毒物成为无毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿 排出休外。
实验室检查
§ 血常规：白细胞计数12.8×1012/L, 红细胞计数3.08×1012/L， 血小板：35×109/L。 § 肝肾功能：总蛋白56.9g/L，白蛋白24.0g/L，球蛋白32.9 g/L，A/G 0.7，总胆红素93.9μmol/L ，直接胆红素46.7 0μmol/L。 § 乙肝两对半：HBsAg（＋），HBeAg（＋），抗HBc （＋） § 甲胎蛋白AFP：>1000μg/L(正常20μg/L)。 § 腹水病理：(腹水)离心沉淀涂片未找见癌细胞。 § B超：肝右叶内见10cm×12cm强回声光团。
肝脏的生理功能
§ 肝与脂肪代谢：肝脏是脂肪运输的枢纽。消化吸 收后的一部分脂肪进入肝脏，以后再转变为体脂 而贮存。饥饿时，贮存的体脂可先被运送到肝 脏，然后进行分解。 § 肝与维生素代谢：肝脏可贮存脂溶性维生素，人 体95%的维生素A都贮存在肝内，肝脏是维生素 C、D、E、K、B1、B6、B12、烟酸、叶酸等多 种维生素贮存和代谢的场所。 § 激素代谢：正常情况下血液中各种激素都保持一 定含量，多余的经肝脏处理失去活性。
病例讨论1
§ 男，48岁，工人。上腹饱胀不适、纳差乏力1个 月余入院。治疗过程中因高热、感染、呕血、黑 便，少尿、昏迷而死亡。 § 分析该患者病理过程。 § 分析患者可能的死因。 § 推测病因，试作出诊断。
病史及查体
§ 病史：患者2年前发现有乙肝病史，乙肝“大三阳” (HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗HBc阳性)。 § 近1个月前感到上腹饱胀不适，食欲减退，有时恶 心，服“胃药”多次未见好转，乏力明显，体重较 前明显减轻，近1周来牙龈时有出血。肝功能异 常，白球蛋白比(A/G)下降。 § 入院体检：腹水征阳性，肝肋下7cm，质硬，表 面结节状，边缘不规则，脾肋下3cm，质中，双 下肢凹陷性水肿。
纳差、乏力
§ 3、乏力：肝细胞功能障碍可导致低血糖。 其机制可能为： 1）、肝细胞大量死亡使肝糖元贮备明显减少。 2）、受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖 元转变为葡萄糖过程障碍。 3）、肝细胞灭活胰岛素功能降低，可使血中胰岛素含量增 加，出现低血糖。 4、肝代谢能力差，毒素清理障碍，中毒
肝脏的生理功能
§ 肝脏的胆汁分泌作用：肝细胞能不断地生成胆汁 酸和分泌胆汁，胆汁在消化过程中可促进脂肪在 小肠内的消化和吸收。 § 肝与糖代谢：单糖经小肠粘膜吸收后，由门静脉 到达肝脏，在肝内转变为肝糖原而贮存。 § 肝与蛋白质代谢：由消化道吸收的氨基酸在肝脏 内进行蛋白质合成、脱氨、转氨等作用，合成的 蛋白质进入血循环供全身器官组织需要。
呕血、黑便
§ 日久天长，在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加上 食物的机械刺激损伤，胆汁胃液返流的化学腐蚀，腹水以 及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加，均可使 门静脉压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上 消化道大出血。
牙龈出血
§ 肝硬化为什么会出现牙龈出血，皮肤紫癜 § 肝硬化患者会出现牙龈出血，皮肤紫癜，紫斑。是 因肝脏合成体内凝血因子减少。另外脾功能亢进时，脾脏 肿大，血小板减少，血小板发生性质的变化等多种原因造 成血的凝固障碍。
肝功能不全的临床表现
§ 代谢障碍：低血糖、低蛋白血症（肝合成糖原、 白蛋白减少） § 水电解质代谢紊乱：腹水（门脉高压，低蛋白血 症）、低钾血症、低钠血症 § 胆汁分泌和排泄障碍：黄疸，消化不良 § 凝血功能障碍（肝合成绝大部分凝血因子）：出 血倾向，诱发DIC § 生物转化功能障碍：药代、解毒 § 激素灭活减弱：肝掌，蜘蛛痣（雌激素灭活减 少）
上腹饱胀不适
§ 3、肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良 § § § § 主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。 肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。 各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。 腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化 不良，甚至腹泻。
纳差、乏力
§ 食欲减退、恶心、乏力的原因： § 1、肿大的肝压迫胃影响食物的消化，造成食物的阻留， 影响食欲，胆汁分泌障碍，消化不良。 § 2、恶性肿瘤的全身表现 患者常有进行性消瘦、乏力、食欲不振、腹胀、腹泻、 营养不良和恶病质等。（发热相当常见、多为持续性低 热、一般在37.5-38℃左右，也可呈不规则或间歇性及持 续性高热。表现可似肝脓肿，但发热前不伴有寒战，应用 抗生素治疗无效。发热与肿瘤坏死物的吸收、癌肿压迫或 侵犯胆管而致胆管炎，因抵抗力减低并发其它感染有 关。）
肝硬化主要的并发症
§ § 1.肝性脑病。是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退， 嗜睡，终至昏迷。 2.上消化道大量出血。多是由于食管-胃底静脉曲张破裂，也可因消化性溃 疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便，出 血量不多，可仅有黑便；大量出血，则可wenku.baidu.com致休克并诱发腹水和肝性脑病， 甚至休克死亡。 3.感染。常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳 痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。 4.原发性肝癌。在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性肝肿大，无其他 原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋白(AFP)持续性或进行 性增高，B超、CT等影像学检查发现肝内占位性病变者，应特别警惕肝癌的 发生。 5.肝肾综合征。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合 征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。
§ 失血性休克
§ 上消化道大量失血
腹水、水肿
§ 腹水征阳性：
§ § § § § 肝性腹水机制： 1、门脉高压 2、血浆胶体渗透压降低 3、淋巴循环障碍 4、钠、水潴留。
§ 双下肢凹陷性水肿：
§ 腹水压迫下肢静脉或者癌栓阻塞，使静脉回流受阻
§ 由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内 压力增高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性增 加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹 腔。 § 肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋白的 功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低， 血浆内大量水分渗入腹腔。 § 另外，因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮， 抗利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个 原因。
留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化亚 铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油样 便，表明出血量已经达到60毫升以上
§ 补充——上消化道大出血 机制
硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕 形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。由 于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉之间 逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静脉改 道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。
§ 肝功能异常：
§ 2年前发现有乙肝病史 § 食欲减退，有时恶心，乏力明显，体重较前明显减轻 § 总蛋白56.9g/L，白蛋白24.0g/L，球蛋白32.9g/L，A/G 0.7。白球蛋白比(A/G)下降。 § 总胆红素93.9μmol/L ，直接胆红素46.70μmol/L。 § 由于药物大多在肝脏代谢，患者入院前一个月服用“胃 药”，可能加重肝负担，使肝损害加重。
主要病理过程 症状分析 死因推测 病因，诊断
病理过程
§ 乙肝病史 § 乙肝“大三阳”(HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗HBc 阳性)。
§ 1、应当指出的是， “大三阳”只能说明体内病毒的情况，而 不能说明肝功能的情况，不能说明肝损害的严重程度 § 2、若乙肝病毒复制活跃，肝功能可能受损 § 3、乙肝与肝硬化、肝癌的关系 § 有一种看法认为乙型肝炎，特别是转为慢性的乙型肝炎引 起肝硬化，在此基础上发展为肝癌。另一种看法认为，乙型 肝炎病毒可能有致癌和促癌作用，在其他环境致癌因素(如黄 曲霉毒素)作用下，加上机体本身遗传、内分泌、免疫等失调 而导致肝癌。
病例讨论——肝功能不全
case 1
2007年11月2日
肝脏
成人肝脏平均重达1．5公斤，是腹腔中最大的器 官。肝脏的血流量极为丰富，约占心输出量的 1/4。每分钟进入肝脏的血流量为1000-1200ml。
肝脏的正常生理功能
肝脏是人体最大的消化腺，又是体内新陈代谢的 中心站。 体内的物质，包括摄入的食物，都在肝脏内进行 重要的化学变化。 肝脏可以说是人体内一座化工厂。
§ 肝硬化
§ § § § § § § § 根据： 1、近1个月前感到上腹饱胀不适 2、乏力 3、肝，质硬，表面结节状，边缘不规则 4、腹水征阳性 5、脾肋下3cm，质中 6、近1周来牙龈时有出血 7、呕血、黑便
§ 肝癌
§ § § § § § § 根据： 上腹饱胀不适、纳差乏力1个月余入院 肝肋下7cm， 腹水征阳性，双下肢凹陷性水肿 甲胎蛋白AFP：>1000μg/L(正常20μg/L)。 B超：肝右叶内见10cm×12cm强回声光团。 感染
脾大
§ 肝硬化为什么会出现脾脏肿大 § 肝硬化时门静脉高压症所致充血性脾肿大、肝硬化 时由单核巨噬细胞清除的抗原在肝脏摄取减少，而在脾脏 中，摄取增多，脾脏内单核巨噬细胞增生，引起脾肿大。
呕血、黑便
§ 呕血：门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血 § 柏油样便：即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停
少尿
§ 肝肾综合征。 § 肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出 现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血 症、低血钠与低尿钠。
昏迷
§ 肝性脑病
1、肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞 不能代偿而至代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导 致中枢神经系统的功能紊乱 § 2、肝内外的门-体静脉之间存在分流，从肠道吸收入 门脉系统的毒性物质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液 而入脑，引起脑功能障碍。 §
归纳
上腹饱胀不适 纳差、乏力 脾大 呕血、黑便 肝肾功能 血常规 牙龈出血 少尿 昏迷 腹水、水肿 肝硬化并发症 甲胎蛋白
上腹饱胀不适
§ 上腹饱胀不适可能的原因： § 1、肝脏肿大 § 肝肿大呈进行性、质坚硬、表面凹凸不平，有大小不等的 结节或巨块，边缘钝而整齐，触诊时常有程度不等的压 痛，肝癌突出右肋弓下或剑突下时，相应部位可见局部饱 满隆起，如癌肿位于肝的横膈面，则主要表现横膈局限性 抬高而肝下缘可不肿大，位于肝表面接近下缘的癌结节最 易触及，有时患者可自己发现而就诊。 § 肿大的肝压迫胃影响食物的消化，造成食物的阻留，造成 饱胀感。 § 2、肝功能不全，胆汁分泌和排泄障碍，导致消化不良