目录
Ⅰ黑历史总述
Ⅱ奥特方面
Ⅲ恶役方面
Ⅴ关于黑历史的分析和研究调查报告
黑历史总述
①什么是奥特黑历史
②典型的黑历史资料有哪些
③黑历史和野史的区别
④黑历史与正史之间的哪些事儿
⑤哪些是虚假的国人杜造的黑历史
奥特方面
昭和系列
平成系列
恶役方面
古阿帝国章
（①什么是古阿帝国）
（②古阿帝国的组成）
（③古阿与古阿帝国）
（④宇宙最大恶魔·伊冬）
加卡鲁大魔王章
（①大魔王综述）
（②加卡鲁军团资料解析）
（③加卡鲁与加卡鲁军团）
安培拉星人章
（①宇宙大战争）
（②皇帝的部下们综述）
（③四大天王）
（④暗黑二干部）
（⑤皇帝的宪兵团）
（⑥皇帝来源的考察）
美菲拉斯星人章
（美菲拉斯原型考证）
（美菲拉斯解析）
怪兽章
关于黑历史的分析和研究调查报告①虚假的废案汇总
②奥特大作战
③赛文的多个野史版本
Ⅰ【【【黑历史总述】】】
①什么是奥特黑历史
奥特曼黑历史，不能笼统的说都指是真实存在过而被避而不谈的称之为黑历史。我将奥特黑历史划分为以下几个种类
一 .圆古半路因为某种原因腰斩的TV.书籍作品
二.被圆古授权漫画家/作家通过自己的灵感和设想所绘画/编写出来的同仁作品
三.圆古公司根据奥特系列同仁作品拍摄的同名、相似特摄作品
四.园古自己的填坑资料
圆古半路因为某种原因腰斩的TV.书籍作品：主要有《奥特物语》、《奥特大作战》等
《奥特物语》:于1984年出品,看上去这部类似野史的特摄作品和奥特正史无关。看实际上他就是一个因为园古企划时所设计的蓝图过于太大，导致实际拍摄时所用资金和计划不符而导致的腰斩作品系列，但作品企划的实际物品已经购买、制作完毕，园古不可能就这样放弃，于是集中了原先制作好的道具、皮套、人员和资金拍摄了一部名为《奥特物语》的特摄作品。它的原计划是拍摄一部二十来集的使奥特兄弟的世界和安德鲁超战士世界相联系的那么一个属于桥梁式的特摄。但终因为现实原因最后被搁浅。
其实我们总观1984《奥特物语》不难发现：其中的内容大部分是由昭和奥特系列作品中嫁接过来的，只是搭配上了旁白罢了。而快要接近结尾时朱达的出现、以及奥特兄弟与古兰特王在废弃行星上的一战都是原计划中的敌役角色和情节。但因为企划实际启用的失败和实际资金应用在二十集原特摄作品的不足导致前半部分的拼凑严重。
值得一提的是：有一部和《奥特物语》同名的漫画虽然名字相同，但内容不同，是讲述加卡鲁大魔王以及奥特蓝族叛乱的事情，并且其晚于特摄版《奥特物语》
《奥特大作战》：共196集。于1968年正式出品。其中广为人知的部分剧情有：宇宙人15+怪兽35。这部作品是由于1968年，《全能杰克》因收视率不振而终止，《怪奇大作战》也因为“比奥特系列人气低”的原因终止。在这之后制作的《恐怖剧场UNBALANCE》也因为过激描述了仇恨方面使得圆谷制作公司陷入危机状态。等等糟糕的现实状况下使用【【零成本】】制作而成的，可以说是粗制滥造、已经完全失去【特摄】这个含义的“特摄”作品。赛文奥特曼的指示灯不发光、没有光线技能、怪兽的嘴只能张开不能闭合，或者只能闭合不能张开。山、树木和巨大英雄、怪兽的比例不符，简直就是与人比例的超巨大英雄“特摄”。但恰恰是这样一部四不像的作品却赢得了观众的支持、收视率一度高涨。当时的日本特摄迷们称这部作品为原始的、真正的、野蛮而具有激情的真正意义上的【大格斗】。虽然企划中原定这部作品属于和历代奥特系列作品相同具有剧情、人物对话的真·特摄。但还是因为老难题：资金问题而舍弃该计划。导致奥特大作战成为原始的、野蛮的【特摄】的另一个因素就是制作方面对该作品未来收视率期望过低导致的畏惧心理。
当然。在140集之后，也采用了部分的光线技能。如175话中作出了集束的POS
E，烧毁了三度伞
以下资料转自包子的原创资料：
赛文奥特曼：战绩：全68战54胜1败（173话对战艾雷王）13平
阿基拉
作为赛文的小弟登场，多是在赛文面临危机之时赶来，但由于实在太弱所以反而常常被反杀。和巫是死对头。
皮套是赛文本篇中的物品，加上了数颗牙齿，但严重变形，颜色也被涂成褐色。由于劣化的原因加上皮套根本不洗所以看起来破破烂烂的。登场次数少了很多。战绩：全8战3胜5败（3胜实际上是在赛文的帮助下，所以实质上是全败）
巫
所有人当中最大吵大闹喜欢挑衅的无法无天之人。绰号”喧哗屋之巫“，是登场怪兽中胜率最高的。实为女性。
皮套不是《奥特曼》中使用的、脸的大部分也都被毛发遮挡着。由于是登场怪兽中唯一一个多毛的家伙，在长期的摄影中不断卷入大量尘土，以至于到中后期成了脏兮兮毛发粘连的破烂样。
战绩：全49战14胜26败9平
伊卡尔斯
绰号”凶暴鬼伊卡尔斯“、是巫的宿敌。以”逆袭我命“为座右铭，喜欢吵架的努力者。自己在特训中创立了破伞杀法和三段拳法等
皮套是商品活动中新造的、和赛文本篇中的形象相距甚远，有着特别大的脑袋和绿色的体色。皮套制作了多个。
战绩：全52战10胜31败11平
艾雷王
经常在作品里午睡，战斗也是以”打扰我午睡了！“为由。为什么艾雷王是唯一一个打败赛文的怪兽呢，因为有一次赛文打扰它午睡了，就要求赛文道歉，于是赛文就很诚恳地道歉，然后艾雷王对准无抵抗的赛文，一下就把赛文撂倒了.... 皮套有白头短颈的初期版和黄头长颈的后期版，都是为了商品活动制作的。雷达角不旋转，因为是用软质材料所以始终软塌塌地下垂着。
战绩：全35战5胜20败10平
巴尔坦星人
圆谷最初在赛文奥特曼这一系列中曾经构想再次出场一位巴尔坦星人。但最后被搁浅。新摄篇登场10次。能使用初代一样的分身术迷惑对手，有飞行能力（75话中在和赛文的格斗中飞往天空逃走，赛文也追击飞走，最终战斗结果不明）。
善用背后偷袭等卑鄙的战术。一度被赛文的地狱三角斩斩断头颅和两腕，但之后也好像若无其事地再次登场。
虽然看起来不强，但也有和赛文打平、击败伊卡尔斯的实力。
皮套是活动展览中新造的，一共制作了两套，其中一套后来被改造成巴尔坦Jr。大圆钳子是特点。在195话中、甚至以没有钳子手、而是人类般的手拿着一把棍子的模样登场。
战绩：全10战1胜7败2平
其他：有同名漫画【奥特大格斗】，漫画版在1968年时被否决。作者是上原正三和川崎高，导演实相寺昭雄。剧情以赛文奥特曼追击袭击地球的巴尔坦星人为开始。后击败宇宙人联合为结束。
被圆古授权漫画家/作家通过自己的灵感和设想所绘画/编写出来的同仁作
品
典型代表：
内山守老师的《奥特物语》
现在广为人知的《奥特曼故事0》
漫画版《安德鲁超战士》
《奥特激斗传》
由于此类作品的数量是最多的，故楼主在此不作多的叙述。仅仅拿现在大家熟悉的《奥特曼故事0》漫画来作剖析。
①先来看第一话就出现的神秘宇宙人和奇异的反射线：ディファレーター线
神秘宇宙人：
这类神秘的宇宙人，就是《奥特曼故事0》使光之国居民变异的元凶，他们在人工太阳中偷偷添加了可以使生命体超进化的物质：ディファレーター，这种物质
所放射出的线体被称之为ディファレーター，又译为【起始之线】。这类宇宙人在奥特Q中有真正的学名：セミ人间，也就是巴尔坦星人的祖先。根据【巴尔坦星人形态美学】：他们（巴尔坦星人）有高度发达的头脑，但因为自身自然进化速度缓慢，导致他们与其他宇宙人（杰顿星人、培丹星人等）的外貌相差较大。拥有祖先的原始明显特征（个人认为82坦一族的祖先是属于类地蝉种的突变体）。并且在奥特研究书超自然生物（Ultra series）资料。里有明确提到：【【疑似灵长类】】可以推测出它们的祖先应该是属于拥有高度的自我意识的蝉型生物，并且在经过一段的进化后形成奥特曼故事0中的蝉人类。再由蝉人类超进化成现在家喻户晓的巴尔坦星人。在【怪兽解剖全书】中提到：超自然生物体内的原子炉是超自然生命的第一特征，而巴尔坦星人正好有这一特征：体内有动力源—原子炉。并且书中提到:バルタン星人的细胞核的结构功能与地球生物的蝉相似，D NA的化学成分和生理作用与蝉的相同度居然达到47％。身体结构与节肢动物相似，具有外骨骼。它具有细长的刺吸式嘴也同蝉的口器十分相似。腹部有发音器，能连续不断发出尖锐的声音（フォッフォッフォッフォッ）因此可以推出其祖先应该与地球上的蝉科昆虫种相同。并且进化的历程也大大早于地球的蝉类，到了拥有内骨骼的进化程度。其祖先生活的星球应该是土壤肥沃、植被茂盛的星球。极个别体还拥有颠倒重力的超能力。这是很多已知超自然生物所不能及的。其主要控制器官在手臂的中端。其中有一个短扁的液囊。和其他生物一样，バルタン星人以有机物为能量来源。为了维持巨大身体的正常运行和内外环境稳态，在バルタン星人的体内也有一个类似于核反应堆的系统来提供足够的能量。
バルタン星人的智力高度发达。在脑部发现密集的神经和众多的沟回裂，其身体主要还是以羰基为重要组成部分。(语出形态学的怪獣论)。这更加明确了蝉人类和巴尔坦星人之间的关系和其祖先是类地蝉种的事实。
关于万恶之源ディファレーター线
ディファレーター线又称其为起始之线，超进化之线。其于距今5000万年前，对，正确的说应该是距今5000万到5300万年前（详见我在超兽吧发的黑历史讨论贴）。由于光之国的恒星（类太阳恒星）300万年停止了核聚变。导致光之国的万物无法生存，草木相继枯萎。在这危急关头。光之国科学家制造出了一种人工太阳。拥有真正恒星放热放光和滋养万物的能力。但因为其初期研究中的不稳定导致蝉人类在人工太阳里添加了超进化素—ディファレーター。帮助了其进行强制超进化。即成为巴尔坦星人。（在故事0中巴尔坦和帕瓦特中的一样长有翼的原因是为了让他更加接近【【蝉】】，即体现出它刚刚进化完毕的形态与几千万年后进化后巴尔坦的差异性）。当然，ディファレーター线的大幅度放射导致了当时宇宙中一大片的生物的基因变异甚至转变了其原有的生理机能。比如杰顿就由类似栖树虫类变异成能喷火球的身高50米的超巨大生物，当然初代奥特曼杰顿中的招式多种多样，甚至可以反弹斯派修姆光线，根据故事0来说，那都是杰顿星人在实验杰顿中为击败奥特曼而添加上的。
再说光之国居民的进化阶段：5000万年前接受超进化之光洗礼的光之国居民拥有了超自然的能力、念力等。地球时间4700万年前：直接接受超进化之光的生命基本进化完全，但不包括间接受到影响的生命体。比如小型的怪兽：皮古蒙；战斗力极弱的怪兽：玛格拉。他们多半是间接受到超进化之光的影响或变异和进化不完全的生命个体。再如初代奥特曼中的地球怪兽就是属于超进化之线已经失去大部分的强制进化力而受到影响的生物。这也证明了为什么宇宙怪兽多半比地球怪兽强，那是因为宇宙怪兽都来自于宇宙的深处。距离地球愈远，ディフ
ァレーター线的辐射程度和ディファレーター物质的残留程度愈高。因超进化而得到的力量越强。
再来讨论下ディファレーター线在TV中具体的隐喻体【【黑子漂流】】
所谓黑子漂流其实就是ディファレーター线在TV中的填坑。作为昭和年间就提到的神秘物质ディファレーター、以及奥特曼和怪兽的来源。制作方不得不给出依据和说法。故在2002年的新世纪ULTRAMAN纪念作品《奈奥斯·奥特曼》给了一个较为模糊的定义：“我们所在的太阳系，大约300万年会产生一次黑子漂流，未知空间通过地球的超自然现象，在这种情况下，发生任何怪事都不足为奇”其中：我们注意到：【300万年】这个关键词在我上文中提及的【5000万年】成被除数于除数，二者想除得到的商是 =16.666666666667。而这个书记恰好是生命周期【16】的近似数。即每16.666666666667万年【所谓的黑子】进行一次大规模的漂流。【大约地球时间4500万年前的多种生物因为某黑子漂流让可以适应
它的生物发生超进化。在此之后，有过多次的黑子漂流让适应生物发生数次进化成为异兽。黑子漂流则应该是ディファレーター线相同的物质。比如曾经带有ディファレーター物质的星球碎片等。】根据我曾经说过的这句话来看。所谓的黑子漂流实际上就是带有【ディファレーター物质】的【行星际物质】
圆古公司根据奥特系列同仁作品拍摄的同名、相似特摄作品
典型的有《安德鲁超战士》（1983）；由奥特超传说漫画（1981），即漫画版《安德鲁超战士》拍摄，剧情和漫画版《安德鲁超战士》相似，只是在敌人的实力和角色外貌上作出简单的改变。还有就是在漫画结尾中出现的最终BOSS伊冬并没有在映视版《安德鲁超战士》中登场。仅仅是由美洛斯等人击败魔王古阿而告终（至于什么是古阿和伊冬我以后在该帖中会详细介绍）。奥特超传说漫画于198 3年6月连载完毕。其中主角アンドロメロス后来因为热卖玩具的问题被改成了奥特曼的形态。并且アンドロメロス在不同的漫画中外貌和体型相差甚远。安德鲁超战士唯一的不足就是特技使用过少和每集只有5到6分钟。。。
园古自己的填坑漫画资料
①《奥特曼故事0》：主要填奥特曼和怪兽怎么由来的坑。当然也有补在昭和年间TV里不明角色的坑，比如诺亚之神暗喻佐菲；杰克奥特曼的人间体为何不用变身器即可变身等等问题。
②《银河大战争》：是补安德鲁一族和奥特一族关系的。（既然特摄版因为现实问题不能实现，那么就寄托于漫画咯。）
③漫画版《葛雷奥特曼》：主要是填葛雷最后一集怪兽由来的坑
④各种赛文奥特曼的漫画（《TACTICS·1988年1月号别册《U.W.W.ウルトラシリーズ超兵器の世界》、《40万年的沉默》（1988）等等）填赛文守护地球真
正原因的坑和补赛文废案的坑
黑热病疫情风险因素分析 了解地震灾后疫区黑热病流行趋势，为制定灾后黑热病防治对策提供依据。方法收集、核实和处理网络直报疫情报告和各级医疗卫生机构病历资料；了解各受灾疫区防治措施实施情况。结果各疫区地震前每年不同程度地开展了各种防治措施，发病数有所下降，但仍在高位徘徊；地震当年采取较大范围的灭犬措施和在人群集居地反复使用杀虫剂，病例数较往年有所减少；地震后次年，由于防治工作的松懈，发病数较地震当年有所增加。结论地震使疫区的生态环境、人居环境等发生了很大变化，灾后疫区传染源、传播媒介、易感人群和自然与社会因素依然存在，其暴发和流行的风险犹存，仍需做好灭犬、灭蛉工作，加强对黑热病的询诊和监测，开展利什曼原虫感染犬的查杀和防治黑热病知识宣传，在灾后一段时间里，黑热病发生的风险可以控制在一定范围内。2008年“5.12”四川汶川大地震是新中国成立以来强度最大、损失惨重、波及范围最广，而且援救最困难的一次地震。大地震后，疾病防控工作已成为抗震救灾的关键环节。为切实做好地震灾区疾病控制工作，确保大灾之后无大疫，各级医疗卫生部门都参与到了抗震救灾之中。四川省黑热病流行县均为地震重灾区。尽管1997年以来，全省黑热病疫区发病局限在4个县，呈散在流行，但每年疫区内的居民或曾在白蛉成虫活动季节内在疫区居留过的人员，都有感染利什曼原虫而患黑热病病例发生[1]。近年来,发病呈回升和扩散趋势。地震灾害造成人居和生态环境发生了巨大的改变，居住条件和防蛉设施相对较差，灾后重建大量外来人员进入，使黑热病流行的风险增加。为维护人民群众身体健康，为灾后黑热病防治监测工作提供科学依据，现对地震灾后全省黑热病流行区疫情风险进行评估分析。 1材料与方法 1.1 病例资料来源 1.1.1疫情报告收集、核对和整理网络直报黑热病疫情报告，进行统计。 1.1.2诊断病例对省疾控中心、流行区各级医院诊治黑热病患者的病历记录核实和整理。 1.2 诊断方法根据临床体征、流行病学史（流行季节、流行区居住史），结合实验室病原学或血清免疫学检查进行诊断[2]。 1.3 治疗方法采用葡萄糖酸锑钠注射液（600㎎/支），患者按公斤体重计算，总剂量：20㎏以下为220～240㎎/㎏，20～40㎏为200～220㎎/㎏，40㎏以上为180～200㎎/㎏，疗程为8～15d。
黑热病诊断标准（WS258-2006） 黑热病诊断标准（WS258-2006） 1 范围 本标准规定了黑热病的诊断依据、诊断原则、诊断标准和鉴别诊断。 本标准适用于各级疾病预防控制机构和医疗机构对黑热病 的诊断。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准。 2．1 黑热病kala-azar 又称为内脏利什曼病（visceral leishmaniasis）,是由趋内脏的利什曼原虫寄生于人体所引起的一种寄生虫病。我国黑热病的病原体有杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）和婴儿利什曼原虫（L．infantum）两种。 2．2 无鞭毛体amastigote和前鞭毛体promastigote 利什曼原虫在其生活史中有两种形态，一是寄生于人和哺乳动物单核巨噬细胞内无运动能力的无鞭毛体，虫体呈卵圆形，鞭毛不伸出体外。另一为寄生于白蛉消化道内或在培养基内生长的有运动能力的前鞭毛体（promastigote），常呈梭形，较无鞭毛体大，鞭毛自虫体前端伸出。 3 诊断依据
3．1 流行病学史（参见附录A） 黑热病流行区内的居民，或曾在5～9月白蛉成虫活动季节内在流行区居住过的人员。 3．2 临床表现 长期不规则发热，盗汗，消瘦，进行性脾大，轻度或中度肝大，全血细胞减少和高球蛋白血症，或有鼻出血及齿龈出血等症状。 3．3 实验室检测 3．3．1 免疫学检测 下列任何一种免疫学方法检测结果为阳性者（见附录B）。3．3．1．1 直接凝集试验（DAT）。 3．3．1．2 间接荧光抗体试验（IFAT）。 3．3．1．3 rk39免疫层析试条法（ICT）。 3．3．1．4 酶联免疫吸附试验（ELISA）。 3．3．2 病原学检查（见附录C） 在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫无鞭毛体，或将穿刺物注入三恩氏（NNN）培养基内培养出利什曼原虫前鞭毛体。 4 诊断原则 根据流行病学史、临床表现以及免疫学检测和病原学检查结果予以诊断。 5 诊断标准
黑热病个案调查表 病例编码 1.一般情况 1.1姓名家长姓名 1.2性别（1）男（2）女 1.3年龄（岁） 1.4家庭住址省市县乡镇或街道村或居委会 1.5家中狗数只 1.5.1患病狗数只 1.5.2死亡狗数只 1.6外出史 1.6.1 省市县乡镇或街道村或居委会 1.6.2外出时间年 1.7发病日期年月日 1.8突然发病（1）是（2）否 2.主要症状 2.1发热（1）定期性（2）连续性（3）不规则性 2.2寒战（1）有（2）无 2.3出汗（1）有（2）无 2.4脾肿发现日期天 2.5体重减轻（1）有（2）无 2.6体力衰退（1）有（2）无 2.7头痛（1）有（2）无 2.8夜盲（1）有（2）无 2.9鼻出血（1）有（2）无 2.10齿龈出血（1）有（2）无 2.11气喘（1）有（2）无 2.12咳嗽（1）有（2）无 2.13血痰（1）有（2）无 2.14嘶哑（1）有（2）无 2.15心悸（1）有（2）无 2.16腹痛（1）有（2）无 2.17食欲不振（1）有（2）无 2.18痢疾（1）有（2）无 2.19月经开始年龄 2.20月经闭止年龄 3.主要体征 3.1体温℃ 3.2脉搏次／分钟 3.3呼吸次／分钟 3.4血压 / mmHg 3.5营养（1）良（2）中（3）差（4）极差 3.6体重 kg
3.7消瘦（1）有（2）无 3.8贫血（1）有（2）无 3.9发育迟缓（1）有（2）无 3.10淤斑（1）有（2）无 3.11皮肤色素沉着（1）有（2）无 3.12皮肤病（1）有（2）无 3.13黄疸（1）有（2）无 3.14水肿（1）有（2）无 3.15淋巴结胂大（1）有（2）无 3.16扁桃腺肿大（1）有（2）无 3.17舌苔（1）有（2）无 3.18腔溃疡（1）有（2）无 3.19走马疳（1）有（2）无 3.20心率次／分钟 3.21心律（1）齐（2）不齐 3.22心脏杂音（1）有（2）无 3.23肺（1）杂音（2）正常 3.24腹围 cm 3.25腹水（1）有（2）无 3.26脾肋下 cm 3.27肝肋下 cm 4.实验室检查 4.1红细胞计数×1012／L 4.2白细胞计数×109／L 4.3血白细胞及分类 4.3.1中性粒细胞 4.3.2嗜酸性粒细胞 4.3.3嗜碱性粒细胞 4.3.4淋巴细胞 4.4血红蛋白 g／L 4.5白蛋白/球蛋白（1）正常（2）倒置 4.6球蛋白沉淀试验（1）阳性（2）阴性 4.7醛凝试验（1）阳性（2）阴性 4.8间接血凝试验 4.9 IFAT 4.10 ELISA 4.11骨髓穿剌（1）阳性（2）阴性 4.12淋巴结穿刺（1）阳性（2）阴性 4.13脾穿刺（1）阳性（2）阴性 4.14肝穿刺（1）陌性（2）阴性 4.15培荞阳性（1）尿（2）粪便（3）痰 4.16治疗药物（1）葡萄糖酸锑钠（2）芳香双脒剂 5.流行病学调查 5.1外出史（1）有（2）无
利什曼病（leishmaniasis），又称黑热病（Kala-azar）。它的病原体是几种趋内脏的(viscerotropic )利什曼原虫(leishmania spp)。原虫主要寄生于病人体内的巨噬细胞里，由双翅目昆虫白蛉为传播媒介。临床特征主要表现为长期不规则的发热、脾脏肿大、贫血、消瘦、白细胞减少和血清球蛋白的增加，如不予合适的治疗，患者大都在得病后1－2年内因并发其它疾病而死亡。 世界卫生组织把黑热病列为再度回升的一种寄生虫病。回升的原因大致有3 条：①免疫力下降的人群增加，特别是艾滋病（AIDS）在全球的流行；②开发荒漠或森林，使人类移居入黑热病的自然疫源地，导致原来仅在动物间流行的内脏利什曼病由野栖白蛉传播给人，成为人类的疾病；③一些有黑热病流行的国家因战乱频繁而发生人口的大范围流动，促使疫区扩大，病人增多。 中国已在50年代末宣布基本消灭了黑热病，但事实上，在新疆、甘肃、四川、陕西、山西和内蒙古6省、自治区，黑热病从来没有消失过，90年代在上述6省、自治区内，每年仍有新感染者200－300 例，在甘肃和四川两省还出现了新的黑热病疫区.。非流行区的人群进入黑热病疫区经商或打工获得感染回归故里后发病的例子亦并不罕见，以致造成误诊误治而死亡。 病因学和发病机制 旧大陆黑热病的病原体是杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani ）和婴儿利什曼原虫，在新大陆是恰氏利什曼原虫。这3种利什曼原虫在形态上虽无差别，但根据原虫的基因型以及同工酶图谱分析，可把杜氏利什曼和婴儿利什曼区别开来，恰氏利什曼的酶谱则和婴儿利什曼相似。在流行病学上，由杜氏利什曼原虫引起的黑热病主要发生在较大的儿童和青壮年中，而由婴儿利什曼原虫和恰氏利什曼原虫所致的黑热病，患者均主要是5岁以下的婴、幼儿。因此，不少学者认为，婴儿利什曼和恰氏利什曼应同属一种。1990年，世界卫生组织利什曼病专家委员会的报告指出，杜氏利什曼，婴儿利什曼和恰氏利什曼可以视为不同的种，并将三者组合为杜氏利什曼复合体（Ｌ.donovani complexes）。 利什曼原虫是二态性原生动物，传播过程中需要两种不同的宿主相互交替。在白蛉体内，原虫的形态为前鞭毛体(promastigote)，在人、犬科动物或啮齿动物内则为无鞭毛体（amastigote）。当媒介白蛉刺叮病人，病狗等宿主时，血液或皮肤内的无鞭毛体被吸入白蛉的胃内，变为前鞭毛体，在白蛉胃内分裂繁殖，至吸血后6-7天，前鞭毛体即可抵达蛉的咽或喙部，该时白蛉胃血已消化完毕，感染白蛉如再次吸血，前鞭毛体即侵入人或狗等宿主体内。白蛉吸血时分泌的唾液也能增大前鞭毛体对宿主的感染性。 侵入人或动物宿主体内的前鞭毛体，一部分可被血清中的补体溶解或被多核白细胞吞噬消灭，一部分被毛细血管或淋巴管内的巨噬细胞吞噬。前鞭毛体侵入巨噬细胞内变成无鞭毛体的过程是细胞水平和分子水平多种因素相互作用的结果。当虫体被吸附在巨噬细胞的表面后，可诱发细胞形成伪足，把前鞭毛体摄入胞质内，之后鞭毛消失，变成无鞭毛体，巨噬细胞伪足的胞膜包裹原虫后形成带虫空泡，与溶酶体融合并使虫体处在溶酶体的包围之中，但虫体上的脂磷酸聚糖能使利什曼原虫逃避细胞水解酶作用而在细胞内增殖。 含虫的巨噬细胞可藉淋巴或血流到达人体的任何部位，但在脾、肝、骨髓和淋巴结的巨噬细胞中最易繁殖，由于虫数大量增加，直到巨噬细胞容纳不下而告破裂，散出的无鞭毛体又侵入其它巨噬细胞，继续进行繁殖，如此反复不已，引
新疆喀什黑热病高流行区发病特征分析 王立英1，伍卫平1，官亚宜1*，付青1，童苏祥2，侯岩岩2， 伊斯拉音.乌斯曼2,凯赛尔3,曾祥嫚1 (1. 中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所, 上海200025; 2. 新疆维吾尔自治区疾病预防控制中心;3. 新疆维吾尔自治区喀什地区疾病预防控制中心) [摘要] 目的：掌握新疆喀什黑热病高流行区的黑热病发病情况和特征，为当地该病的防控工作提供参考和依据。方法：在喀什地区伯什克拉姆乡近年来黑热病发病人数位居前3位的3个大队进行入户普查，采用ACCESS 2003建立数据库，采用Epi-info进行数据录入核对，利用SAS 9.2软件进行统计分析。结果：1990年以来，该地区人源型黑热病的累积发病率为 6.44%（310/4810）。不同性别、文化程度和职业类型之间的发病无统计学差异；不同年龄发病有统计学差异（p<0.01），随着年龄的增加，发病率逐渐下降。结论：该地区为黑热病流行较为严重的地区，低年龄组人群仍然是防治中的重中之重。 关键词：黑热病；累积发病率；发病特征；横断面调查 Analysis on the incidence profile of visceral leishmaniasis in hyper-endemic Kashgar, Xinjiang, China WANG Li-ying1, WU Wei-ping1,GUAN Ya-yi1*, FU Qing1, TONG Su-xiang2, HOU Yan-yan2,ISRAYIL.Osman2, Kaisar3, CENG Xiang-man1 (1. National Institute of Parasitic Diseases , Chinese Center for Disease Control and Prevention，WHO Collaborating Center for Malaria，Schistosomiasis，and Filariasis，Shanghai 200025 , China; 2. Center f or Disease Control and Prevention of Xinjiang Uigur Autonomous Region; 3. Center f or Disease Control and Prevention of Xinjiang Kashgar Region) Corresponding author: GUAN Ya-yi, Email: guan_ml@https://www.doczj.com/doc/7414450198.html, [Abstract]Objective: To capture the epidemiology and profile of visceral leishmaniasis in hyper-endemic area in Kashi, Xinjiang, presenting reference on adopting intervention measurements. Methods: A cross-sectional study was carried out in 3 villages ranking the top 3 according to recent reported data. Data were entered ACCESS 2003, crosschecked with Epi-info and analyzed using SPSS 13.0. Results:The accumulated incidence of
黑热病 …… 黑热病（Kala--azar）又称内脏利什曼病(Visceral Leishmaniasis)，是由杜氏利什曼原虫引起、经白蛉传播的慢性地方性传染病。临床上以长期不规则发热、进行性脾肿、消瘦、贫血、白细胞减少及血浆球蛋白增高为特征。 [病原学] 杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)锥虫科利什曼原虫属、 细胞内寄生的鞭毛虫。与人体致病有关的四种利什曼原虫属在形态上无差异而在致病性与免疫学特性上有差异，热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起皮肤利什曼原虫病（即“东方疖”）；巴西利什曼原虫引起鼻咽粘膜利什曼原虫病；杜氏利什曼原虫主要寄生于内脏网状—内皮系统，引起黑热病。 杜氏利什曼原虫生活史分前鞭毛体和无鞭毛体。前者见于白蛉消化道，在22～25℃培养基中，呈纺锤形，前端有一游离鞭毛， 其长度与体长相仿，约11×16μm。利杜体见于人和哺乳动物细胞内，在37℃组织培养中，呈卵园形，大小约4.4×2.8μm。 当雌性白蛉叮咬受染动物和患者时，将血中利杜体吸入白蛉胃中，2～3日后发育为成熟前鞭毛体，并行迅速二分法分裂繁殖，1周后前鞭毛体大量聚集于白蛉口腔及口器，当其叮咬人或动物时前鞭毛体即侵入体内，鞭毛脱落成为无鞭毛体（利杜体）。
[流行病学] （一）传染源患者与病犬为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主；西北高原山区以病犬为主。 （二）传播途径中华白蛉是我国黑热病主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮肤和粘膜、胎盘或输血传播。（三）人群易感性人群普遍易感，病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程度的自然免疫性。 （四）流行特点本病分布较广，中国、印度、孟加拉、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲有发现。我国流行于长江以北17个省市自治区。因起病缓慢，发病无明显季节性。10岁以内儿童多见，男性较女性多见。农村较城市多发。 [发病机理与病理变化] 当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞坡坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其它单核一巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于脾功能亢进及细胞毒性变态反应所致免疫性溶血，可引起全血细胞减少，血小板显著降低；患者易发生鼻衄、齿龈出血。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，所致机体免疫功能低下，易引起继发感染。因网状内皮系统不断增生，浆细胞大量增加，所致血浆球蛋白增高，加之肝脏受损合
黑热病三次复发一例 …… 黑热病三次复发一例 中华传染病杂志 1999年第4期第17卷病例报告 作者：熊勇桂希恩 单位：430071武汉，湖北医科大学附属第二医院 患者男，26岁。因间断发热2年余，于1996年4月24日收入我院。1994年1月始患者不规则发热，在多家医院按“伤寒”、“疟疾”、“白血病”等病诊治无效，骨髓检查找到利杜体后确诊黑热病。于1994年8月、1995年6月及9月3次住院治疗，前2次用葡萄糖酸锑钠，总量分别为6克(疗程6天)、30克(疗程30天)，第3次用戊烷脒总量4.2克(疗程13天)。虽然3次治疗后体温曾降至正常，骨髓镜检利杜体阴性，但是在疗程结束后第4个月、15天和第5个月又出现发热，骨髓镜检利杜体阳性。1995年9月小腿出现脓肿，切开排脓后伤口长期不愈。既往体健。患者1993年曾赴新疆打工。体检：T：38°C，心率106次/分。心、肺无异常，腹平软，肝肋下2cm，脾右缘超过前正中线3cm，下缘达耻骨上4cm，质中等偏硬。双侧小腿胫前各有一脓性溃疡，右侧2cm×3cm，左侧0.5cm×0.3cm。实验室检查：白细胞0.76×109/L,N 0.36,L 0.40,M 0.24;红细胞1.1×1012/L;血小板98×109/L；血清白蛋白23.0g/L,球蛋白62.8g/L;骨髓
涂片找到利杜体；黑热病检测棒查血清抗体阳性反应。B超示：肝、脾肿大，门脉高压。入院后以抗炎、生血、支持治疗为主，但患者体温升高，全血细胞继续减少，骨髓涂片示利杜体增多。2月后加用葡萄糖酸锑钠治疗，疗程45天，总量36克，体温正常，血象回升。骨髓查利杜体阴性，转骨科手术治疗慢性骨髓炎，住院273天出院。随访14个月未再发热，血象正常，利什曼素 皮内试验阳性。 讨论近年来在许多地区五价锑及戊烷脒治疗黑热病疗效下降。本病例3次复发的原因可能为药物用量相对不足。此次经过大剂量、长疗程五价锑治疗后，随访14个月未复发，并且利什曼素皮内 试验阳性，可判定治愈。 (收稿：1999-04-06修回：1999-07-05)
第四节黑热病题库1- 1-8
问题： [单选]图示皮肤型黑热病，下列关于其说法错误的是 A.A．多数患者有黑热病史 B.B．皮损主要是结节、丘疹和红斑，偶可见褪色斑 C.C．结节可连成片类似瘤型麻风 D.D．皮损可见于身体任何部位，但在胸背部为多 E.E．患者大多数能照常工作及劳动
问题： [单选]图为杜氏利什曼原虫生活史的无鞭毛体阶段，下列关于无鞭毛体说法错误的是 A.A．也称为利杜体 B.B．在37℃组织培养中，其前端有一游离鞭毛 C.C．见于人和哺乳动物单核-巨噬细胞内 D.D．在37℃组织培养中呈卵圆形 E.E．在37℃组织培养中大小约4.4μm×2.8μm
问题： [单选]图为杜氏利什曼原虫生活史的前鞭毛体阶段，下列关于前鞭毛体说法错误的是 A.A．见于白蛉消化道 B.B．在22℃～25℃培养基中呈纺锤形，前端有一游离鞭毛 C.C．在22℃～25℃培养基中大小约11～16μm D.D．在22℃～25℃培养基中长度与体长相仿 E.E．抵抗力强，80℃可存活6月，胃液中可耐受24h (天津11选5 https://www.doczj.com/doc/7414450198.html,)
问题： [单选]葡萄糖酸锑钠对杜氏利什曼原虫有很强的杀虫作用，在用药过程中当出现哪种不良反应时宜暂停治疗 A.A．鼻出血 B.B．腹痛、腹泻 C.C．脾区痛 D.D．发热、恶心、呕吐 E.E．血中白细胞继续减少
问题： [单选]黑热病的确诊方法是 A.A．骨髓涂片查利杜体 B.B．单克隆抗体抗原斑点试验 C.C．间接免疫荧光抗体试验 D.D．PVC薄膜快速ELISA法 E.E．单克隆抗体斑点ELISA法
黑热病诊断标准及处理原则GB 15986—1995 根据《中华人民共和国传染病防治法》及《中华人民共和国传染病防治法实施办法》制订本标准。 1 主题内容与适用范围 本标准规定了黑热病的诊断标准、治疗方法及防治原则。 本标准适用于疫区专业机构开展黑热病防治工作和全国各级各类医疗卫生机构对黑热病患者的诊治。 2 诊断原则 根据流行病学史、临床表现以及寄生虫学检查和血清免疫学方法，予以诊断。 3 诊断标准 3.1 黑热病 黑热病通过白蛉叮咬而传播，主要病变发生在内脏，少数特殊病例则以皮肤损害或单纯淋巴结肿大为主要症状，分别称皮肤或淋巴结型黑热病。狗也可患此病，称犬内脏利什曼病，是我国山丘地区黑热病的主要动物宿主，当地人的感染大多来自病犬。 3.1.1 黑热病流行区内的居民，或在白蛉季节内(5～9月)曾进入流行区居住过的人员。 3.1.2 长期不规则发热，脾脏呈进行性肿大，肝脏轻度或中度肿大，白细胞计数降低，贫血，血小板减少或有鼻衄及齿龈出血等症状。 3.1.3 在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫，或将穿刺物注入三恩氏(NNN)培养基内培养出利什曼原虫的前鞭毛体(详见附录A)。 3.1.4 用间接荧光抗体试验(IFA)，酶联免疫吸附试验(ELISA)，PVC薄膜快速ELISA，间接血凝(IHA)等方法检测抗体呈阳性反应；或用单克隆抗体斑点－ELISA(McAb斑点－ELISA 直接法)或单克隆抗体－抗原斑点试验(McAb－AST法)以及单克隆抗体－酶联免疫电泳转移印斑试验(EITB)检测循环抗原呈阳性反应(详见附录B)。 疑似病例：具备3.1.1，3.1.2条。 确诊病例：疑似病例加3.1.3条。 临床诊断：疑似病例加3.1.4条。 3.2 皮肤型黑热病 3.2.1 多数病例在数年或十余年前有黑热病史，也可发生在黑热病病程中；少数患者无黑热病史，为原发性病例。 3.2.2 在面、四肢或躯干部有皮肤结节、丘疹和红斑，偶见褪色斑，白细胞计数可增至10000/mm(上标始)3(上标终)，嗜酸性粒细胞常在5％以上。 3.2.3 从结节、丘疹处吸取的组织液或皮肤组织刮取物的涂片上查见利什曼原虫。 3.2.4 McAb dot－ELISA法检测循环抗原呈阳性反应 疑似病例：具备3.2.1，3.2.2条。 确诊病例：疑似病例加3.2.3条。 临床诊断：疑似病例加3.2.4条。 3.3 淋巴结型黑热病 3.3.1 病人多发生在白蛉季节内由非流行区进入以婴幼儿发病为主的黑热病流行区(荒漠、山丘地带)居住或旅游的成年人中。 3.3.2 颈、耳后、腋窝、腹股沟或滑车上的淋巴结肿大如花生米至蚕豆般大小，较浅，可移动。肝脾不肿大，嗜酸粒细胞增多。