病理学复习资料
1.充血：由于动脉毛细血管扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多，静脉回流正常称为动脉性充血。
2.淤血：由于小静脉和毛细血管扩张或静脉血液回流受阻引起局部组织或器官中的血量增多，称为淤血。
3.血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出，黏集形成固体物质的过程称为血栓形成。形成的固体物质称为血栓。
4.梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生的坏死
5.栓塞：血液循环中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。
类型：血栓性、脂肪性、空气性和其他栓塞。栓子的运行途经一般与血流方向一致，发生部位与栓子的来源有关。
6.出血：血液流出心脏或心血管之外。
7.休克：指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，以有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。
8.变性：细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化。表现为细胞或间质中出现异常物质或正常物质增多。
9.病理性色素沉着：有色物质在细胞内、外的异常蓄积。铁血黄素、脂褐素、胆红素和黑色素以及外源性色素，如吸入的碳粉末等。
10.病理性钙化：机体只在骨骼肌和牙齿才有固体的钙盐沉积，而无固体钙盐沉积的组织称为软组织，在软组织中出现固体性钙盐的沉积称为病理性钙化。
11.结石形成：形成在组织器官的排泄管或分泌管以及在腔型器官内形成硬团的石样物体的病理过程。
12.坏死：活体内局部组织或细胞的死亡。13.细胞凋亡：指细胞在基因的调控下自主而有序的死亡过程。
14.萎缩：发育正常的组织、器官，由于实质细胞体积减小或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程。
15.肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能性的增强，称为肥大。
16.化生：已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变为另一种组织的过程。
17.直接化生：
18.间接化生：在病理情况下通过细胞新生，在神经-体液因素的影响下转变为其他组织的过程。
19.代偿：在致病因素的作用下，家畜体内某组织、器官的代谢、功能发生障碍或结构遭到破坏时，机体通过相应组织、器官的代谢改变、功能加强或形态结构的变化来进行替代、补偿的过程。分为代偿性、功能性、结构性代偿。
20.再生：机体体内死亡或损伤的细胞、组织，由临近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程。
21.完全再生：指再生的组织在结构和功能上与原来的组织完全相同。
22.不完全再生：指缺损的组织由结缔组织（肉芽组织）增值来修复，不能完全恢复原组织的结构功能，最终形成瘢痕。
23.肉芽组织：肉芽组织是由新生毛细血管内皮细胞和新生成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。
24.机化：是指机体内懂得坏死组织、炎性渗出物、血栓及血凝块等病理性产物或弹片、寄生虫等异物由肉芽组织长入并取代的过程。
25.肺肉变：大叶性肺炎后期，肺泡腔内的纤维素被机化，肺泡腔被增生的结缔组织充塞，病变部肺脏质地变实，失去正常肺组织的弹性和呼吸功能，在颜色和质地上犹如肌肉。
26.绒毛心：在心包的纤维素性炎时，浆膜心包渗出的纤维蛋白原在心脏表面形成无数绒毛状纤维蛋白，因心脏不停搏动而摩擦牵引，形成很多绒毛状结构，故称“绒毛心”。
27.包囊形成：对于不能机化的病理性产物或异物则可由肉芽组织将其包裹，称为包囊形成。
28.炎症介质：指在炎症过程中由细胞释放或由体液产生参与或引起炎症反应的化学物质。
29.蜂窝织炎：指皮下和肌间疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。30.菌血症：细菌进入血液的现象。有时可发展为败血症。
31.毒血症：细菌的毒素或炎灶中各种有毒产物被吸收入血而引起机体中毒的现象。表现全身中
毒状，伴有实质器官细胞发生严重变性坏死。 32.败血症：病原微生物侵入血流并持续存在，大量繁殖产生毒素，引起机体严重代谢障碍和生
理机能紊乱，呈全身中毒状。·尸僵不全或不明显。表现：1.尸僵不全或不明显。2.血液凝固不
良，呈紫黑色粘稠状。3.出现溶血和黄疸。4.皮肤、浆膜和黏膜上可见多发性、散在性出血点
或出血斑。5.全身淋巴结肿大，呈急性浆液性和出血性淋巴结炎变化。6.性肿大，俗称“败血
脾”。7.肺淤血，出血和水肿。8.心、肝、肾的实质细胞发生严重变性甚至坏死。9.肾上腺变性，
出血。
33.脱水：细胞外液容量减少34.水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。低渗性、高
渗性、等肾性脱水。
3
5.代谢性酸中毒：以体内 N a H C O 3 原发性减
少为特征
的病理（主要见于由于缺氧、发热、血液循环障碍等因素导致糖、脂肪、 蛋白质分解代谢加强，使体内
乳酸、丙酮酸、酮体等酸性产物产生增多引起。 36.呼吸性酸中毒：是指由 CO 2 排出障碍或 CO 2 吸入过多而引起的以血浆 H 2CO 3 浓度原发性升高为特征的病理过程。
37.内生性致热源：凡是能刺激机体产生和释放内生性致热源，从而引起发热的物质称为发热激
活物。产内生性致热源细胞在发热激活物的作用下， 产生和释放能引起恒温动物体温升高的物
质，称为内生性致热源（EP ）。
38.
肺气肿：指局部组织内空气含量过多，导致肝脏体积膨大。 39.
肺萎陷：指肺脏膨胀不全，或曾充过气的肺组织塌陷，使肺实质出现相对无空气的区域 40.肝硬变：肝脏组织严重损伤后，大量结缔组织增生和肝细胞结节状再生而导致的肝脏变应变形。 41.黄疸：是由于胆色素代谢障碍或胆汁分泌与排泄障碍，导致血清胆红素浓度增高，而引起巩膜、黏膜、皮肤以及骨膜、浆膜和实质器官黄染的病理过程。 简答论述题 淤血的病理变化：眼观：组织色泽暗红，体积肿大（大于动脉性充血），温度降低，机能减退，可视黏膜发绀。镜检：淤血组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液。时间较长的淤血伴有组织器官水肿、出血、萎缩和变性等变化。 1.简述肺淤血的病变特点 ⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。 ⑵病变：1)肉眼 ①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下 ①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。 2.简述肝淤血的病变特点。 眼观：1.体积稍肿大，表面呈暗红色，质地较实2.切面流出大量暗红色液体3.慢性淤血伴随脂肪变性时，切面呈现红黄相间的网络花纹，称“槟榔肝”。 镜下：4.肝细胞萎缩，肝小叶中央静脉及肝血窦扩张，充满血液5.长期淤血时形成淤血性肝硬变 3.血栓形成条件：1.心血管内膜损伤2.血流状态改变3.血液凝固性增高。类型：白色、红色、
混合和微血栓。结局：1.软化、溶解和吸收2.机化、再通3.钙化。 4.梗死类型：（1)贫血性梗：肾脏、心肌（2)出血性梗死或红色梗死：肺脏、脾脏、肠道。
贫血性梗死又称白血性梗死。眼观：1.梗死灶为灰白色，较干燥，坚实，初期突出，后期凹陷
2.周围有充血，出血带
3.切面形状与血管分布一致。镜下：1.坏死组织核溶解或破裂2.胞浆
为红色凝固物3.组织结构轮廓保存，后期崩解为无结构的颗粒状物
出血性梗死（红色梗死）特点：常见于肺、肠等组织结构疏松，血管吻合枝较丰富的器官，且
存在淤血的情况。眼观：梗死灶呈红色，切面黑红色，湿润，与健康组织分界明显。镜检：除
组织坏死外，还见有大量散在分布的红细胞。
5.出血的类型及病理学变化
破裂性出血1.外出血：动脉出血时呈喷射状，颜色鲜红；静脉出血呈溢出状，颜色暗红。（呕
血、咯血、便血、尿血）2.内出血血肿：组织内的动脉破裂，呈包块样隆起。积血：血液
积于体腔内。（胸、腹腔，心包腔等）溢血：组织或器官内不规则的弥漫性出血。“血肉模糊”。
渗出性出血1.点状出血：针尖到针头大小或更大。常见于皮肤粘膜。淤点：直径不大于1mm 的
出血点。淤斑：直径数毫米至10mm 的出血病灶。
6.休克：
·按发生原因：失血性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、烧伤性休
克。
·按发生的始动环节：低血容量性休克（始动发病环节是血液总量减少）、心源性休克（始动发病环
节是心脏输出量的急剧减少）、 血管源性休克（始动发病环节是外周血管扩张导致血管容量扩大）
发展过程：微循环缺血期（休克早期阶段）：（前紧后紧）微循环淤血期（休克中期阶段）：（前松
后紧）微循环凝血期（休克后期阶段）：以微循环内广泛性DIC 形成为标志
7.变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性（血管壁的透明变性、结缔组织的透明变性、细胞内透明变性）、黏液样变性、淀粉样变性
①简述肝脏颗粒变性的病变特点
病变轻微时眼观病变不明显。严重时，器官肿大，色泽变淡且无光泽，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，组织比重比正常降低。镜检，见变性的的细胞肿大，胞浆内出现细小颗粒，HE染色呈淡红色。病变严重时，胞核也肿大，染色质淡染或溶解，核膜破裂而核消失。电镜检查，变性细胞的线粒体肿胀，嵴变短减小；内质网和高尔基复合体扩张，粗面内质网脱颗粒；糖原减少，自噬体增多。肿胀的线粒体，扩张的内质网和高尔基体复合体等即是光镜下所见的细小颗粒。
②简述水疱变性的病变特点。
镜检，见变性细胞肿胀，胞浆颜色变淡，并出现大小不等的水泡，有时同时存在细小颗粒。严重的水泡变性，细胞肿胀明显，小水泡相互融合形成大水泡，胞浆疏松呈空网状或几乎呈透明状。胞核肿大、淡染，出现空泡，或悬浮于中央，或偏于一侧，此时变性的细胞像充满气体的气球，故称为气球样变。高度肿胀的细胞破裂崩解后，形成细胞碎片，同时水分进入间质。电镜观察，见细胞明显肿大，基质疏松变淡，线粒体高度肿胀，嵴变短甚至消失，严重时线粒体破裂，内质网极度扩张并破裂或呈囊泡状，扩张的粗面内质网伴有核糖体脱粒现象，高尔基复合体的扁平囊也发生扩张。
③简述肝脏脂肪变性的病变特点。
眼观肿大、表面光滑、黄红色或灰白色，质地脆软，触之有油腻感。肝脏重度脂肪变性易继发肝破裂。肝脏由于慢性淤血发生脂肪变性时，淤血明显处呈暗红色，变性部位呈灰黄色，其表面和切面形成红黄相间的纹理，形似槟榔花纹，称为“槟榔肝”。
④简述脾脏淀粉样变的病变特点。
脾脏的淀粉样变性可分为局灶性弥漫性。局灶性的淀粉样变，淀粉样物质沉着于白髓部位的中央动脉壁，与淋巴滤泡的网状纤维上，时此脾脏的切面出现半透明灰白色颗粒状病灶，外观如煮熟的西米，俗称“西米脾”。镜检，淀粉样物呈均质粉红色条索或团块，局部固有细胞减少甚至消失，进而整个白髓完全被淀粉样物质取代。弥散型淀粉样变，淀粉样物大量弥散地沉着于脾髓细胞之间和网状纤维上，呈不规则团块或条索，淀粉样物沉着部位的淋巴组织萎缩消失，眼观脾脏切面出现不规则的灰白色区。与残留的固有暗红色脾髓互相交织呈火腿样花纹，故称为火腿脾
⑤简述淀粉样变的病变。
淀粉样变病是指一种呈特殊反应、均匀无结构的淀粉样蛋白沉积于组织或器官，并导致所沉积的组织及器官有不同程度功能障碍的疾患。淀粉样蛋白是一种结合黏多糖的蛋白质，电镜下是纤维原纤维相互交织成的网状结构，因其与淀粉遇碘时的反应相似，故名淀粉样物质。淀粉样蛋白广泛沉积于内脏、肌肉、粘膜和皮肤时称泛发性或系统性淀粉样变病，进一步分为原发性、继发性、遗传性和老年性等类型。若沉积局限于某一器官，则称局限性淀粉样变病。只累及皮肤者称皮肤淀粉样变病，亦有原发性和继发性之分，后者发生于多种皮肤病的损害内。
8.坏死：凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固，水分减少而变成灰白色或黄白色比较坚实的凝固物，称凝固性坏死。有干酪样坏（主要见于结核菌引起的坏死）和蜡样坏死（为肌肉组织的凝固性坏死）两种特殊类型。液化性坏死：以坏死组织迅速溶解成液体为特征。常见于脑和脊髓这类含磷脂和水分多，可凝固蛋白质少的部位。脂肪坏死：指脂肪组织的分解变质变化。表现为不透明的白色斑块或结节状坏死。坏疽：组织坏死后，受到外界环境的影响或腐败菌感染所引起的一种继发变化。可分为干性坏疽（多发于体表皮肤，尤其四肢末端、耳壳边缘和尾尖）、湿性坏疽（多发于与外界相通的组织器官如肺、肠等）和气性坏疽（多见于深部开放性创伤如阉割、穿刺等）。
细胞核的变化：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志，包括核浓缩（核缩小，深染，核膜皱缩）、核碎裂（核膜破裂，细胞核不完整）和核溶解（核染色变淡，只见细胞核轮廓）。细胞浆的变化：由于嗜碱性的核糖体减少消失，胞浆结构破坏崩解呈颗粒状，最终细胞破裂，细胞轮廓消失，成为一片红染的颗粒状物质。间质的变化：间质中胶质溶解，最终变为均质、红染、无结构的纤维素样物质。
9.细胞凋亡形态学特征。
10.萎缩：生理性萎缩、病理性萎缩。病理性又分为全身性【脂肪组织的萎缩发生最早、最明显。其次是肌肉组织，再次为肝、脾、肾、淋巴结、胃。肠等器官，最后才是脑、心、肺、肾上腺、甲状腺、垂体。】和局部性【根据病因分为废用性萎缩（局部组织器官长期活动减少或工
作负荷减轻所导致的萎缩）、压迫性萎缩（组织器官长期受到机械性压迫而发生的局部性萎缩）、神经性萎缩（神经系统受到损伤和功能发生障碍时，其所支配的组织器官因失去神经营养作用而发生的萎缩）、缺血性萎缩（指动脉不全阻塞，局部动脉血供应不足导致的萎缩）、内分泌性萎缩（组织器官内分泌功能紊乱，导致相应的靶器官因内分泌刺激减少而发生的萎缩）。】
11.再生：再生能力较强：上皮细胞、血细胞、结缔组织、血管。再生能力较弱：平滑肌、横纹肌、软骨组织、心肌极弱。没有再生能力：神经组织。细胞源性炎性介质：组胺、5-羟色胺等。血浆源性炎性介质：纤维蛋白肽、纤维蛋白（原）降解产物、激肽、补体裂解产物。
12.渗出液对机体的影响。
有利影响：1.中和、抑制或杀伤病原微生物及其毒素。2.稀释局部毒素和炎症病理产物，减轻对局部组织的损伤作用。3.促进白细胞的吞噬作用，加强机体防御功能。4.渗出液中的纤维蛋白原在凝血酶或组织损伤释放的酶的作用下形成纤维素，其交织成网限制病原微生物的扩散，利于吞噬细胞的吞噬作用。5.渗出液中的病原微生物可随淋巴液到局部淋巴结，刺激机体产生细胞、体液免疫。6.药物吸收到血液后，可随渗出液到炎区发挥效果。
不利影响：1.过多渗出液可压迫周围组织造成局部血液循环障碍。2.过多积液影响器官功能。
3.纤维蛋白渗出过多，不能完全吸收，可发生机化、粘连。
13.几种常见炎性细胞临床意义
中性粒细胞：常见于急性炎症初期和化脓性炎症。嗜酸性粒细胞：常见于超敏反应引起的炎症和寄生虫性炎时。嗜碱性粒细胞：直接参与I型超敏反应。核呈S型。（肥大细胞：急性、持续性、慢性炎症。）单核细胞：急性炎症后期或慢性炎症。淋巴细胞：慢性炎症、炎症恢复期、病毒性炎症和迟发型超敏反应。浆细胞:慢性炎症，参与体液免疫。
【细胞增生时。炎症早期，血管内膜细胞活化；炎症后期，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生为多见。
炎症过程的全身反应：发热、白细胞增多、单核-巨噬细胞系统机能加强、血清急性期反应物形成。】
14.炎症类型
1.变质性炎症：表现为器官体积肿大，色泽变浅，质地脆弱，切面结构模糊，实质细胞发生变性，部分坏死，血管内充血淤血，间质中有炎性细胞浸润。
2.渗出性炎症：浆液性炎：一般呈急性经过，以渗出大量浆液为特征，常发于疏松结缔组织、黏膜、浆膜和肺脏等处，并伴有肿胀、充血。纤维素性炎：一般呈急性或亚急性经过，以渗出液中含有大量纤维素为特征（浮膜性和固膜性）。化脓性炎：一般呈急性经过，特征是大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。脓性卡他：是指黏膜表面的化脓性炎。眼观，黏膜表面出现大量黄白色、黏稠浑浊的脓性渗出物，黏膜充血、出血和肿胀。镜检，渗出物中有大量变性的中性粒细胞，黏膜上皮细胞变性、坏死。黏膜固有层充血、出血和中性粒细胞浸润。（积脓：浆膜发生化脓性炎时，脓性渗出物大量蓄积在浆膜腔，称为积脓。脓肿：表现为炎区中心坏死液化形成含有脓液的腔。蜂窝织炎：指皮下和肌间疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。）非化脓性、出血性。
3.增生性炎症：普通增生性炎：多数为慢性过程，以间质结缔组织增生为主。镜检，结缔组织增生明显，其中炎性细胞浸润。实质细胞萎缩、变性、坏死。特异性增生性炎：有某些特定病原微生物（结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌）引起。结核结节由内向外有三层结构，分别为中心部分（结核杆菌：干酪样坏死，钙化，抗酸染色阳性。鼻疽杆菌：化脓灶。放线菌：脓细胞，玫瑰花状放线菌快），中间部分（为上皮细胞和多核巨细胞），外围部分（为肉芽组织）。
【结核结节由内到外三层：中心部分：病原菌、病理产物。中间部分：上皮样细胞和多核细胞组成，此类炎症的标志。外围部分：为肉芽组织，可见淋巴细胞和浆细胞。】
15.水肿类型及特点
心性水肿：心衰可引起水肿，左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身水肿。肾性水肿：在肾脏出现病变时，常因大量蛋白质从病变的肾小球滤出，导致血浆胶体渗透压下降。另外在肾脏病变时，肾血流量减少，会造成钠、水潴留。肝性水肿：肝脏疾病可引起水肿，主要表现为腹水增多。肝静脉回流受阻，肝静脉窦状隙内压增高，过多液体滤出，液体由肝表面滴入腹腔。门静脉高压会导致肠壁水肿，液体溢入腹腔。炎性水肿：炎症伴有充血，使毛细血管流体静压增高。在炎症介质作用下，血管壁通透性增高。组织胶体渗透压升高。这三点都可引起局部水肿。
16.酸中毒对机体的主要影响
对中枢神经系统的影响：pH 降低，神经细胞氧化酶活性降低，ATP 生成不足，脑组织能量供应减少。pH 降低，脑中谷氨酸脱羧活性增高，γ-氨基丁酸生成增多，抑制中枢神经系统。故患畜表现精神沉郁，反应迟钝，昏迷。而且高浓度的CO2 可直接引起脑血管扩张，颅内压升高。对心血管系统的影响：酸中毒产生的大量H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，也影响Ca2+内流和心肌细胞内连结肌浆网释放Ca2+，抑制心肌兴奋-收缩偶联，引起心功能不全。酸中毒伴有高血钾，血清钾浓度升高导致心律失常，发生急性心功能不全。血浆H+浓度升高，可引起毛细血管前松后紧，血容量扩大，回心血量减少，严重时可引起低血容量性休克。
17.缺氧的类型及主要特点 低张性缺氧：1.血氧变化的特点：PaO 2 降低，PvO 2 降低，CaO 2 降低，CvO 2 降低，C-O 2max 正
常，SaO 2 降低，A-VDO 2 变小或正常。
2.皮肤黏膜颜色改变：黏膜和浅色家畜的皮肤呈青紫色，即发绀。
血液性缺氧：1.PaO 2 正常，CaO 2 降低，C-O 2max 降低，SaO 2 正常，A-VDO 2 变小。
2.单纯严重贫血时，皮肤、黏膜苍白；CO 中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色；高铁 Hb 血症时，皮肤、黏膜呈咖啡色或 类似发绀的颜色。 循环性缺氧：1.PaO 2，
CaO 2，C-O 2max ，SaO 2 均正常。由于供给组织的血液量减少，供氧量下降，故组织缺氧。CvO 2 降低，A-VDO 2大于正常。
2.缺血性缺氧时，皮肤、黏膜及器官苍白；淤血性缺氧时，易出现发绀。 组织性缺氧：1.PaO 2，CaO 2，C-O 2max ，SaO 2 均正常，PvO 2，CvO 2 高于正常值，因此
A-VDO 2 小于正常值。 2.患畜皮肤、黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。 （PaO 2 动脉血氧分压，PvO 2 静脉血氧分压，CaO 2 动脉血氧含量，CvO 2 静脉血氧含量，A-VDO 2 动-静脉氧含量差，C-O 2max 氧 容量，SaO 2 动脉血氧饱和度，SvO 2 静脉血氧饱和度）
18.发热治疗原则、基本环节、分期
内生性致热源的种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素（INF)、白细胞介素-6、
巨噬细胞炎症蛋白-1
治疗原则：1.适度发热不要急于解热，防止过早抑制机体的免疫功能。2.治疗原发病。3.补充
营养物质，保持水电解质平衡。4.对原因不明的发热，不能急于降温，以免掩盖病情，延误诊
断。5.高热、持续时间较长的发热，心血管功能障碍伴有发热，妊娠动物发热必须及时解热。
基本环节：信息传递、中枢调节、效应器官反应。
分期：升热期：由于体温调节中枢的调定点上移，体内产热超过散热，体温升高。患病动物呈
现兴奋不安，食欲减退，畏寒战栗等症
状。高热期：体温上升到中枢新调定点阈值，体内产热散热在较高水平上保持相对平衡，体温
持续在较高水平。患病动物呼吸脉搏
加快，可视黏膜充血潮红，皮肤温度升高，尿量减少。退热期：由于引起发热的原因被消除，
体温调节中枢的调定点逐渐回到正常水平，机体散热超过产热，体温不断下降。患病动 物体
表血管舒张，排汗增多，尿量增加
19.肿瘤类型，生长方式、转移途径、良性、恶性肿瘤鉴别及命名
类型：良性肿瘤：息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、溃疡状； 恶性肿瘤：树根状或
蟹足样向四周伸展；
生长方式：膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式，肿瘤呈结节状，向四周组织挤压，分界
清楚，周围有完整的包膜。外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤，常向
表面生长。良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。
此类肿瘤无包膜，与正常组织无明显界限。手术不易摘除，术后易复发。转移途径：直接蔓延、
转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）
【良性、恶性肿瘤
的区别】
【命名原则】 良性肿瘤：通常在
其原发组织名称后加“瘤”字。 恶性肿瘤：癌：由上皮组织发生的恶性肿瘤，称之为“癌”。其命名方法是在发生组织的名称之后加“癌”字。肉瘤：由间叶组织发生的恶性肿瘤，
称之为“肉瘤”。其命名方法是在来源组织后加“肉瘤”二字。“成××细胞瘤”或“××母细胞瘤”：来自未成熟的胚胎组织或神经组织的一些恶性肿瘤，常用此法命名。
20.试述乳头状瘤的病变特点。
鉴别良恶生长缓迅核分少较
核染较少，呈颗粒状 较多，呈块粒状 细胞分化程度 较分化生长膨胀性浸润性包膜常有无包
转无 常发
对机体影响 常不显
术后不常常
23.脾脏类型：急性脾炎（剖检变化：脾脏增大，可比正常大2~3倍，甚至5~10倍，被膜紧张，边缘钝圆。切开时流出血样液体，切面隆起并富有血液。明显肿大是犹如血肿样，呈暗红色或黑红色，白髓和脾小梁不清，脾髓质软。）、坏死性脾炎、化脓性脾炎、慢性脾炎。
24.淋巴结炎：急性淋巴结炎：浆液性、出血性、坏死性、化脓性。（P189页自己看）
出血性淋巴结炎：剖检病变：淋巴结肿大，暗红或黑红色，切面隆突、湿润。淋巴结切面呈大理石样外观镜检：出血部位的淋巴窦内聚集多量红细胞，淋巴小结内也有出血，还有一些浆液渗出和炎性细胞浸润。
25.肺炎病理变化
支气管肺炎（小叶性肺炎）剖检病变：在肺尖叶、心叶、和隔叶前下部，常累及一侧肺或局限于一个肺叶。出现散在分布的栗粒大到黄豆大、灰黄或灰红色、质地坚实的岛屿状病灶。镜检：支气管壁充血，并有较多的嗜中性粒白细胞浸润；支气管腔中蓄积浆液性渗出物并混有嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞。
纤维素性肺炎（大叶性肺炎）：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解消散期（P196自己看）
26.肠炎类型：急性卡他性肠炎、出血性肠炎、纤维素性肠炎（浮膜性、固膜性）、慢性增生
性肠炎。
出血性肠炎（1）剖检病变：病变呈局限性或弥漫性，肠壁水肿增厚，粘膜层暗红色，有许多
黑红色出血点或出血斑，粘膜下层水肿呈胶冻状。肠内容物被血液污染，呈棕黑色或鲜红色。（2）镜检病变：肠粘膜上皮、腺上皮大量变性、坏死、脱落，粘膜层和粘膜下层有明显的充血、水肿和炎性细胞浸润。
肝炎类型：传染性肝炎（病毒性、细菌性）、寄生虫性肝炎、中毒性肝炎。
肝硬变：门脉性肝硬变、坏死性肝硬变、寄生虫性肝硬变。特点P208自己看
黄疸：溶血性、实质性、阻塞性。P213
1、简述急性肾小球肾炎的病理变化。P218
病变主要在肾小球，包括变质、渗出和增生等炎症的基本过程，并通常以增生为主。
剖检病变：肾脏轻度肿大、充血，质地柔软，被膜紧张，容易剥离。表面与切面光滑潮红，皮质部略显增厚，纹理不清，俗称“大红肾”。肾切面上肾小球明显，呈细小红色圆球状；若为出血性肾小球肾炎，则可在肾表面和切面皮质部见到分布均匀、大小一致的针尖大小红点，称为“蚤咬肾”或“雀斑肾”。
镜检病变：肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，毛细血管管腔狭窄甚至阻塞，肾小球缺血，中性粒细胞和单核细胞从毛细血管内渗出，结果使发炎的肾小球体积增大、细胞显著增多。肾小囊的囊腔中有时见渗出的白细胞、红细胞及浆液。在毛细血管内偶有纤维素性血栓形成并引起局部坏死和出血。当肾小球的渗出变化明显时，则在囊腔内见多量的白细胞、红细胞、浆液和纤维素，挤压血管球，使其体积缩小和贫血。肾小管上皮细胞发生颗粒变性和脂肪变性，管腔内可出现由细胞和蛋白成分所形成的各种管型。肾脏间质也可同时出现充血、水肿和少量白细胞浸润。
2、简述亚急性肾小球肾炎的病理变化。
剖检病变：肾脏肿大，质软，色苍白，有“大白肾“之称。表面光滑，可分散有多量出血点。切面膨隆，皮质区增宽，苍白浑浊，与髓质分界明显。
镜检病变：特征性变化是肾小囊的上皮细胞增生。在肾小囊壁层的尿极，壁层上皮细胞增生
形成新月形增厚，称为“新月体“。增生的细胞呈立方形或纺锤形，类似于纤维细胞。”新月
体“的上皮细胞间可见纤维蛋白、中性粒细胞及红细胞。时间较久的病例，”新月体“的上皮
细胞间出现成纤维细胞，随着纤维组织逐渐增多，演变成纤维性”新月体“。病变肾小球的
毛细血管丛发生灶性坏死，萎缩塌陷，并常与”新月体“粘连，最后整个肾小球发生纤维化，继之出现玻璃样变。
1.卫星现象：增生的小胶质细胞围绕在变性的神经细胞周围，一般由3~5个细胞组成，称为“卫星现象”。
2、噬神经元现象：神经细胞坏死之后，小胶质细胞也可以进入细胞内，吞噬神经元残体，称为噬神经元现象。
3、血管周围套：在脑组织受到损伤时，血管周围间隙中出现围管性细胞浸润（炎性反应细胞），环绕血管如套袖状，称为血管周围管套形成。
4、虎斑心：在实质性心肌炎病变中，当沿心冠横切心脏时，可见灰黄色条纹围绕心腔呈环层
分布，形似虎皮的斑纹，故称“虎斑心”。（心脏发生脂肪变性时，在正常心肌之间有灰黄
色的条纹或斑点分布，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，称为虎斑心。
5、盔甲心：结核性心包炎时，先发生渗出性心包炎，继而出现干酪化。经时教久，可见特异
性肉芽组织增生，有时可见大小不一的干酪样坏死灶，从而在心脏表面背负较厚的增生物，
形似盔甲，故称“盔甲心”）
6、简述结核结节（特异性肉芽肿）的病理变化特点
上皮样细胞体积较巨噬细胞大些，呈梭形或多角形，胞浆丰富，但境界不清，核呈圆形或卵圆形，染色质较少，着色较淡，有1—2个核仁。上皮样细胞的溶酶体数量和体积有明显增加，线粒体的数目也增加，细胞内的酶的含量也有增加，这些变化表明细胞活性增加，吞噬和杀灭
分支杆菌的能力进一步增强，上皮样细胞可互相融合或者其细胞核分裂胞体不分裂而形成了多核巨细胞。它的体积巨大，内含许多个核，排列成马蹄形，花环型或散布在胞浆中具有强大的吞噬能力。
7、炎症 名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍 命名法：器官名称+“炎” 概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。（图） 一、炎症的原因 ⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见） ⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。 ⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。 ⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。 二、病理变化 （一）、变质 定义：炎症局部组织的变性和坏死 ⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。 ⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑ ⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑ 炎症介质 概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。 作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。 种类：细胞源性和血浆源性。 出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。 损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。
⒈血流动力学改变 ⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。 ⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。 ⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) ⑴液体渗出 机理： A 血管壁通透性升高：内皮细胞间隙增宽，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞吞饮小泡增多。 B 组织渗透压升高：在炎症局部由于动脉性充血转变为淤血，使毛细血管流体静压升高，炎症局部组织细胞坏死崩解，离子浓度升高，糖、蛋白质和脂肪分解使分子浓度升高，导致局部组织渗透压升高。 ⑵细胞渗出 机理 A 白细胞靠边、附壁和游出：充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出 B 趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。阳性趋化物（或趋化因子） C 吞噬作用是指白细胞游出到达炎症灶之后，吞噬和消化病原以及组织崩解碎片的过程。 具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞，动物体的吞噬细胞主要有小噬细胞（中性粒细胞）和巨噬细胞（单核－巨噬细胞）两种。 吞噬异物的过程基本相同，包括识别和粘着，吞入，杀伤降解三个阶段。 ⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫
5、组织、细胞的损伤 变性：细胞浊肿或水变性、脂肪变性或脂变、玻璃样变或透明变性、淀粉样变、粘液样变性细胞死亡：坏死（凝固性坏死、液化性坏死〉、凋亡《与基因调节有关，又称程序性细胞死亡〉。 一、萎缩 定义：已发育成熟的组织器官，由于其组成细胞的体积减小和数量减少而体积缩小、功能减退的过程。 萎缩的发生过程：细胞器减少，继而，细胞体积变小，减小的细胞消失，组织、器官体积减小。萎缩与发育不全及不发育：器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。 萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常继 发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥犬。萎缩的分类：生理性萎缩、病理性萎缩（营养不良性、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩）生理性萎缩：动物由于年龄的增长而使某些器官萎缩，如法氏囊、胸腺、老龄动物组织器官萎缩等。 病理性萎缩 （一〉、全身性萎缩：见于长期营养不良和分解代谢过度的慢性病（肿瘤、寄生虫、结核）。 全身性萎缩是在消耗状态下，机体首先消耗糖元和脂肪贮备，其次为肝、脾和肌肉等器官，最后为心、肺和脑，表现为进行性消瘦和内脏萎缩，称为恶病质。 1、肉眼观察：脂肪组织消失或被灰黄色胶样物质所替代；骨骼肌变薄；内脏器官体积缩小， 重量减轻、色泽变深呈褐色、边缘薄锐、实质减少、间质增生、被膜增厚，有腔器官內腔扩大。 2、镜检：实质细胞体积缩小，核密集、嗜碱性增强、浓缩，胞浆少而致密，间质组织相对增多。电镜下可见细胞内细胞器（如线粒体、内质网）数量减少，自噬泡增多。 〈二〉、局限性萎缩: 仁废用性萎缩：肢体因骨折、关节疾病被固定时造成长期不活动或活动受限制，工作负荷减轻，营养供应减少和物质代谢降低造成的。 2、神经性萎缩：中枢或外周神经发炎、受损伤后，其支配的部位发生萎缩，如马立克氏病。 3、激素性萎缩：组织器官因内分泌刺激减少而萎缩。如动物去势后性器官萎缩，垂体促肾上腺素分泌减少导致肾上腺萎缩。 4、压迫性萎缩：长期受压局部血流受阻、缺氧和缺养而萎缩。 病理变化：肉眼：体积重量色深，但保持原态 镜下：主质细胞体积变小或数量变少，间质（如纤、脂）则增生，故质韧，萎缩细胞仍保持原状，但胞浆浓染，核也浓缩深染。 正常的骨骼肌：肌纤维断面较粗、排列紧密，肌核分布疏密适度；骨骼肌萎缩：萎缩肌束：肌纤维变细、排列松散，间质显著增宽。 严重萎缩的肌束：肌纤维显著变细、趋于消失，肌核密集。 影响和结局（图〉：⑴可复性：时间短，病因消除——灰复原状 （2）功能降低:肌肉- 力量J ;骨----- 骨折； 二、变性 定义：因细胞物质代谢障碍引起的一类形态变化，表现为细胞内或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。 细胞浊肿：颗粒变性+水泡变性 好发部位：肝、心、肾 主要原因：缺氧、感染、中毒 发生机制：线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍 病理变化：肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。结局：是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常
病理学复习资料 1.充血：由于动脉毛细血管扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多，静脉回流正常称为动脉性充血。 2.淤血：由于小静脉和毛细血管扩张或静脉血液回流受阻引起局部组织或器官中的血量增多，称为淤血。 3.血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出，黏集形成固体物质的过程称为血栓形成。形成的固体物质称为血栓。 4.梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生的坏死 5.栓塞：血液循环中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 类型：血栓性、脂肪性、空气性和其他栓塞。栓子的运行途经一般与血流方向一致，发生部位与栓子的来源有关。 6.出血：血液流出心脏或心血管之外。 7.休克：指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，以有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 8.变性：细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化。表现为细胞或间质中出现异常物质或正常物质增多。 9.病理性色素沉着：有色物质在细胞内、外的异常蓄积。铁血黄素、脂褐素、胆红素和黑色素以及外源性色素，如吸入的碳粉末等。 10.病理性钙化：机体只在骨骼肌和牙齿才有固体的钙盐沉积，而无固体钙盐沉积的组织称为软组织，在软组织中出现固体性钙盐的沉积称为病理性钙化。 11.结石形成：形成在组织器官的排泄管或分泌管以及在腔型器官内形成硬团的石样物体的病理过程。 12.坏死：活体内局部组织或细胞的死亡。13.细胞凋亡：指细胞在基因的调控下自主而有序的死亡过程。 14.萎缩：发育正常的组织、器官，由于实质细胞体积减小或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程。 15.肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能性的增强，称为肥大。 16.化生：已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变为另一种组织的过程。 17.直接化生： 18.间接化生：在病理情况下通过细胞新生，在神经-体液因素的影响下转变为其他组织的过程。 19.代偿：在致病因素的作用下，家畜体内某组织、器官的代谢、功能发生障碍或结构遭到破坏时，机体通过相应组织、器官的代谢改变、功能加强或形态结构的变化来进行替代、补偿的过程。分为代偿性、功能性、结构性代偿。 20.再生：机体体内死亡或损伤的细胞、组织，由临近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程。 21.完全再生：指再生的组织在结构和功能上与原来的组织完全相同。 22.不完全再生：指缺损的组织由结缔组织（肉芽组织）增值来修复，不能完全恢复原组织的结构功能，最终形成瘢痕。 23.肉芽组织：肉芽组织是由新生毛细血管内皮细胞和新生成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。 24.机化：是指机体内懂得坏死组织、炎性渗出物、血栓及血凝块等病理性产物或弹片、寄生虫等异物由肉芽组织长入并取代的过程。 25.肺肉变：大叶性肺炎后期，肺泡腔内的纤维素被机化，肺泡腔被增生的结缔组织充塞，病变部肺脏质地变实，失去正常肺组织的弹性和呼吸功能，在颜色和质地上犹如肌肉。 26.绒毛心：在心包的纤维素性炎时，浆膜心包渗出的纤维蛋白原在心脏表面形成无数绒毛状纤维蛋白，因心脏不停搏动而摩擦牵引，形成很多绒毛状结构，故称“绒毛心”。 27.包囊形成：对于不能机化的病理性产物或异物则可由肉芽组织将其包裹，称为包囊形成。 28.炎症介质：指在炎症过程中由细胞释放或由体液产生参与或引起炎症反应的化学物质。 29.蜂窝织炎：指皮下和肌间疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。30.菌血症：细菌进入血液的现象。有时可发展为败血症。 31.毒血症：细菌的毒素或炎灶中各种有毒产物被吸收入血而引起机体中毒的现象。表现全身中
4、休克 第一节概念及临床表现 定义：休克是微循环血液灌流量急剧减少而引起重要脏器（如肺、心、肾等）和细胞代谢障碍的一种全身性病理过程。 主要表现：血压下降、脉搏细速、体表血管收缩、黏膜苍白、皮温下降、尿量减少、毛细血管充盈时间延长、迟钝、衰弱、常倒卧、严重的病例可在昏迷中死亡。 第二节休克的分类及发生机理 一、分类 （一）、血容量减少（低血容量性休克） 1、出血性休克：血量减少 2、烧伤性休克：血液浓缩，血量减少 3、脱水性休克：大量体液丢失，血液浓缩，血量减少 （二）、心脏泵血功能障碍（心源性休克） 心脏疾病——严重的心率紊乱，急性心肌炎，心包积液等引起心输出量急剧减低 （3）、血管容量增大（血管容量扩大性休克） 1、感染性休克：细菌，病毒等微生物感染 2、创伤性休克：疼痛及组织损伤释放出大量血管活性物质引起广泛小血管扩张 3、过敏性休克：过敏源引起肥大细胞释放出血管活性物质（组胺，5-HT）并激发补体及激肽系统，血管扩张及通透性增加 微循环的结构和功能 结构：微循环是指微动脉和小静脉之间的微血管的血液循环。其结构因不同器官而异。通常由微动脉，中间微动脉（或后微动脉），前毛细血管括约肌，真毛细血管网，微静脉，小静脉，直接通路，动——静脉吻合支（短路）等构成。 毛细血管呈网状，有利于物质交换，调节水分，保持机体内在平衡。 营养通路：微A→中间微A→真cap网→微V→小V Cap壁薄（内皮+基膜）BP↓，血流慢，通透性大，利于物质交换，故称通路。 直接通路：中间微A→微V，直而短，阻力小，血流快，故称之直捷通路。 动——静脉短路：某些器官组织，血从微A→小V，故称之，无物质交换。 以上的血管结构及其联系组成一个cap的功能单位——微循环。在微循环的血流通路中，只有营养通路的血流才能与组织细胞进行物质交换，故其属营养血流。单位时间内的有效营养血流称为cap灌流量。 特点：血压低：（A端：30mmHg,V端：15mmHg)且呈垂直分支。 血流慢：0.4~1.0mm/秒，1毫升血由1根cap通过，需5×107秒（1年8个月） 潜在容量大：虽口径小(5~20μ)，长度短(0.2~0.8mm)，但数量多(300亿根)，全长达9~11万公里，可绕地球两周半。因此潜在容量很大，仅肝内的cap全部开放即可容纳全身的血量。在一般情况下，仅仅20%左右cap轮流开放。在cap内的血液仅占血容量的6~8%，这样就使得血管容量与全血量相适应，所以，有效循环血量得以维持，若正常调节紊乱，微循环血管容量过度扩大，就可导致有效循环血量的降低。 真毛细血管开放调节示意图（图） 二．分期 （一）微血管痉挛期 1.微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流；微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；微静脉随后收缩；大量真毛细血管网关闭；动静脉短路开放
畜牧兽医民情日记(精选多篇) 第一篇：畜牧兽医专业《杂交育种与诱变育种》教学案例 教学目标 1、简述杂交育种和诱变育种的概念，举例说明杂交育种和诱变育种方法的优点和不足。 2、举例说明杂交育种、诱变育种在生产中的应用。 3、讨论遗传和变异规律在生产实践中的应用。 教学重点 遗传和变异规律在改良农作物和培育家畜品种等方面的应用。 教学难点 杂交育种和诱变育种的优点和局限性。 课时安排一课时 教学过程 引入：在第五章我们学习了生物遗传和变异的基本原理，大家首先回忆一下生物体产生可遗传变异的三个来源：基因突变、基因重组和染色体变异。这些理论是从生产实践中总结而来，同时又要进一步应用于生产实践，推动生产实践的发展。 第六章就是研究遗传原理在农业育种方面的应用。 资料分析：（图片展示） 1493年，哥伦布从美洲加勒比海地区把玉米这种农作物带回了欧洲，后来遍及了世界各地。如今，玉米是世界三大粮食作物之一。远在古
代，印第安人就开始对玉米进行选育，尽管他们并不懂得遗传学，但他们通过对玉米在种植过程中偶尔产生的优良性状进行选择和培育，淘汰不良性状，经过长期的一代代的选育，最终创造出了具有果穗硕大、颗粒饱满、无杂粒等优良性状的玉米品种。 [这种育种方式被称为：] 一、选择育种 1、概念：利用生物的变异，通过长期选择，汰劣留良，就能育出许多优良品种。 2、分析与思考： 在选择育种过程中，被选择保留下来的优良变异来自于哪里? （答：来自于农作物自然繁殖状态下发生的自发突变。） 在选择育种过程中，选择过程是如何实现的？ （答：人工选择，即人们根据生产的需要进行选择，汰劣留良。）[这种育种方法技术操作简单，在早期人类社会实践中，有着重要的作用，获得了许多具有优良性状的品种。这种方法只能对物种在自然繁殖时偶尔产生的变异性状进行“汰劣留良”，因此选择范围有限，而且周期长，不能满足生产实践的需要。 由于每种生物都有很多性状，这些性状有的是优良的，有的是不良性状，而且不同的优良性状常存在于不同的品种中。人们一直设想能够创造出去掉不良性状，而将优良性状集于一身的作物品种，即培育出具有优良性状组合的新品种，突破选择育种的局限。那么杂交育种便应运而生。]