花发育的分子机制
摘要
一次下午在一个英式花园漫步，我发现了开花植物的多样性和惊人的美丽。花形态的丰富变化以及相对简单的结构，多样的突变体，使得花成为研究植物细胞凋亡、形态组织模式的一个非常好的模型。最近的分子遗传研究逐渐表明转录控制在花形成的早起的级联调控，以及最终形成一个鲜明的花结构的形式的复杂的组合机制。
开花植物代表了地球上最大的多样性的生物群体。自然界中有超过25万现存物种，通过园艺培养和杂交育种等工作也培育了数以千计的物种。植物所面临的一项巨大的挑战就是在不可预测的环境条件下能够生长。植物本身能够决定并选择在环境条件有利的时候生成配子和花器官。配子通过相互传输以及传粉，导致花形式进化的多样化，最大限度地提高繁殖成功率。尽管如兰花、玫瑰和金鱼草等植物的花非常特别，但是花只包含四个不同的器官类型，他们的发展包含了高度保守的分子机制。
15年前，第一个参与基因从模式生物塔勒水芹克隆，拟南芥和金鱼草中提取出来。自此，各方面研究都取得了巨大进步。如花发育的定义和分子遗传学通路的提出，控制花器官形成的时间和空间的基因表达的阐明。此外，发现的微DNA控制一些花基因的表达，使得研究达到了一个新的水平。芯片和染色质免疫沉淀技术已被应用来确定转录因子参与花形成的作用目标。这些转录因子的高阶复合物的功能开辟了新的生化研究的途径。最终，新的基因具有潜在的建立早期花卉模式，产生各种细胞和四个类型花组织器官组织的特点，并形成最终的花器官。从这些研究获得的结论，我们越来越清晰地看到了花发生以及发展的机制。了解花的发生对于农业也具有一定的重要性，例如改善特性，改善粮食品质的种子产量，以及一般园子内的果实的成熟和质量，比如草莓，西红柿，以及辣椒等等。
花形成的基础知识
开花植物的发生是一个循序渐进的过程，从胚胎的形成到成熟的植株，都是通过分生组织不断形成器官。大部分开花植物胚轴是按照一个定型的模式进行细胞分裂，形成一个结构简单，有径向轴和顶部基底轴组成的结构。径向轴建立外表皮，基本皮质和中心维管束组织；顶部基底轴决定苗顶端分生组织，它由干细胞不断分裂形成一个小的细胞集团使自生得到充实。干细胞生成的子代细胞替代了分裂组织的周边细胞，进入特定的分化途径。在植物胚胎发育的过程中只有少数的器官形成，但是在萌发阶段，茎端分生组织开始在侧翼位置形成叶原基组织模式。营养生长时期之后（再此期间植物最大限度的捕捉光源提高光合作用效率），内源性因素结合环境诱导花的发展。在花的茎端分生组织形成花分生组织的过程中，每一个花分生组织产生鲜明的二级花序分生组织框架。
大多数花由四个不同的器官在一个同心环内出现，称为旋窝。外面两个旋窝包含无菌的花被器官。萼片由第一个旋窝分化而来，即花芽萌芽状态的外部保护结构。花瓣由第二螺旋分化产生，往往大而艳丽，吸引授粉者。在一些开花植物的第一和第二螺旋器官有相同的形式，称为花被片。内在的两个螺旋结构专门用来复制。雄蕊产生在第三螺纹，产生花粉，然后发展为雄配子体。心皮（也称雌蕊）出现在中央。第四螺旋产生包含雌配子体的胚珠、胚囊。通常情况下，心皮是联合或融合在一起形成的雌蕊群，一旦受精，雌蕊群发展称为包含种子的果实。但是也有某些植物果实是在其他部位形成的，例如花托。
花发生经过一系列的步骤。首先，花分生组织的凋亡是通过花分生组织的特定基因调控的；
其次花分生组织是通过花器官特征基因的活性调控形成器官原基的旋窝；第三，花器管特征基因的激活下游效应，规定不同的组织细胞形成不同的花器官类型。每个步骤都是根据严格遗传控制，每个步骤都涉及到正面和负面的效应网，各级效应相互作用，控制花器官的形态发生。
花分生组织凋亡的诱导
植物从营养生长发育到生殖发生长是多个途径共同调控的，对应不同的环境和发展信号。这些途径汇集了花发生途径的综合，激活花发生组织的特征基因例如拟南芥中的LEAFY （LFY）和APETALA1（AP1），以及拟南芥中各自的同源基因如FLORICAULA（FLO）和AQUAMOSA（SQUA）。花分化的特征基因确保原基细胞能沿着外围启动，调控花的凋亡。这些基因的突变会导致花的部分结构转化成拍状的结构，而这些基因的异位表达足以转换花分生组织成花。LFY和AP1编码具有部分重叠效应的的转录因子，确定花分生组织的凋亡，lfy，ap1双突变体比任一单突变体表现出更完整的转换花成为花序的作用。然而，很大程度上AP1作用于下游的LFY，而且已经得到证实是直接激活LFY。其他因素也能够促进花分生组织的凋亡，包括菜花（CAL），其中的AP1的功能完全重叠，以及拟南芥中不寻常花器官（UFO）和金鱼草的FIMBRIATA（FIM）。
LFY和AP1的相反作用，拟南芥中的端子花1（TFL1）或金鱼草中的CENTROADIALIS （CEN）以及AGL24规定花序分生组织的凋亡。LFY和AP1抑制TFL1和AGL24在花分生组织中的表达，而TFL1抑制LFY和AP1在花序分生组织中的表达。在tfl1突变体中，LFY和AP1在花序分生组织中异位表达，造成花序终止以及花产生的不确定性。虽然分子水平的实验表明AGL24是AP1和早期LFY抑制作用的直接目标，但LFY，AP1和TFL1相互对立的分子机制任然没有得到阐明。其他需要解决的问题包括TFL1是由LFY或AP1调控，以及TFL1在LFY和AP1的调控和作用。最近鉴定的一个单氨基酸内的TFL1，这足以赋予其具有抑制花活动的作用，也确定了能够与TFL1相互作用的潜在的蛋白能更好的确定TFL1的生化活性。
DNA芯片技术和免疫沉淀染色法寻找LFY目标已经被证明在确认已知目标（如AP1）以确定新的直接诱导LFY活动的新的基因方面卓有成效。这些新的LFY目标包括CAL，SEPALLATA（SEP）花调节基因以及几种未知的编码假定转录因子和信号分子的基因。目前的数据表明，LFY和AP1在花分生组织中的作用是双重的，包括激活基因，促进花的凋亡以及抑制基因，引起花序的凋亡。随着我们进一步了解LFY的调控目标，从花序到花这之间的分子机制将会变得更加清晰。
花器官模式
ABC模型的解释
ABC模型认为，萼片的发育是由A类基因单独决定的，花瓣的发育则是A类基因和B类基因一同决定的。心皮的发育是因C类基因单独决定的，而C类基因和B类基因一起决定了雄蕊的发育。B类基因这种双重的效能，是通过其突变体的特征获知的。一个有缺陷的B 类基因可导致花瓣和雄蕊的缺失，在其位置上将发育出多余的萼片和心皮。当其他类型的基因发生突变时，也会发生类似的器官置换。
总结起来就是：
A类基因的表达诱导萼片的发育。
