当前位置:文档之家› 帕金森病合并焦虑的临床研究

帕金森病合并焦虑的临床研究

帕金森病合并焦虑的临床研究
帕金森病合并焦虑的临床研究

帕金森病抑郁、焦虑指南

项前瞻性队列研究发现汉密而顿抑郁量表(17项)对帕金森病抑郁评价有较好效果,得分大于13分,考虑为抑郁、敏感度83%、特异度95%,可用于帕金森病抑郁的筛选及严重程度评估,1项前瞻性、双盲队列研究发现自评量表BACK抑郁量表,得分大于13分考虑抑郁、其敏感度67%,特异度88%。 BACK抑郁量表(I级证据1个)汉密而顿抑郁量表17项。(II级证据2个)可能是帕金森病抑郁有效的筛选量表(B级推荐)BACK抑郁量表为自评量表,评分大约需要10MIN,而汉密而顿抑郁量表为他评量表,评分员需要经相应培训,评分需要15-25MIN. 帕金森病焦虑多与抑郁伴发,常用检查表量为汉密而顿焦虑量表,Back焦虑量表、ZUNG 焦虑自评量表,但目前缺乏高质量的双盲对照研究以明确是否适用于帕金森病焦虑检查(U 级推荐)。BACK焦虑量表和ZUNG焦虑量表均为自评量表,评分约10MIN,而汉密而顿焦虑量表为他评量表,评分员需要经相应培训,评分需要15-25MIN。 (一)帕金森病抑郁 目前尚无帕金森病抑郁专用的诊断标准。Starkstein等。研究发现,帕金森病患者经美国精神疾病诊断与统计手册第4版(DSM-IV)抑郁症诊断标准评价,DSM-IV抑郁症诊断标准中所有与抑郁诊断相关的第9条标准,经统计学分析,具有统计学意义,提示DSM-IV 抑郁症诊断标准可用于帕金森病抑郁诊断,不需修订。因此,帕金森病患者出现抑郁症状,符合DSM-IV抑郁症诊断标准,即可诊断为帕金森病抑郁。 1、符合英国帕金森病协会脑库诊断标准或中国帕金森病诊断标准确诊的原发性帕金森病。 2、符合DSM-IV抑郁发作诊断标准。 A在连续2周内有5(或更多)项下述症状,并且是原有功能的改变,其中至少有1项是(1)或(2),不包括显然由于躯体情况所致的症状,或与心境不协调的妄想或幻觉。(1)几乎每天大部分时间心境抑郁,主观体验(感到悲伤或空虚)或他人观察到(流泪)。儿童和少年可以是易激惹。(2)几乎每天大部分时间对所有的或几乎所有的活动的兴趣或愉快感明显减低,(主观体验或他人观察到)。(3)没有节食时体重明显下降,或体重明显增加(1个月体重变化超过5%,或几每天都有食欲减退或增加。儿童要考虑体重没有得到预期的增加,(4)几乎每天都有失眠或睡眠过多。(5)几乎每天都有精神运动性激越或迟滞(不仅主观感到坐立不安或迟滞而且他人能观察到)(6)几乎每天都感到疲倦或缺乏精力。(7)几乎每天都感到自己无用,或有不恰当的或过分的内疚(可达到罪恶妄想的程度;不仅是为患病而自责或内疚)。(8)几乎每天都有思维能力或注意集中能力减退,或者犹豫不决(主观体验或他人观察到)。(9)反复出现死的想法(不只是怕死),反复出现自杀意念但无特定的计划,或有自杀未遂,或有物定的自杀计划。 B症状不符合双项情感障碍发作标准。 C症状引起具有临床意义的苦恼或社交、职业或其它重要功能的损害。 D症状不是由于物质(如成瘾药物、处方药物)或躯体情况(例如甲状腺功能减退)的直接生理效应所至。 E症状不能能用丧恸反应(及失去亲人的反应)来解释,症状持续2个月以上,或症状的特征为明显的功能损害、病态的沉浸于自己无用感、自杀意念、精神病症状或精神运动迟滞。符合条件1和2及可诊断帕金森病抑郁。 (二)帕金森病焦虑 目前无明确的帕金森病焦虑诊断标准。帕金森病患者伴焦虑症状,符合中国精神病性障碍分类与诊断标准(第3版CCMD-3)焦虑症诊断标准,即可诊断帕金森病焦虑。 1、符合英国帕金森病协会脑库诊断标准或中国帕金森病诊标准确诊的原发性帕金森病。 2、符合CCMD-3广泛性焦虑、惊恐障碍、社交恐惧症或强迫症诊断标准(4者具备其1

帕金森病临床路径汇编

学习-- 好资料 神经病学研究所附院神经病学研究所附院 一、帕金森病及帕金森综合征临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为帕金森病(ICD-10 :G20.02 )及/或帕金森综合征(继发性帕金森综合征、遗传变性帕金森病、帕金森叠加征群)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。 帕金森病: 1.依据中老年人发病,临床表现为震颤、强直和运动迟缓 以及病程隐袭,缓慢发展等特点,临床诊断可以成立。 2.实验室检查常无诊断价值,下列检查异常者可供参考。 (1).脑脊液:多巴胺的代谢产物高香草酸(HVA )含量降低。 (2).基因检测:少数家族性PD 患者可能会发现突变基因。 (3).影像学:常规CT或MRI可排除其他疾患有鉴别诊断价值。 帕金森综合征:多有明确病因或为其他变性性疾病,引起帕金森症状(震颤、运动迟缓、肌肉僵直等),同时有其他症

状如:眼球运动障碍、直立性低血压、共济失调等。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。 1.药物治疗 (1).抗胆碱能药 (2).金刚烷胺 (3).左旋多巴多巴胺 (4).DA 受体激动剂 (5). 单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂 (6).儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂 (7).神经保护剂及神经营养剂 2. 手术治疗 3.康复治疗 (四)标准住院日。重症或并发症严重者4-6 周,轻症<4 周。 (五)进入临床路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10 :G20.02 帕金森病及/或帕金森综合征(继发性帕金森综合征、遗传变性帕金森病、帕金森叠加征群)。 2.具有其他疾病诊断,但住院期间不需要特殊处理也不 影响第一诊断临床路径流程。

帕金森病临床路径

神经病学研究所附院神经病学研究所附院 一、帕金森病及帕金森综合征临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为帕金森病(ICD-10:G20.02)及/或帕金 含量降低。 (2).基因检测:少数家族性PD 患者可能会发现突变基因。 (3).影像学:常规CT 或MRI 可排除其他疾患有鉴别诊断价值。

帕金森综合征:多有明确病因或为其他变性性疾病,引起帕金森症状(震颤、运动迟缓、肌肉僵直等),同时有其他症状如:眼球运动障碍、直立性低血压、共济失调等。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编 重症或并发症严重者4-6周,轻症<4周。 (五)进入临床路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:G20.02 帕金森病及/或帕金森综合征(继发性帕金森综合征、遗传变性帕金森

病、帕金森叠加征群)。 2.具有其他疾病诊断,但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断临床路径流程。 (六)住院期间检查项目。 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)肝肾功能、电解质、血糖、内分泌指标、脑血管危险因素、感染性疾病筛查(乙肝、梅毒、艾滋病等); (3)心电图; (4)胸片; (5)头颅CT/MRI; (6)帕金森统一量表(UPDRS) 2.根据患者病情可选择的检查项目: (1)卧立位血压、卧立位TCD、膀胱残余尿。 (2)非运动障碍:情绪量表(汉密尔顿焦虑抑郁量表)、睡眠量表(匹斯堡睡眠量表)、智力测定(MoCA 量表)、腰椎穿刺术 (3)颈动脉彩超,MRA,DSA等。 (七)治疗方法。 1.如帕金森综合征有明确病因尚需进一步干预。 2.根据患者病情程度、年龄、就业情况和经济状况等因素综合考虑进行药物选择主要包括症状性治疗和保护性

帕金森病的运动症状波动和异动症

帕金森病的运动症状波动和异动症 引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。这些症状在起病早的(例如,起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见;并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者,服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。(参见) 在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。然而,随着疾病进展,左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退,导致患者预知需要下次剂量用药。该现象可能由一个观察结果来解释,即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺,随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加,基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。由于左旋多巴的半衰期为90分钟,同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测,造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。 MF为“开”期与“关”期间的变动。“开”期患者对药物反应良好;“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。 异动症表现为异常的不自主运动,一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状,更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。异动症通常在患者“开”期时出现,可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期,尤其在晨醒时,此时由于整夜没有服药,服药间隔时间过长,造成戒断反应,出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。 本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。PD的一般治疗方法将单独讨论。(参见) 手术是晚期PD患者的另一种治疗选择,因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者,当药物治疗无法进一步改善症状时,对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。(参见) 疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。 改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用,最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。然而,加大药物剂量常会加重副作用,却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。通常来说,缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量;并且一些患者开始出现“全或无”反应,因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。这种现象的出现是因为在疾病晚期,药物反应所需的阈值高于疾病早期。 当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时,则偶尔会给予患者液体息宁()。然而,这种方法通常不实用,因为息宁不溶于水,而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。现已有液体息宁每日供应的制备说明,但这种方法最好留给专业人士使用[]。 如果可获得左旋多巴-凝胶输注液,可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴,以缩短“关”期。一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持,该试验纳入了71例晚期PD患者[]。结果发现,与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比,持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间vs 小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间vs 小时)改善显著更多。该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。 左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段,并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[]。但是,以上结论的证据并不一致[],美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到:与速释剂型相比,SR剂型并没有减少“关”期时间[]。此外,息宁控释片的吸收不如息宁速释片好;因此,可能需要增加大约30%的个体剂量以达到相同的临

盐酸舍曲林治疗帕金森病伴发抑郁症患者的临床疗效的研究

盐酸舍曲林治疗帕金森病伴发抑郁症患者的临床疗效的研究 发表时间:2018-12-12T15:23:08.143Z 来源:《医药前沿》2018年34期作者:崔豪飞[导读] 因此值得在临床中推广及应用。然而,本研究的样本量偏小,需要在今后研究中加大样本量进一步验证此结果。(南京市中医院江苏南京 210000) 【摘要】目的:探讨盐酸舍曲林治疗帕金森病(PD)伴发抑郁症患者的临床疗效.方法:随机将68例帕金森病伴发抑郁症患者分为干预组和对照组各34例,对照组予以常规帕金森病药物治疗,干预组在常规帕金森病药物治疗的基础上联合盐酸舍曲林抗抑郁药物治疗4周,治疗前后予以HAMD、UPDRS和ADL量表进行评估,并统计治疗期间患者不良反应发生情况。结果:治疗前两组患HAMD、UPDRS、 ADL评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的HAMD、UPDRS、ADL评分均较本组治疗前的评分下降,干预组治疗后HAMD、UPDRS、ADL评分均低于对照组,并且差距均有统计学意义(P<0.01)。结论:盐酸舍曲林在帕金森病伴发抑郁症患者的临床治疗中,能够有效的缓解患者抑郁症状,同时可以协同帕金森药物缓解帕金森症状,改善患者生活质量。【关键词】帕金森病;抑郁症;舍曲林 【中图分类号】R749.053 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2018)34-0011-02 Clinical efficacy of sertraline hydrochloride on depression associated with Parkinson's disease Chu Haofei . Nanjing Hospital of traditional Chinese medicine, Nanjing, Jiangsu 210000,China 【Abstract】Objective To investigate the clinical efficacy of sertraline hydrochloride on on depression associated with Parkinson's disease.Methods 68 patients with Parkinson's disease and depression were randomly divided into intervention group and control group, 34 cases in each group. The patients were treated with conventional Parkinson's disease. The intervention group was treated with hydrochloride sertraline for 4 weeks on the basis of treatment with conventional Parkinson's disease. The intervention group's scales of HAMD、UPDRS and ADL were evaluated before and after treatment. Results There were no significant differences in the scores of HAMD, UPDRS and ADL between the two groups before treatment (P>0.05). After treatment, the scores of HAMD, UPDRS and ADL in the two groups were lower than those in the group before treatment. The scores of HAMD, UPDRS and ADL were lower than the control group, and the difference was statistically significant (P<0.01).Conclusion Sertraline hydrochloride can effectively improve the symptoms of depression in Parkinson's disease patients with depression, and can cooperate with Parkinson's drugs to relieve Parkinson's symptoms and improve the quality of life of patients. 【Key words】Sertraline;Depression;Parkinson's disease(PD) 帕金森病是临床中常见的中枢神经系统疾病,该病属于一种神经系统变性疾病,常常好发于中老年人,并随年龄的增长发病率增高[1],患者主要临床症状表现为肌强直、静止性震颤、运动迟缓及姿势平衡障碍等。大量研究还表明PD患者除了有较高的睡眠障碍、认识障碍等以外,还常合并抑郁症状,初步统计显示,大约有40%~45%的PD患者会合并抑郁症[2]。PD合并抑郁症会加重患者的生理及心理损伤,这给患者的生活质量及生命健康造成巨大威胁,因此对帕金森病合并抑郁症的患者以足够的重视及尽早诊断及治疗对患者社会功能的恢复非常必要。本研究主要探讨了应用盐酸舍曲林治疗PD合并抑郁症的疗效,报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取本院2018年6月—2018年9月脑病科门诊及住院的34例帕金森病合并抑郁症的患者为研究对象。所有患者均符合PD诊断标准及国际疾病分类第10版(international Classification of diseases,ICD-10),诊断中关于抑郁发作的诊断标准。排除既往存在抑郁症病史、痴呆、脑血管病所致帕金森综合征、有心血管、消化、呼吸系统等严重躯体疾病者以及曾接受正规精神科药物治疗和心理治疗的患者。本实验均严格按照医学伦理要求,所有受试者均签署知情同意书;按照随机数字表法将患者分成两组,即干预组与对照组每组各34例,干预组中男14例,女20例;年龄52~82岁,平均年龄(68.76±7.27)岁。对照组男16例,女18例;年龄53~82岁,平均年龄(66.97±8.10)岁。一般资料上相比两组并无显著差异(P>0.05)。 1.2 方法 两组均给予患者常规药物治疗,干预组给予患者加用盐酸舍曲林(辉瑞制药有限公司,国药准字号H10980141)治疗,初始使用剂量为口服25~50mg/d,1~2次/d,根据患者的实际情况可逐渐增加用药剂量到100~200mg/d,但最大用药剂量不能超过每天200mg,结合病人的耐受性和病情调整药物的剂量。两组患者均连续治疗4周。在治疗期间禁止给予患者合并使用其它的抗精神病类药物或者抗抑郁药物,并且在治疗前及用药后检查患者心电图、肝肾功能情况。 1.3 观察指标 (1)在治疗前、治疗4周后均采用HAMD、UPDRS和ADL量表进行临床疗效评估;应用汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评定患者的抑郁严重程度状况,量表总分为54分,得分越高表示患者抑郁症状严重程度越严重。评定根据:轻度抑郁:HAMD17项评分>7分,≤17分;中度抑郁:HAMD17项评分>17分,≤24分;重度抑郁:HAMD-17项评分>24分;(2)应用生活能力评分量表(ADL)评定患者生活质量改善情况,总分为64分,得分越高表明患者生活功能障碍越明显。(3)应用统一帕金森病评分量表(Unified Parkinson’s Disease Rating Scale)UPDRS评估患者帕金森病症状的严重程度。1.4 统计学方法 使用SPSS20.0软件做统计学结果分析,计量资料用(x-±s)表示,使用t检验,计数资料用(%)表示,使用χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 HAMD、UPDRS、ADL评分 治疗后两组患者的HAMD、UPDRS、ADL评分均较本组治疗前的评分下降,干预组治疗后HAMD、UPDRS、ADL评分均低于对照组,并且差距均有统计学意义(P<0.01),详细数据见表。 表两组患者治疗前后HAMD、UPDRS、ADL评分变化比较(x-±s)

神经内科十种技术病种及临床路径题库

一、颅内静脉窦血栓形成 一、颅内静脉窦血栓形成临床路径 (一)适用对象。 第一诊断为颅内静脉窦血栓形成(ICD-10:I67.6)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)、《中国脑血管病防治指南》(中华医学会神经病学分会)。 1.急性或亚急性起病,伴有或不伴有意识障碍。 2.临床表现多样,主要为颅内压增高、癫痫发作和神经功能缺损。 3.头颅CT直接征象和间接征象提示颅内静脉系统血栓,头颅MRV显示颅内静脉窦显影不良,DSA显示颅内静脉窦显影不良。 4.腰穿脑脊液压力增高,常规、生化检查能排除其他疾病。 5.排除良性颅内压增高等。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)和《中国脑血管病防治指南》(中华医学会神经病学分会)。 1.抗血栓治疗: (1)抗凝:普通肝素/低分子肝素或华法令(每日监测APTT、INR)。 (2)溶栓:尿激酶或r-TPA。 2.病因治疗:针对炎症性和非炎症性两类疾病进行治疗。 3.对症治疗: (1)降低颅内压。 (2)控制体温。 (3)防治癫痫。 (4)维持水电解质平衡。 (5)治疗感染。 (6)营养支持。 (四)标准住院日为2–4周。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:I67.6颅内静脉窦血栓形成疾病编码。 2.患有其他疾病,但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断临床路径流程实施。 3.无严重脑内出血及其他并发症和伴发疾病(恶性肿瘤、血液系统疾病、免疫系统疾病、

心、肺、肝、肾功能衰竭、外伤等)。 (六)住院期间检查项目。 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)肝肾功能、电解质、血糖、血沉,感染性疾病筛查(乙肝、梅毒、艾滋病等)、血同型半胱氨酸、凝血功能、抗“O”、纤维蛋白原水平; (3)心电图、X线胸片; (4)腰穿脑脊液压力、常规生化、病原学检查等检查; (5)头颅CT平扫及增强扫描、头颅MRI和CTV/MRV。 2.根据患者病情可选择的检查项目:肿瘤全项、抗核抗体、ENA、类风湿因子、蛋白C、蛋白S、抗心磷脂抗体、全脑血管造影(DSA)。 (七)选择用药。 1.尿激酶或r-TPA等溶栓药物(急性起病,病程相对较短患者)。 2.普通肝素/低分子肝素及华法令(每日监测APTT、INR)等。 3.甘露醇、甘油果糖、速尿等(颅内压增高患者)。 4.对症治疗药物: (1)有癫痫发作者抗痫药物治疗。 (2)纠正水、电解质紊乱药物。 (八)出院标准。 1.病情平稳和神经功能缺损表现有所好转。 2.并发症得到有效控制。 (九)变异及原因分析。 1.原发疾病或并发症使病情危重,需转入ICU治疗。 2.住院期间感染(颅内或颅外)加重,需进一步抗感染治疗,从而导致住院时间延长和费用增加。 3.颅内压难以控制并有引起脑疝可能者需请神经外科协助诊治。 4.并发症加重者须进一步治疗,从而导致住院时间延长和住院费用增加。

联合治疗帕金森病合并抑郁和焦虑症状疗效分析

联合治疗帕金森病合并抑郁和焦虑症状疗效分析 发表时间:2016-05-26T15:14:46.513Z 来源:《医药前沿》2016年5月第13期作者:巴瑞琼高洪 [导读] 云南省曲靖市第一人民医院云南曲靖 655000)帕金森病多见于中老年运动障碍性疾病患者中,患者临床症状多表现为平衡障碍和动作震颤等[1]。 巴瑞琼高洪 (云南省曲靖市第一人民医院云南曲靖 655000) 【摘要】目的:探讨治疗帕金森病合并抑郁和焦虑症状患者应用帕罗西汀联合疗法的疗效。方法:选取2014年1月~2014年12月期间,临床确诊36例帕金森病合并抑郁和焦虑症状患者为观察对象,随机分组;对照组18例采取常规疗法,观察组18例常规治疗联合帕罗西汀疗法。结果:两组患者治疗后6周后,UPDRS量表、HAMD量表和HAMA量表对比可知,观察组治疗效果均优于对照组(P<0.05);上述患者治疗用药期间,均未出现严重不良反应。结论:治疗帕金森病合并抑郁和焦虑症状患者应用帕罗西汀联合疗法的疗效确切,安全可靠具临床可行性。 【关键词】帕罗西汀联合疗法;帕金森;疗效 【中图分类号】R741 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)13-0227-02 帕金森病多见于中老年运动障碍性疾病患者中,患者临床症状多表现为平衡障碍和动作震颤等[1]。随着现代医学对该病重视度的不断提升,如何改善患者预后以便提高其生活质量成为临床研究者的主要研究项目之一。为了进一步提高对帕金森病合并抑郁和焦虑症治疗水平,本文将探讨应用帕罗西汀联合疗法治疗帕金森病合并抑郁和焦虑症的疗效;现报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年1月~2014年12月期间,36例帕金森病合并抑郁和焦虑症状患者为观察对象,随机分组;对照组18例中男10例,女8例;年龄范围56~73岁,均龄为(63.2±6.7)岁;病程2个月~3.7年龄,病程平均为(1.63±7.3)岁;患者体质量为(60.5±9.4)kg;观察组18例中男9例,女9例;年龄范围59~76岁,均龄为(65.1±7.8)岁;病程4个月~3.9年龄,病程平均为(1.75±6.9)岁;患者体质量为(62.3±8.4)kg;患者均在知情情况下接受本次调查并通过我卫生院伦理会批准;两组患者的一般资料具有可比性 (P>0.05)。 1.2 方法 1.2.1对照组治疗对照组治疗时主要针对帕金森病应用安坦和美多芭常规药物,内服安坦片(天津力生制药股份有限公司生产,国药准字H12020224),0.5~1片/天,3~5天可增加1片;内服美多芭片(上海罗氏制药有限公司生产,国药准字H10930198),每天分3次服用共服3~6片,每周增加日服量1~2片;持续治疗6周。 1.2.2观察组治疗观察组常规疗法与对照组相同,但联合了帕罗西汀片抗抑郁焦虑药物进行临床治疗。帕罗西汀片(中美天津史克制药有限公司生产,国药准字H10950043),每天1片,并遵医嘱每周递增且递增剂量范围0.5~3片,分次口服。 1.3 疗效评价标准 对比两种疗法的疗效采用的评价工具分别有:汉密尔顿抑郁量表和焦虑量表(HAMD)和(HAMA),帕金森病综合评分量表(UPDRS);HAMD和HAMA评估办法:<8分为正常,8~20分为可能有抑郁症或焦虑症;20~35分则肯定有抑郁症或焦虑症;>35分则为重度抑郁或重度焦虑。UPDRS评估办法:该量表总分100分,分值越高说明患者症状越严重。以上3大量表主要有评估项目:(1)精神、行为和情绪;(2)日常生活;(3)运动和功能。 1.4 数据处理 采用SPSS17.0软件处理实验数据,计量资料使用(x-±s)表示,进行t检验;计数资料使用χ2检验;以P<0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 两组患者各治疗阶段症状指标对比 观察组比对照组增加了抗抑郁焦虑药物进行治疗,治疗6周后,通过UPDRS量表对比可知,观察组从治疗前(53.71±5.62)下降至(37.36±7.35),对照组从治疗前(53.63±6.12)下降至(47.36±5.22);HAMD量表和HAMA量表对比可知,观察组从治疗前的(27.32±7.12)、(19.16±6.51),分别下降至(14.33±5.98)、(6.27±7.29);对照组则从治疗前的(26.86±7.36)、(19.34±6.25),分别下降至(21.02±8.33)、(10.32±7.81);由此可见,观察组治疗效果均优于对照组(P<0.05)。 2.2 两组患者用药期间不良反应对比 以上两组患者治疗用药期间,均未出现严重不良反应,两组均有个别患者有轻微恶心反应,休息或延缓增加用药剂量轻微不良反应消失。 3.讨论 帕金森病作为神经系统疾病严重干扰了患者运动功能,从临床接诊情况看帕金森病患者常合并有焦虑和抑郁症,临床研究认为患者在内因和反应性因素共同影响下,导致患者出现了神经元传递障碍。 本次探讨中对照组仅采用常规抗帕金森病疗法,其中安坦主要成分为盐酸苯海索,该药通过阻断中枢胆碱能受体,抑制黑质—纹状体通路中乙酰胆碱和减少网状结构—丘脑及丘脑—皮质投射系统的兴奋性,从而发挥抗胆碱和震颤作用[2]。而美多芭药片主要内含200 mg左旋多巴和50mg苄丝肼,临床多将其用于治疗帕金森病及其综合症。 观察组抗帕金森病治疗以外还加用了抗抑郁和焦虑的药物帕罗西汀片,改善了患者相关运动功能,该药主要成分为盐酸帕罗西汀,能够有效控制体内无羟色胺受体再摄取,因而临床主要将其用于治疗抑郁症、强迫症等[3]。 经6周治疗,本次探讨中观察组UPDRS量表、HAMD量表和HAMA量表对比,观察组均优于对照组,两组患者用药治疗期间均未出现不良反应。 综上,治疗帕金森病合并抑郁和焦虑症状患者应用帕罗西汀联合疗法的疗效确切,安全可靠具临床可行性。

帕金森病伴发抑郁的研究进展

·综述·  帕金森病伴发抑郁的研究进展 张熙悫1 娄凡2 刘娜2 罗晓光2 任艳2 【摘要】 帕金森病伴发抑郁是帕金森病最常见的非运动症状之一,越来越受到研究者的关注。本文将就近年来关于帕金森病伴发抑郁的发病机制、临床表现、诊断及治疗等进展进行概述。 【关键词】 帕金森病; 抑郁 Research progress of depression in Parkinson disease Zhang Xique 1, Lou Fan 2, Liu Na 2, Luo Xiaoguang 2, Ren Yan 2. 1China Medical University, Shenyang 110001, China; 2Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang 110001, China Corresponding author: Ren Yan, Email: renyan0411@https://www.doczj.com/doc/8114120228.html, 【Abstract 】 Depression in Parkinson disease is one of the most common non-motor symptoms of Parkinson disease, which earns more and more attention from researchers. This article summarized the progress in pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis and treatment of depression in Parkinson disease. 【Key words 】 Parkinson disease; Depression   一、PDD 的发病机制 帕金森病(Parkinson’s disease ,PD )的非运动症状日益受到关注。相关的非运动症状包括抑郁、疲劳、睡眠紊乱、嗅觉减退、认知功能障碍等。其中帕金森病伴发抑郁(Parkinson’s disease depression ,PDD )是PD 患者最常见的非运动症状[1],也是导致患者生活质量下降的主要原因之一。 PDD 具有异质性,其发病机制、病理基础、临床表现及对抗抑郁药治疗的反应与原发性抑郁不完全相同。PDD 与PD 运动症状的共存关系及两者某些症状上的重叠,造成临床识别、诊断及治疗上的困难。近年来许多研究涉及PDD 的临床和基础方面。本文将就近年来关于PD 伴发抑郁的进展进行综述,重点关注PDD 的发病机制、临床表现、诊断及治疗。 PDD 的发病机制目前尚不十分清楚,主流的观点认为内源性的生物学因素起主导作用,外源性的心理社会因素也参与致病。脑内的某些神经环路已被证实与重度抑郁的发生有关,其中边缘叶-皮质纹状体-苍白球-丘脑环路(the limbic-corticalstriatal- pallidal-thalamic ,LCSPT )在抑郁发生中起重要作用[2]。这一环路联络眶前额叶皮质、杏仁核、海马、 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2015.04.027 作者单位:110001 沈阳,中国医科大学1;110001 沈阳,中国医科大学附属第一医院神经内科2 通讯作者:任艳,Email: renyan0411@https://www.doczj.com/doc/8114120228.html, 腹内侧纹状体、丘脑中央核、腹侧苍白球,并在脑内多巴胺(DA )、去甲肾上腺素(NE )、5-羟色胺(5-HT )、γ-氨基丁酸(GABA )等神经递质的相互作用下调节情感、内脏反应和认知活动[2-3]。近代PD 病理学已经证实,PD 有着更加广泛的病理学改变。多个单胺系统的变性及与上述结构相关的环路的紊乱构成了PD 抑郁的病理生理基础[4-5]。 5-HT 是调节情感活动的重要神经递质。PD 的5-HT 系统存在广泛变性,且病理改变早于黑质纹状体多巴胺能神经元的变性,部分患者的抑郁症状先于运动症状出现,与病理改变顺序相符。与未伴发抑郁的PD 患者比较,PDD 患者的中缝背核5-HT 能神经元丢失更多,5-HT 的水平异常变化与抑郁症的严重程度有相关性[5]。5-HT 转运体蛋白(serotonin transporter ,SERT )是反映5-HT 水平的临床及药理学关注的另一生物学指标。SPECT 研究显示PD 患者许多脑区SERT 水平减低,包括尾状核、壳核、前额叶、扣带回、丘脑、中脑,震颤为主的PD 患者SERT 下降更为明显[6-7]。 值得注意的是,与不伴抑郁的PD 患者比较,PDD 的患者SERT 水平大多增高,可能反映了5-HT 神经元减少引起的代偿机制[8]。正电子发射计算机断层显像(PET )的研究发现内侧额叶SERT 的减少与UPDRS-Ⅰ评分呈负相关[5]。上述结果提示SERT 的变化可能与PDD 有关,但临床结果的不一致,尚需进一步探究。 DA 是另一种控制情感活动的神经递质,DA 能

神经内科临床路径

神经内科临床路径 主编:蒲传强 副主编:黄旭升、于生元、张家堂 编者(按姓氏笔画排序):贾渭泉、王湘庆、田成林、石强、刘若卓、杨飞、 崔芳、崔荣太、黄德晖、董钊

目录 病名编写人页码1.短暂性脑缺血发作………………………田成林……………………… 3-6 2.脑出血……………………………………田成林……………………… 7-11 3.蛛网膜下腔出血…………………………刘若卓……………………… 12-16 4.烟雾病……………………………………刘若卓……………………… 17-21 5.脊髓前动脉综合征………………………田成林……………………… 22-25 6.颅内静脉窦血栓形成……………………田成林……………………… 26-30 7.结核性脑膜炎……………………………张家堂……………………… 31-36 8.化脓性脑膜炎……………………………张家堂……………………… 37-42 9.病毒性脑膜炎……………………………张家堂……………………… 43-47 10.肥厚性硬脑膜炎…………………………………………………………… 48-52 11.病毒性脑炎………………………………张家堂……………………… 53-58 12.单纯疱疹病毒性脑炎……………………………………………………… 59-64 13.亚急性海绵状脑病………………………………………………………… 65-70 14.癫痫……………………………………王湘庆……………………… 71-78 15.癫痫持续状态…………………………王湘庆……………………… 79-83 16.吉兰-巴利综合征………………………黄德辉……………………… 84-88 17.慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)………崔芳………89-91 18.POEMS综合征…………………………崔荣太……………………… 92-96 19.面神经炎………………………………杨飞……………………… 97-99 20.动眼神经麻痹…………………………………………………………… 100-102 21.肘管综合征……………………………崔芳……………………… 103-104 22.腓总神经麻痹…………………………杨飞……………………… 105-107 23.多发性硬化……………………………黄德辉……………………… 108-112 24.视神经脊髓炎…………………………黄德晖……………………… 113-117 25.急性播散性脑脊髓炎…………………黄德晖……………………… 118-122 26.急性脊髓炎……………………………黄德辉……………………… 123-127 27.帕金森病………………………………田成林……………………… 128-131 28.多系统萎缩……………………………王湘庆……………………… 132-134 29.肌萎缩侧索硬化………………………崔芳……………………… 135-137 30.亨廷顿舞蹈病…………………………董钊……………………… 138-140 31.肌张力障碍…………………………………………………………………141-143 32.肝豆状核变性…………………………董钊……………………… 144-146 33.亚急性联合变性………………………杨飞……………………… 147-151 34.韦尼克脑病……………………………王湘庆……………………… 152-153 35.亚急性小脑变性………………………崔荣太……………………… 154-158 36.低颅压综合征………………………………………………………………159-162 37.多发性肌炎……………………………崔荣太……………………… 163-167 38.包涵体肌炎……………………………………………………………… 168-172 39.重症肌无力……………………………黄德辉……………………… 173-179 40.Lambert-Eaton肌无力综合征…………石强……………………… 180-182 41.周期性瘫痪……………………………石强……………………… 183-186 42.肌营养不良……………………………………………………………… 187-191 43.强直性肌营养不良……………………………………………………… 192-195 44.线粒体脑肌病…………………………石强……………………… 196-198 45.丛集性头痛……………………………………………………………… 199-201 46.紧张型头痛……………………………刘若卓……………………… 202-204 47.偏头痛…………………………………………………………………… 205-208

帕金森病的症状和体征

帕金森病的症状和体征 【关键词】帕金森病 帕金森病(PD)的症状和体征是神经系统疾病中最多的,但教科书大多只强调三大症状,即震颤、强直和运动迟缓。事实上,PD其他的一些临床症状和体征,认识它和掌握它,对诊断更有直接的帮助。 在黑质多巴胺能通路上的任何病损,均可造成PD的结果,破坏可以有多种形式,常见的有缺氧、缺血、炎症性、化学性和药理性,其最后结果是使多巴爱减少,多巴胺受体阻滞而产生症状,另外急性或慢性纹状体黑质内的神经元破坏,如脑积水、脑瘤等,还有一些非遗传性退行性疾病也可引起PD。因此,其病因可分为:(1)原发性(idiopathic);(2)继发性(symptomatic);(3)PD叠加综合征;(4)遗传神经退行性病。 PD是一类清楚的临床及病理表现的疾病单元,占临床上所有的运动障碍的75%,病理特征是黑质黑色素细胞的消失和Lewy body 的发现。临床学家考虑主要症状中震颤、强直和运动减少3点中具有2点即可诊断PD,另外,对L-Dopa有良好反应则更提示为PD,姿势平衡障碍更多见于Parkinsonism中,即使如此诊断有时也很困难。如对L-Dopa有良好的反应,也不一定就是PD,对此反应不好的也可能是PD,没有震颤的也可能是PD。任何临床的诊断必需是灵活且能足以满足一些一般情况以下的例外状态。因此,临床要认识PD的诸多症状和体征,这对诊断PD是绝对必要的。 1 起病

PD起病平均年龄50~60岁,进展慢,整个病程10~20年。有5%的病人起病在40岁以前,称青年型。在PD第一症状产生前已有黑质神经元丧失至少已达80%。起病隐袭,前驱症状常是非特异性的,如疲劳、身体不适、人格改变,这些症状可以发生在第一运动症状发生之前的数年。一般病人第一症状常发生在精细运动中,如感到躯体运动无力、轻度共济失调(病人常诉my golf game is off)或书写困难,有时有疼痛主述,如肩臂肌肉紧张(起病初一般不对称),因此早期诊断困难。间隙性震颤(有时限于几个手指),精细检查时的齿轮样强直,或许是最早的线索,许多病人一直要到第一运动症状出现时才能诊断。 2 主要表现 2.1 震颤 静止性震颤最早由Parkinson本人描述,系本病最易认识的体征,75%的病人以此症状为首发,常一侧肢体远端先开始,有时可仅一个手指持续数年后才出现其他症状,一般为节律性、交替性、特征性的为搓丸样震颤(pi-rolling tremor),频率一般3~8次/s,EMG 上可有明显表现,数年后震颤可扩展至肢体近端,然后影响至同侧下肢,最后可影响对侧肢体,至后期面、口震颤和颏部的伴随震颤也常见到。下肢受累时,当病人坐或仰卧时可出现,负重时可消失,走路时上肢震颤可增加,紧张、焦虑时也可增加,睡眠时可消失。中度的动作性震颤在疾病发展期也可见到,但早期出现则要考虑排除其他疾病。

2019年帕金森病考试试题

帕金森病考试试题 一、A1型题(本大题33小题.每题1.0分,共33.0分。每一道考试题下面有A、 B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。) 第1题 帕金森病临床表现中下列哪项不对 A 运动减少 B 静止性震颤 C 写字过大症 D 肌强直 E 慌张步态 【正确答案】:C 【本题分数】:1.0分 第2题 帕金森病以下的哪项表述是不正确的 A 多在中老年期发病 B 主要表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直 C 常规辅助检查无特殊发现 D 早期发现,早期治疗可治愈 E 抗胆碱能药物适用于震颤明显的较年轻的患者 【正确答案】:D 【本题分数】:1.0分 第3题 帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是 A 有家族遗传史 B 起病隐袭、缓慢进展

C 精神紧张时震颤加重 D 肌强直 E 静止性震颤 【正确答案】:D 【本题分数】:1.0分 第4题 关于帕金森病步态描述正确的是 A 联带运动减少 B 鸭步 C 醉酒步态 D 走路快 E 身体后倾易跌倒 【正确答案】:A 【本题分数】:1.0分 第5题 铅管样强直是下列哪种疾病的表现 A 有机磷中毒 B 周围神经炎 C 强直性脊柱炎 D 脑膜炎 E 帕金森病 【正确答案】:E 【本题分数】:1.0分 第6题 关于帕金森病运动减少下列哪项说法不正确A 始动困难

B 随意运动缓慢 C 精细动作尚可 D 联带运动减少 E 以上都不是 【正确答案】:C 【本题分数】:1.0分 第7题 震颤麻痹源于什么部位变性 A 纹状体 B 黑质细胞 C 红核 D 小脑 E 脑干 【正确答案】:B 【本题分数】:1.0分 第8题 关于帕金森病的三个主要体征,哪项是正确的 A 震颤,肌张力增高,慌张步态 B 震颤,面具脸,肌张力增高 C 运动减少,搓丸样动作,肌张力增高 D 震颤,肌张力增高,运动减少 E 震颤,面具脸,运动减少 【正确答案】:D 【本题分数】:1.0分 第9题 黑质纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶是

相关主题
文本预览
相关文档 最新文档