神经病理性疼痛——基于疾病的分类

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C. Painful polyneuropathy
另一种类型的急性多发性神经病变是在化疗药物奥沙利铂治疗后出 现的，使所有患者使用药物后出现可逆性神经病变，急性神经病变 在接受化疗期间或几小时内发生，以刺痛感、冷异位痛和肌肉痉挛 为特征，主要发生在手部和口腔周围区域。
神经传导检查正常，未见轴突有大的有髓纤维丢失，但显示神经肌 强直样重复运动放电。
C. Painful polyneuropathy
最常见的形式是一种对称的长依赖型多发性神经病变，其症状发生 在足部进展近端，影响下肢和手部。
而慢性长度依赖性感觉神经病只有一小部分。
一种特殊的急性多发性神经病，常发生于糖尿病和血糖控制不佳的 患者的血糖控制突然改善后。 典型的疼痛是一种严重的烧灼性疼痛，伴有痛觉过敏、超敏和自主 神经异常。人们对潜在的机制知之甚少。
神经病理性疼痛：从机制到治疗
————基于疾病的分类
张健强 2020年8月4日
CONTENTS
章节简介
基于疾病分类
实验汇报
章节简介
V. DISEASE-BASED CLASSIFICATION
2008年国际疼痛研究协会将神经病理性疼痛 （ Neuropathic Pain ，NPP）定义为由躯体感觉系统 的损害或疾病导致的疼痛。
在最新公布的ICD11分类中，神经性疼痛首先根据病变 或疾病在外周或中枢性躯体感觉神经系统中的位置被 分为外周和中枢神经性疼痛。
这篇综述中，将重点集中在最常见的神经病理性疼痛 情况上，但其他情况未做详细描述，如腕管综合征和 其他单神经疾病，神经丛痛性病变，遗传红斑性肢痛 和其他功能获得性改。
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V. DISEASE-BASED CLASSIFICATION
关于慢性多神经病患者疼痛的风险和机制，以及为什么有些患者 在相似程度的情况下仍然无痛的临床研究还知之甚少。
C. Painful polyneuropathy
研究一致指出，慢性感觉神经病变的严重程度是疼痛的危险因素。
假说： 疼痛是否与特定纤维类型的缺失有关？
依据： 一些研究发现的小纤维丢失与疼痛之间的关系一致，有时疼痛被 认为与小纤维丢失有关。
好发于中年人，40以上患者占70-%80%。
分为原发性和继发性两种。
原发性是指临床上无神经系统体征，同时不存 在器质性病变。
A. Trigeminal neuralgia
继发性三叉神经痛在临床上有神经系统指征， 有器质性病变如肿瘤、多发性硬化症等。
继发性三叉神经痛通常是由三叉神经根入脑 桥区和沿三叉神经原核传入的三叉神经核之 间的桥小脑角的脱髓鞘性病变或肿瘤引起的。 在某些情况下，神经变性和血管压迫并存。 三叉神经根切断术标本的电子显微镜显示三 叉神经根近端有脱髓鞘、胶质增生和炎症， 这可能是异位活动的一个来源。
1、神经变性学说。 2、B型神经纤维也具有髓鞘，神经纤维较细，直径为1-3μm，传导速 该学说研究者对病变度抗三慢损，伤叉每的秒能神为力经稍3-1强5活m，。损检植伤物后后性神神发经经纤现的维节易有前恢纤复脱维。属髓此鞘类。及这类髓神经鞘纤维增对厚，轴 突损伤、萎缩或发芽等改变；此外在有症状的多发性硬化症患者也 发现三叉神经后根有3传脱、导C速型髓度神很鞘经慢纤，，维每神因秒经为纤此2维m认最。细这为，类直神三径经仅纤叉0维.5神受-1损μ经m伤，后痛都很属易由于恢无神复髓，纤经由维于病。恢 变引起。 目前流行的理论认为复自过程发中不性生痛成髓觉鞘，发所以作再是生较由快。受损神经元自发放电引起 的，其重复放电阈值降低，并与过度兴奋的相邻神经元产生交叉兴 奋。 神经元之间的功能性交叉兴奋也可以解释触摸触发区引起的疼痛， 触摸激活A型神经纤维的髓鞘，引起邻近C神经元的去极化。由于持 续的异位放电，导致严重的神经根损伤，可能引起感觉丧失和持续 性疼痛的加重。
病因和发病机制
争议：
尽管被分类为周围神经性疼痛，但病 变通常位于根部进入区，髓鞘主要由 延伸至脑桥外的中枢神经系统少突胶 质细胞产生，转变成由周围神经系统 施万细胞产生的髓磷脂，病变也可能 位于中枢神经系统内的脑干，因此三 叉神经痛有时是中枢性疼痛。
B. Neuropathic pain following peripheral nerve injury
在人类痛性神经瘤中，已经发现钠离子通道亚型NAv1.3、1.7和 1.8的上调，以及增加和p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的活化。 这些可能是疼痛的分子机制，因为这种钠通道的异常增加会导致 异位放电。
B. Neuropathic pain following peripheral nerve injury
病因和发病机制
2、微血管压迫学说。
Danndy由后颅窝入路发现三叉神经痛患者约半 数三叉神经根与血管接触和受压。 Jannetta给三叉神经痛患者解除三叉神经脑桥 入口部的血管压迫后疼痛消失。 尸检和MRI表明，85%患者三叉神经在脑桥附近 被血管压迫，常见为动脉压迫。2、3支疼痛， 发现小脑上动脉压迫三叉神经头侧上部，第1 支疼痛多是小脑前的前下动脉压迫三叉神经尾 侧下部。
C. Painful polyneuropathy
最常见和最好描述的PPN类型是由糖尿病、艾滋病毒、化疗和麻风 病引起的。 其他原因包括Fabry病（法布里病），钠通道基因突变，自身免疫 性疾病，血管炎，慢性炎性脱髓鞘多神经病，淀粉样变性，酒精， 非冰冻冷损伤和副肿瘤综合征。 营养不良和维生素缺乏也是原因之一。 与严重营养不良有关的PPN在第二次世界大战期间来自远东战俘的 病例报告中有详细描述，很可能是由于缺乏B-维生素，急性或亚 急性形式可能被视为与减肥、饮食失调和减肥手术相关的营养缺 乏的并发症。 同一患者的PPN可能有多种原因，许多患者的病因仍不清楚。
小纤维多神经病的高频率疼痛可能是因为疼痛是导致患者就医的 症状，疼痛与特定疼痛表型和特定纤维缺失之间的联系尚不清楚。
C. Painful polyneuropathy
假说： 分子机制可能是神经元过度兴奋，改变了离子通道和受体表达， 增加相应活性代谢物表达如甲基乙二醛，或神经递质释放，炎症 因子释放等。 依据： 微神经造影记录了疼痛性多发性神经病变中c纤维的过度兴奋和自 发活动，而c型痛觉感受器的异常自发活动和过度兴奋似乎与疼痛 有关。 一项研究在超声引导下使用利多卡因阻滞周围神经后，患者与多 发性神经病变相关的疼痛完全缓解，这支持了疼痛发生器在周围 神经内的观点。
神经兴奋性测试显示，神经兴奋性显著变化，与感觉症状相关，可 通过钠通道失活减缓来很好地模拟。
C. Painful polyneuropathy
慢性多发性神经痛的潜在发病机制已被广泛研究，可分为对背神 经节神经元、轴突和髓鞘或施万细胞的影响。
其机制多种多样，包括内皮异常(35例)、雪旺细胞功能紊乱(181 例)、毛细血管功能障碍(369例)、血-神经屏障破坏(411例)、细 胞凋亡(177例)、氧化应激(236例)、直接毒性效应(82例、245例)、 线粒体DNA损伤(392例)、神经丝聚合体丢失(445例)、轴突运输和 微管功能受损(268例、470例)。
B. Neuropathic pain following peripheral nerve injury
机制探讨：
（2）创伤后神经损伤引起疼痛，包括截肢后的幻觉和残端疼痛， 主要机制，可能是在神经损伤部位或背根神经节产生的异位放电。
手术切除残端痛性神经瘤和周围神经阻滞对周围神经损伤的持续 性疼痛(包括幻觉疼痛) 和诱发疼痛的缓解效果支持了这一点。
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脑卒中后中枢性疼 痛
残肢痛（幻肢痛）
三叉神经痛
多发性神经疾病的疼痛
根型神经痛 带状疱疹后神经痛
多发性硬化相关性疼痛
周围神经病变
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脊髓损伤神经性疼痛
基于疾病的分类
A. Trigeminal neuralgia
三叉神经痛指在第五脑神经的一支或多支分布 区域内出现短暂的、阵发性的、反复发作的电 击样剧烈疼痛，可伴有同侧面肌痉挛。
桥小脑三角是指脑桥、延髓、 小脑的交界处，位于后颅窝的 前外侧，是由前内侧的桥脑外 缘、外后方的岩骨内缘及后下 方的小脑半球外侧构成的一个
锥形窄小的空间。
1、A型神经纤维具有发达的髓鞘，直径最粗，一般为1-22μm。传导速
病因和发病机制度很快，每秒可达5-120m，大多数的躯体感觉和运动纤维属此类。这 类神经纤维对抗损伤的能力很低，损伤后恢复较慢。
机制探讨：
（3）周围神经损伤所引起的机体结构以及功能改变不仅仅局限于局 部与脊髓层面损伤，也发生于脊髓以上的高位中枢。 外周神经损伤后，扣带回皮质区域和丘脑的神经递质浓度代谢以及 参与情绪的区域边缘系统皮质激素释放信号因子均发生改变。 研究表明，丘脑、大脑皮质躯体感觉区及中脑灰质的神经元参与痛 觉过敏。 截肢后也可见脊柱上神经可塑性改变和皮质重组，但慢性疼痛和截 肢后重组之间的联系尚不确定。
实验汇报
转轮
软件 转轮松紧度 传感器计数问题 重启 实际活动量不佳数据能否使用，动物处理
转轮
脑电采集
固定方法（设备） 屏蔽措施、电极垂直 软件说明书 工程师 电极
脑电检测
脑电采集
固定方法、屏蔽措施、电极垂直
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这是一组不同的神经病理 性疼痛情况，由周围神经 损伤引起，例如在手术期 间或创伤。
B. Neuropathic pain following peripheral nerve injury
机制探讨：
（1）在手术等过程中发生神经损害的风险与发生慢性神经性疼痛 的风险之间有明确的联系，但损伤的严重程度与神经损害的类型 (横切、拉伸、挤压)和发生神经性疼痛之间没有明确的联系，一 般情况下，尚不清楚为什么一些神经损害患者会出现疼痛，而其 他患者则不会。 在一项医源性下牙槽神经损伤研究中，相对于脱髓鞘损伤，部分 轴突损伤包括小纤维功能障碍是一个危险因素。 双侧截肢或开胸患者的神经病理性疼痛的高度一致性表明与患者 相关的因素有联系，潜在的机制可能涉及外周和中枢神经系统的 改变，以及遗传和心理因素的相互作用。