骨骼肌的收缩原理

Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌凝蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与肌动蛋白结合 位点结合，分解ATP释
放能量 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
按任意键 飞入横桥摆动动画
小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
运动神经冲动传至末梢
↓
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌 丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内) 滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度
不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距 离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗 肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻， 便产生张力。
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地， 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率， 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键 因素。
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
↓
接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩:肌来自百度文库收缩时,只有张力增加而长度不变
的收缩,称为等长收缩。如伸臂直提起一重物。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变
的收缩,称为等张收缩。如人体肢体自由屈伸。
复习思考题
1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？ 有何实验证据？
2.为何终板电位无超射现象？ 3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？ 5.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起 何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？ 6.肌细胞收缩是怎样发生的？ 7.何谓单收缩和强直收缩？ 8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？ 9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可 能有哪些原因？如何鉴别？
细肌丝: 肌动蛋白：表面有
与横桥结合的位点，静息时被
原肌凝蛋白掩盖；原肌凝蛋白：
静息时掩盖横桥结合位点；肌 钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使
原肌凝蛋白位移，暴露出结合
位点。
（三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不
应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量 呈正相关。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内
凹而成。肌膜AP沿T管传
导）。
纵管系统：L管（也称肌
浆网。肌节两端的L管称终池，
富含Ca2+)。
三联管：T管+终池×2
骨骼肌的收缩原理
一、肌细胞的收缩功能 （一）N—M接头处的兴奋传递
1、N-M接头的结构
接头前膜：囊泡内含
ACh, 并 以 囊 泡 为 单 位 释
放ACh（称量子释放）。
接 头 间 隙 ： 约 50-
接头间隙
60nm。
接头后膜：又称终板膜。
存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体），能与ACh发生特异
（四）骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓
肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离
骨骼肌舒张
二、骨骼肌收缩的外在表现
1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒
张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张
管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。
②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜
上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌 浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的
舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩
短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，
所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞 兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶， 能迅速水解ACh）。
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体 破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N 末梢Ca2+通道）。
2.肌小是节肌:细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
3.肌原纤维：
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白
组成，其头部有一膨大部——横桥: ①能与细肌丝上的结合位点发生 可逆性结合;②具有ATP酶的作用, 与结合位点结合后,•分解ATP提供 横桥扭动（肌丝滑行）和作功的 能量。
EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位
爆发肌细胞膜动作电位
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系：
①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞 兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生 的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
10.正常人体骨骼肌收缩都属于( )B A.完全强直收缩 B.强直收缩 C.不完全强直收缩 D.单收缩 E.单收缩与强直收缩交替
11.肌肉兴奋--收缩偶联关键在于( )D A.横桥运动 B.动作电位 C.Na迅速内流 D.胞浆内Ca的浓度增加 E.ATP酶的激活
性结合。无电压性门控性
钠通道。
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合， 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）