家兔缺氧实验报告
篇一：家兔缺氧实验
家兔低张性缺氧
[实验目的]：缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢，功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧分为低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧四种类型。
本次实验通过复制低张性缺氧动物模型,观察急性缺氧过程中机体的代偿适应性变化,分析其发生机制。
[实验动物]：
家兔
[实验药品及器材]：
BL-410生物机能实验系统，动脉插管,气管插管,缺氧瓶,注射器,注射针头,动脉夹,常规手术器械,血气分析仪,针;1%普鲁卡因,钠石灰,肝素生理盐水。
[实验步骤]：
1 、称重，全麻（3%戊巴比妥钠，1 ml/kg）,固定，剪毛。
2 、气管插管，颈总动脉插管，剑突连拉力换能器描记呼吸。
3 、描记正常血压，呼吸（频率/节律），心率，口唇颜色。
4 、将气管插管与缺氧瓶连接，记录缺氧开始后上述指标变化。
〔实验结果〕
血压心率呼吸频率呼吸幅度动脉血液颜色粘膜颜色
正常
缺氧5min
缺氧10 min
缺氧20 min
〔讨论〕：
1、缺氧早期，呼吸加深加快，心率加快，粘膜及血液颜色变化不大。
机制如下：
本实验中，家兔的呼吸仅与缺氧瓶相通，呼出的CO2被钠石灰吸收，吸入气体的氧分压不断下降，最终导致PaO2下降，当PaO2＜60mmHg的时候，便可以引起如下变化：
由于上述机体代偿性改变，PaO2有所恢复，脱氧血红蛋白仍小于5g/dl，故不能出现发绀,血液及粘膜颜色无明显变化。
2．缺氧晚期：PaO2越来越低，过低的PaO2 可抑制呼吸、心血管、神经等系统的功能。
使机体处于失代偿状态，出现呼吸减慢或不规则，血压↓，心率↓此时PaO2↓↓，CaO2↓↓。
脱氧血红蛋白可超过5g/dl,出现发绀（Cyanosis）。
3．由于上分析推出，当吸入气氧分压降低时，PaO2亦降低。
当PaO2＜60mmHg时才会引起组织缺氧，同时引起机体的一系列代偿反应，包括增强呼吸和血压等。
符合低张性缺氧的特点。
篇二：家兔解剖实验报告
家兔解剖实验报告
14牧医一班
组长：吕兴亮
组员：李龙，李彦军，刘映宏，马
泽，庞婷婷，朱雪芳，李佳
龙
一、实验目的
1、通过对家兔的外形观察、骨骼系统及内部解剖的观察，掌握哺乳类躯体轮廓、
循环系统、泌尿系统和生殖系统的结构特点
2、掌握哺乳纲动物的主要特征，理解其进步性特征。
二、实验原理
将家兔处死是利用静脉注射空气致死：向静脉注射空气后，进入血液形成空气栓，空气栓随血流回流至右心室，然后被送到肺动脉，造成肺栓塞，大面积的肺栓塞使人体不能进行气体交换，发生严重的缺氧和二氧化碳储留，导致猝死。
三、实验器材
活家兔、解剖盘、注射器、镊子、手术刀、手术剪、骨钳
四、实验步骤
1、外形观察，处死
家兔身体分为头、颈、躯干、尾和四肢五部分。
颈很短，躯干较长，背部有明显的腰弯曲。
前肢短小，有5指，后肢较长，
具4趾。
尾短小，位于躯干末端，腹部腹面近尾根处有泄殖孔和肛门，肛门在后。
肛门两侧各有一个无毛区，提起此处皮肤，开口，打开皮肤。
取10ml注射器，抽入10ml空气，三个人按住兔子，用酒精棉球将其一侧耳外侧毛擦湿，注射空气，到静脉血管。
挣扎一会后死亡。
2、打开皮肤
润湿腹部中间的毛,小心用剪刀从泄殖孔稍前方刨一横口,向上剪至顶部,用手术刀使皮肤和肌肉分离,将剥下的皮肤向左右尽可能拉开露出腹部。
3、开腹腔：
原位观察膈、胰腺、肝脏、各系统观察肾脏冠切，从泄殖孔的切口处沿腹中线同样左右割开腹壁至胸骨剑突处，暴露腹腔。
先观察各器官的自然位置。
可观察到：
胰腺：分散附着于（二指肠）弯曲处的肠系膜上，为粉红色、分布零散而不
规则的腺体。
胃：囊状，横卧于膈肌后面，入口称喷门，出口称幽门。
小肠：肠管长而细，分为二指肠、空肠和回肠三段。
二指肠呈“ U ”形，
空肠和回肠界限不易区分。
大肠：分为盲肠、结肠和直肠三段。
盲肠为大肠的起始段，肠管最粗大，相当于
一个发酵罐，其末端有蚓突，结肠表面有横褶，直肠细长膈肌：呈粉色，上面血多有放射状红色细丝
肾脏：移开胃后，可在其下观察到两肾，分布于两侧，其前端内缘各有一小的淡黄色扁圆形为肾上腺，由肾门伸出的一条白色细管为输尿管，与肾血管、神经管相伴行，向后通入膀胱的背侧。
取下一颗肾脏做冠切后，可看到肾脏的构造：在最外侧颜色较深的为肾皮质，里面颜色较浅的为肾髓质，在动、静脉附近可观察到肾乳头、肾盂、两个肾小盏及位于中间的肾大盏。
肝脏：在膈肌的下面呈红色的即为肝脏，翻开肝脏下方，用镊子轻轻拨开，即可看到墨绿色的胆囊。
膈肌：呈粉色，上面血多有放射状红色细丝
肾脏：移开胃后，可在其下观察到两肾，分布于两侧，其前端内缘各有一小的淡黄色扁圆形为肾上腺，由肾门伸出的一条白色细管为输尿管，与肾血管、神经管相伴行，向后通入膀胱的背侧。
取下一颗肾脏做冠切后，可看到肾脏的构造：在最外侧颜色较深的为肾皮质，里面颜色较浅的为肾髓质，在动、静脉附近可观察到肾乳头、肾盂、两个肾小盏及位于中间的肾大盏。
肝脏：
在膈肌的下面呈红色的即为肝脏，翻开肝脏下方，用镊子轻轻拨开，即可看到墨绿色的胆囊。
各系统总结：
（1）消化系统：消唾液腺（四对，即耳下腺、颌下腺、舌下腺、眶下腺）、
口腔和咽部（口腔顶部为硬腭，后部是软腭，软腭之后为咽部）、胃、小肠（分为二指肠、空肠和回肠三段）、大肠（分为盲肠、结肠和上肠三段）胰腺
（2）呼吸系统：空气通过外鼻孔进入鼻腔再经内鼻孔入咽，再由咽进
入喉门。
喉门由几种软骨组成，喉与气管相接。
气管以
“ C ”字
形软骨支撑。
肺呈海绵状，分左右两叶，位于胸腔内，左肺两叶，
右肺四叶。
3循环系统：心脏、动脉（动脉弓向后弯曲，在胸腔的一段称为胸主动脉，穿过膈肌进入腹腔后，称为腹主动脉。
从右心室发出的肺动脉分为左右肺动脉入肺）、静脉（全身回流的静脉通过一对前大静脉和一支后大静脉注入右心房）大静脉和一支后大静脉注入右心房）
4泌尿系统：肾脏（位于腹腔后面脊柱两侧其内侧前缘有一肾上腺）、输尿管、膀胱
篇三：家兔失血性休克实验报告
病理生理实验报告
家兔失血性休克
83潘晴
实验目的
1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；
2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；
3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
实验原理
休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血
程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
实验对象
家兔
实验器材
BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%N
A、生理盐水。
观察指标
动脉血压（BP） mmHg 中心静脉压（CVP） cmH2O 呼吸（R）频率、幅度尿量（U） ml/10min
实验步骤
1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）;
2、固定备皮: 仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮;
3、血管分离: 颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总
A ，穿双线备用;
4、荷包缝合: 切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口;
5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了
6、血管插管: 结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同;
7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固
定，并连于张力传感器;
8、 %AD（）
第一次记录
9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录
10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）
第三次记录
11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录
注意事项
1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。
2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。
3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。
导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入
后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。
放血后也应及时往动脉导
管内推注肝素。
4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总
A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。
剪口部位尽量靠
近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-
2/3，插管方向朝向近心端。
5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。
要观察中心静脉压
时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。
6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下；
7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，
血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。
每放
血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg时，观
察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。
8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，输液总量---约为失血量的2-3
倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。
实验记录
结果一：
结果二：
理想结果
注实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢
救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP 变化不明显。
思考讨论
1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？
答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心
输出量减少，血压降低，
②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，
外周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。
2、休克时，血液动力学有何改变？分析引起这些变化的可能机制；答：①失血性休克时，血压刚开始时会降低。
机制：动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。
大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉
和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。
②失血性休克代偿期，心率加快。
机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。
迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。
③失血休克代偿期，血压有所恢复。
机制：如②所言，迷走神经抑制，心率加快。
交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。
血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。
心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。
因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。
④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。
机制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。
但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小
3、对失血性休克应如何抢救？请设计出一套抢救方案。
答：首先及时止血，并将放出的血液用50ml注射器从颈静脉缓缓回输，加快生理盐水的滴注速度，并每10 min记录1次各项观察指标变化，借此迅速补充血容量；
用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+，纠正酸中毒；
在此基础上可用肾上腺素的强心作用，一定程度上增强心肌收缩力。
