控制性降压PPT课件

5
分类
吸入麻醉药 血管扩张药 钙通道阻滞药 肾上腺素α1受体阻断药 肾上腺素β受体阻断药 交感神经节阻滞药 钾通道开放药 血管紧张素转换酶抑制药 前列腺素E1
6
第二节 血管扩张药
硝普钠（sodium nitroprussde）
化学名亚硝基铁氰化钠，呈棕色结晶，易 溶于水。水溶液不稳定，光照下分解加速 ，3h后药效降低10％，48h后降低50％ 。 药液配好后裹以避光纸尽快使用，一旦变 成普鲁士蓝色，不能再用 (分解破坏) 。
7
体内过程
血液中约2％的硝普钠直接与血浆中 含硫氨基酸的巯基结合，形成硫氰化 合物。 绝大部分的硝普钠与红细胞内的或游 离的血红蛋白结合，并在红细胞的铁 原子之间发生电荷转移。
8
氧合血红蛋白 + 硝普钠
高铁血红蛋白 硝普钠根 （分解）
+ 5个氰离子（CN—）
1个氰离子（CN—） 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白 氢氰酸（少） 氰化物（多）+硫代硫酸钠
3
理想条件
降压确切，起效与恢复快， 降压幅度和时间容易调节， 效应有剂量依赖性， 消除快，无毒性作用和快速耐受性， 无反射性心动过速或反跳性高血压， 对重要脏器的血流影响较轻。
4
目前尚无一种药物能完全达到要求。 临床上常采用不同的方法与药物配 合使用，取长补短，以达到理想的 降压效果。 有些药物还可用于高血压以及心功 能不全病人的治疗。
26
硝酸甘油（nitroglycerin）
理化性质 注射用是硝酸甘油的乙醇溶液， 为无色澄明液体，有乙醇味，遇 碱分解。
27
体内过程
舌下含服易经口腔粘膜吸收，可避免 首过消除，生物利用度为80％，口服 仅为8％。经皮吸收也可达到治疗浓 度。
静脉给药经过肺血管床时17％被摄取 清除，经过动静脉血管床时清除率达 60％，血浆浓度相对较低。
仅用于最初的暂时控制和降压
3. 心功能不全或低心排血量的治疗
为减轻前后负荷，可从0.5μg·kg-1·min-1开 始，根据血压，逐渐增加剂量，直至获得 满意效果 注意：用药过程中，应使舒张压维持在 60mmHg以上，以维持冠脉血流。
17
无高血压的心衰病人，对硝普钠 较敏感，应从小剂量开始。 低血容量病人对硝普钠更敏感，应 首先补充血容量，以免血压下降 过甚。
20
中毒表现： 代谢性酸中毒和组织缺氧 出现 ：代谢性酸中毒、
呼吸急促、 肌痉挛 可能中毒 帮助诊断：检测血乳酸盐、
血气分析
21
中毒解救
一旦发现，立即停药（硝普钠）， 吸氧、维持有效循环， 用药： ①迅速恢复细胞色素氧化酶活性 ②加速氰化物转变为无毒或低毒性 物质。
22
常用的药物
①高铁血红蛋白形成剂，亚硝酸钠或亚硝酸 异戊酯等，
13
临床应用
1．控制性降压 个体差异大，静输或用微量注射泵输注
0.01％的药液，以10μg·min-1开始，严 密观察血压的变化，调整给药速率，一 般推荐剂量为0.5～3μg ·kg-1·min-1。 作用持续时间短，停止注药后血压很快回 升至降压前水平。（1min开始恢复）
14
降压过程中： 血压↓ 交感—肾上腺
18
不良反应
1. 氰化物中毒 药物代谢产物——游离氰离子引起。
中毒机制： 氰化物+含Fe3+的酶（细胞色素氧化酶、 过氧化氢酶）、或高铁血红蛋白→ 复合物→干扰电子传递→呼吸链中断→ 细胞内窒息
19
中毒原因： 治疗量不会释放足以引起中毒的氰化物 ，
药物过量、 肝肾功能不全、 维生素B12缺乏硫代硫酸盐不足， 氰化物不能迅速解毒而积聚 →中毒。
激活 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 →血中儿茶酚胺和血管紧张素浓度↑ → 心率↑
血管收缩 →降压困难。 通过加深麻醉或静注β受体阻滞药来协同
降压。 15
限量： 快速用药一次最大剂量不宜超过
1.5mg／kg 2.5h内不超过lmg／kg， 24h不宜超过3mg／kg， 以防止氰化物中毒。
16
2．严重高血压、高血压危象的治疗
a.使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。 b.高铁血红蛋白分子中的Fe3+与细胞色素氧
化酶中的Fe3+互相竞争与CN—相结合， c.促使与细胞色素氧化酶结合的氰释放出来
，使酶得以复活。 高铁血红蛋白与CN—的亲和力强，结合牢
固， 23
d.高铁血红蛋白尚可消除血中游离 的CN—，
亚硝酸钠有血管平滑肌松弛作用， 用药中应注意避免注射速度过快而 导致低血压；
11
对血流动力学的作用因心功能状态不 同有显著差异。
对心血管功能正常人：心肌收缩力无 变化。
对心肌梗死、心功能不全的病人：前 、后负荷和心室充盈压↓，心脏扩张 ↓，动脉阻抗↓，心肌耗氧量↓，每 搏量和心排血量显著↑。心功能改善 ，心率无明显改变或↓。
12
很少影响局部血流分布。 用于中度控制性降压时→脑血流量↑ 平均动脉压〈65mmHg时，脑血流量随 血压下降而下降。 大剂量应用时，脑、心肌、肝及横纹 肌等静脉血氧分压增高和动静脉血氧 分压差减少，提示组织氧摄取受抑。
第十一章 控制性降压药
1
整体 概述
一 请在这里输入您的主要叙述内容
二
请在这里输入您的主要 叙述内容
三 请在这里输入您的主要叙述内容
2
第一节 概 述
定义：
为了减少手术出血、提供清晰的术野， 降低输血量以及因输血感染传染性疾病， 在麻醉期间，使用药物及其他技术有目的
地使病人的血压在一段时间内降低至适当 水平，称为控制性降压 要求：不损害重要器官！
硫氰氧化酶
硫氰生成酶
肺排
（肝肾）
ຫໍສະໝຸດ Baidu
硫氰化合物（无毒肾排）
9
药理作用
非选择性血管扩张药。 直接作用于小动、静脉平滑肌——强烈 的血管扩张作用。 动脉压、肺动脉压和右心房压迅速↓。
扩张小动脉和小静脉的效力相同， 对血管运动中枢和交感神经末梢无作用 。
10
作用机理： 亚硝基分解释放NO→激活鸟苷酸 环化酶→cGMP↑ →血管平滑肌细 胞内[Ca2+]↓，收缩蛋白对Ca2+的 敏感性↓ →血管扩张。
24
②硫代硫酸钠： 硫的供体。在硫氰生成酶作用下，使 氰化物转变成基本无毒的硫氰酸盐， 从尿中排出。 ③羟基钴维生素和氯钴维生素： 与CN—结合成无毒的氰钴维生素， 性质不稳定，用量大且不方便，临床少 使。
25
2. 降压过度
药物作用剧烈、个体差异大。 部分病人血管过度扩张、血压过低。 停止滴注或减低速度可恢复。