头痛课件.ppt

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原发性头痛的发生机制: 1. 血管学理论 脑血管在头痛的产生过程 中起着重要的作用。偏 头痛发作前颅内动脉 收缩,随之颈外动脉系统扩张。 2. 神经学理论 大脑本身功能障碍所致。 阈值降低、疼痛感受区域扩大等,出现痛觉过 敏(hyperalgesia)、 痛觉超敏(allodynia)。
二、头痛的分类
(三)神经阻滞疗法
在丛集性头痛发作期,神经阻滞对缓解剧烈 头痛有较好疗效。常采用糖皮质激素泼尼松龙 12.5~50mg,或地塞米松5~10mg,加局麻药,行 枕下注射,或枕大神经、枕小神经、眶上神经阻 滞,颞浅动脉旁阻滞,痛点阻滞和星状神经节阻 滞等。
偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛的区别
偏头痛
E. 不能归因于其他疾病
2. 畏光和怕声
鉴别诊断
1 紧张性头痛
2 颈动脉痛:除头痛外,可有头晕、步态不 稳、颜面、咽、颈和肩胛痛等症状,单侧或双
侧的颈动脉触痛。
3 颞动脉炎:颞及眼眶周围疼,多伴眼部症
状,老年人居多,还有全身症状。
四、治疗
(一)一般治疗 1. 避免过度疲劳和精神紧张,保持安静, 卧床休息; 2. 避免声光刺激; 3. 节制饮食,不吃刺激性食物; 4. 戒烟戒酒等。
2004年,国际头痛学会( International Headache Society,IHS)将头痛分为三部分: 1. 原发性头痛 多为功能障碍而无结构损害, 是最常见的疼痛类型 ; 2. 继发性头痛 局部器质性损害或全身性疾病 的一种症状,包括感染、肿瘤、创伤、脑血管病等; 3. 脑神经痛、原发性顔面痛和其他头痛。 每类头痛又可分为若干亚型,每一亚型仍可继 续细分,最多可达四级。
四、治疗
(一)氧气疗法
以面罩吸入100%氧气,10~15分钟后,60%~
70%的病人症状可缓解。 吸氧能使脑血管产生明显的收缩,对抗丛集性 头痛发作时的血管扩张。
(二)药物治疗
1.舒马曲坦用于急性发作期。 2.碳酸锂每日600~900mg,连服两周为一个疗 程。 3.美西麦角每日3~4mg,连服5~6个月,间歇 1个月。用于慢性丛集性头痛和预防治疗。 4.维拉帕米40mg,每日4次,连服4周为一个疗 程。 5.泼尼松60 mg,早晨顿服,连服3天后减量。 苯噻啶,丙戊酸钠、NSAIDs对部分丛集性头 痛病人有效。
3 血管收缩剂-麦角胺制剂:作用机制是调 节颈外动脉分支血管床的扩张或收缩, 也就是收缩偏头痛发作期扩张的血管, 当血管阻力增高时又可扩张血管。酒石 酸麦角胺咖啡因,一次口服1-2片。
三、偏头痛发作间歇期的预防和治疗 预防和治疗主要取决于发作频度时间程度等。 预防偏头痛发作的药物有以下几种: 1 竞争性5-羟色胺抑制剂 抗5-Ht,抗组胺作用 二麦角新碱 2mg 3-4次/日 2 肾上腺素能受体阻滞剂 阻断了肾上腺素能支配的心血管扩张受体收缩颈 外系统血管,干扰血小板对5-HT的摄取,抑制大 脑突触后5-HT受体抑制血栓烷合成及血小板聚集 作用。艾司洛尔20mg 2次/日
小动脉受压、收缩,导致肌肉缺血和疼痛, 说明血管运动调节异常是产生头痛的原因之一。 血管扩张剂,能明显减轻部分病人的症状;但有 40%病人症状加重。
(三)精神因素
几乎所有病人都有明显的焦虑,74%的病人 显著情绪紧张,35%表现为忧郁,说明精神因素 占重要的地位。
发病机理
骨骼肌 松弛药 高血压冷却等 所致血管收缩 血管收缩 循环不全 致痛物质 产生 血管扩张药 星状神经节阻滞 按摩 肌肉持续 收缩 精神紧张 抑郁 精神安定剂 心理疗法
三、头痛的诊断程序
详细询问病史和体检
有无值得警惕的发现 无 考虑原发性头痛、推敲 有无不典型之处 无

结合辅助检查判断有无引起 继发性的疾病 有
有 无 明确继发性头痛类型
?
明确原发性头痛类型
第二节
偏头痛
Migraine
偏头痛是一种发作性、多种症状同时存在的 疾病,头痛常常限于一侧头部。发病率约15%, 女>男。 一、病因及病理生理
(三)神经阻滞疗法
神经阻滞疗法用于头痛急性期效果良好,配合药物 能迅速缓解头痛。 1. 星状神经节阻滞 或置管、超激光照射。
星状神经节射频
Horner’s syndrome
2. 眶上神经和枕大小神经阻滞
3. 颞浅动脉旁痛点阻滞
各种注射点比较
271例,8个月
⑴ 双皱眉肌,各25U (55%优,28%良) ⑵ Ⅰ-双前额+枕后 Ⅱ-双前额+ 颞肌 Ⅲ-痛点:中间降眉、双皱眉、额、颞 枕、斜方、头长、头半棘肌 每点各10-25U 总量 ≯100U
1.眶上神经痛 作为三叉神经的第一支,有时由于发作的周期 性及伴随症状与丛集性头痛很相似,故容易混淆. 一般眶上神经痛发作短暂且迅速,呈电击样痛,
烧灼痛以及针刺样疼痛,卡马西平治疗有特效.
2.慢性阵发性半边头痛 本病有四个特点,故一
般不难同丛集性头痛相鉴别。
其特点是: (1)疼痛的类型典型,持续时间长,发作频率与日 俱增,有时一日可达30次; (2)疼痛范围清楚,只限于一侧,不向对侧扩散, 有时类似偏头痛; (3)发作时角膜有凹陷性搏动; (4)消炎痛可以完全消除和终止疼痛。 3.颞动脉炎 由于本病发作时常表现为颞侧头痛,有时被误 诊为丛集性头痛。颞动脉炎的头痛为烧灼样或锤 击样,呈逐渐加重。
三、诊断
丛集性头痛的诊断标准(ICHD-2) A 至少有5次符合B~D标准的头痛发作 B 剧烈的单侧眼眶、眶上和(或)颞部疼痛,未经 治疗持续15~180分钟 C 头痛伴有疼痛侧的至少下列一项体征 1. 同侧结膜充血和(或)流泪 2. 同侧鼻塞和(或)流涕 3. 同侧眼睑水肿 4. 同侧前额和面部出汗 5. 同侧瞳孔缩小及/或眼睑下垂 6. 躁动或不安宁 D 发作频率:从每隔1天1次到每天8次


Headache
容城县人民医院
内二科 侯娇娇
wk.baidu.com
第一节


头痛是常见的疾病,也是许多疾病普 遍存在的一种症状。 我国有近90%的男性和95%的女性一 生中有过头痛的体验。 头痛不仅发生于成人,亦见于小儿。
一、头痛的发生机制(学习重点)
头痛的发生因素: ☆ 血管的收缩与扩张,以及脑血流变化; ☆ 大脑功能障碍; ☆ 脑膜受到炎症、出血和水肿的刺激和牵张; ☆ 颅周及颈项部肌肉收缩异常等; ☆ 脑神经痛觉纤维的活化; ☆ 神经组织中致痛物质增加,如5-羟色胺 (5-HT)、 内啡肽等。
四、治疗
(一)药物治疗
急性头痛发作用镇痛药物和NSAIDs有效。慢性 紧张型头痛常用三环类抗抑郁药阿米替林作为首选。 可选用镇静药、肌松药,但应避免频繁使用含咖啡因 药物,以免停药后反跳。
(二)神经阻滞疗法
1. 星状神经节阻滞对发作性头痛有较好疗效。 2. 痛点阻滞或枕大小神经阻滞。
(三)物理疗法 能松弛紧张的骨骼肌,缓解紧张型头痛,效 果肯定。可选用按摩、经皮电刺激、离子导入治 疗等。 (四)心理疗法 心理治疗应采取不同的方法,让病人知道本 病的长期性和可逆性,增强战胜疾病信心。行为 疗法和认知疗法均很有用。
慢性紧张型头痛的诊断标准 A. 头痛平均每个月为15日以上,持续3个月以上 (180日/年),且符合B~D各项标准 B.头痛可能持续数小时 C.至少符合下列疼痛特点中的两项 1.疼痛位于两侧 2.疼痛性质为压迫性或紧箍性 3.疼痛程度为轻度或中度。 4.头痛不因上楼梯或类似日常躯体活动而加重。 D.具有下列两项 1.仅有下列症状之一:恶心、畏光、怕声。 2.无呕吐。 E.不归因于其他疾患。
疼痛
镇痛剂
颅脑外伤所致 组织损伤
二、临床特点 好发于青年人,女性发病率显著高于男性。
1. 两侧颞部钝痛和束带样紧箍感,也可以同 时出现枕部、顶部和全头痛;
2. 头痛常为持续性, 整天或常年头痛,疼痛 程度可变化。
三、诊断依据
发作性紧张型头痛的诊断标准
A头痛发作至少有10次符合下述B~D标准 B.头痛持续30分钟到7天 C.至少有下列两项疼痛特点 1. 压迫或紧箍感(非搏动性) 2. 中度疼痛,不影响日常生活 3. 双侧性 4. 不因爬楼梯或日常活动而加重疼痛 D.具有以下两项 1.无恶心或呕吐 2.不存在畏光和声响恐怖,或仅有一项 E.不归因于其他疾患
(二)药物治疗
急性期主要用曲坦类、麦角碱 类、非甾体类抗炎镇痛药。
(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)
以控制症状为目的。
1 非甾体类抗炎药: 阿司匹林600mg,一日2次。 消化性溃疡、慢性胃炎和出血倾向的病人慎用
2 曲坦类药:(舒马曲坦) 是一个新的治疗偏头 痛的药物,作用机制是强烈收缩脑内及脑膜 已扩张的动脉;能阻止脑膜及脑内血管的血 浆蛋白渗出,从而减轻动脉的神经原性炎症 反应;能作用于脑膜及脑内神经末梢,阻滞 有致痛物质作用的神经递质的释放;能逆转 偏头痛发作时血中降钙素基因相关肽的增加。 用法 皮下注射6毫克或口服每次100毫克,12小时内头痛明显缓解。 中重度发作期首选
3 钙通道阻滞剂 抑制介质诱导的钙内流,使细胞内钙储备减少, 抑制血小板5-HT的释放与摄取。氟桂利嗪10mg/日
4 抗癫痫类药物:有相当一部分人发作时出现脑 电图异常用抗惊厥疗法有效 硫贲妥钠0.1g3次/日
5 三环类抗抑郁药 阿米替林 25mg 2次/日
6 单胺氧化酶抑制剂 阻止5-HT和其他血管活性胺 的氧化脱胺,以维持或增加血浆中内源性5-HT含 量阻止头颅血管扩张 苯乙肼 15mg 3次/日
紧张性血管收缩机构的松弛 血管扩张 无菌性炎症
偏头痛发作
二、临床特点 1 头痛多为一侧,常局限于额部、 颞部、枕部。 2 疼痛开始时多为剧 烈的搏动性疼痛,疼 痛经常发作,间歇期 无症状。 3 日常活动或摇头可 加重疼痛。 4 中或重度头痛持续 4-72小时。
• 5 有先兆的偏头痛可出现闪烁暗点、视野 缺损、单盲、同侧偏盲躯体感觉减退、 出汗、恶心呕吐。 • 6 疼痛常伴有恶 • 心、对声音、光、 • 气味过敏。 • 7 有家族史或遗传性 • 8 年轻女性居多
但是,应用组胺受体阻滞剂治疗效 果欠理想,说明其非唯一因素。
二、临床特点
1. 头痛发作呈密集性、间歇性,一般持续2周至3个月, 两次发作的间歇至少14天,但一般为几个月。 2. 大多为单侧,少数病人下一个丛集期可转移到另一 侧。 3.好发于20-50岁男性。 4.突然发病无先兆,2-15分钟达高峰持续数小时 5.疼痛剧烈呈爆炸性性、烧灼样、针刺样的疼痛 6.疼痛部位始于眼内、眼周围、眼上方或颞部 7.常在夜间发病并有伴随自主神经症状:如流泪、 结膜充血、鼻塞等但无胃肠道症状。症状。
第三节 紧张型头痛
Tension-type headache
紧张型头痛是颈部和头面部肌肉持续性收 缩而产生的头部压迫感、沉重感和紧箍感。分 为偶发性、频发性和慢性紧张型头痛三亚型。
一、病因与病理生理 (一)肌肉因素 骨骼肌持续性收缩,发生继发性缺血,致 痛物质产生增多,从而引起疼痛。
(二)血管因素
第四节 丛集性头痛及其他三叉神经自主神经性头痛
丛集性头痛(cluster headache)常常固定于头
部一侧,局限于眼后方,发作时呈爆炸样痛。
一、病因与病理生理
丛集性头痛的病因尚不清楚,一般认为与生物
钟调节失控和组胺释放有关。
组织胺是一种血管活性物质,能强 烈扩张血管。头痛发作时组胺释放、血 浆组胺增加;在皮下注射组胺也可使 49%的病人产生头痛。
1. 血管及大脑功能异常
2. 神经递质变化 5-HT
3. 遗传因素
多数为常染色体显性遗传。
偏头痛的发病机理
紧张状态、应激反应 释放5-HT促进因子 从各个脏器释放5-HT 一过性血中5-HT浓度增加 5-HT代谢亢进 颅内血管收缩 (前驱期) 释放儿茶酚胺
血管壁中吸收 前驱症状(先兆) 恶心等 血中5-HT浓度下降 奎宁、组胺 肝素
三、诊断与鉴别诊断(学习难点)
无先兆偏头痛诊断标准 A. 至少有5次发作符合B~D项标准; B. 头痛发作持续时间为4~72小时; C. 头痛至少具有下列特点中的两项 1. 单侧性 2. 搏动性
3. 中度或重度疼痛
4. 头痛因爬楼梯或其他类似体力活动而加重 D. 头痛间期至少具有下列中的一项
1. 恶心和(或)呕吐