急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构和功能的异常，导致短期内心排血量显著，急剧降低，组织器官灌注不足和受累心室后向的静脉急性淤血。
1症状体征
急性左侧心力衰竭的症状体征
1.呼吸困难
呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状，呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。
(1)端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有体征，表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解，严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸，最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用，这是一种减轻肺淤血的代偿机制，正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重，引起呼吸困难的机制是：
①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。
②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。
③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加，患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。
(2)夜间阵发性呼吸困难：是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现，阵发性呼吸困难分两类：
①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。
②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主，但临床表现两者相同，典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽，轻者，坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽，咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘，阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸，心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
2.急性肺水肿
急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收，液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难，肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”，凡是左室舒张期末压，左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿，根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：
(1)发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安，体检可见皮肤苍白湿冷，心率增快，X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
(2)间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰，端坐呼吸，皮肤苍白，常有发绀，部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
(3)肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽，极度呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰等症状，双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
(4)休克期：血压下降，脉搏细速，皮肤苍白，发绀加重，冷汗淋漓，意识模糊。
(5)临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。
根据心脏排血功能减退的程度，速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：
3.心源性晕厥
由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血，发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥，晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐，呼吸暂停，发绀等表现，称为阿-斯综合征，发作大多短暂，发作后意识常立即恢复，主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
4.心源性休克
由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克，心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供，临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。
左心衰竭常见的体征有：
①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏，随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出，其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同，弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强，B.由于各次心肌舒张程度不等所致。
②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。
③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左心衰的诊断,常不困难。
2用药治疗
急性左侧心力衰竭的治疗方法
(一)治疗
急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：
1.一般措施
(1)立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。
(2)迅速有效地纠正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧(5 L/min)，待缺氧纠正后改为常规供氧。
(3)迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。
(4)心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。
2.药物治疗
(1)硫酸吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg(直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射)，必要时也可静注5mg;或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。
(2)洋地黄制剂：常首选毛花苷C(西地兰)，近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。
对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。
(3)利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米(速尿)20～40mg或布美他尼(丁尿胺)1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。
(4)血管扩张药：简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压<90/40mmHg(12/5.3kPa)，可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速
(5)氨茶碱：250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。
(6)肾上腺皮质激素：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。
(7)多巴胺和多巴酚丁胺：适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺(阿拉明)，以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。
3.治疗原发病、消除诱因
如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常;二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。
4.机械辅助呼吸机的应用
用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心衰，安全、有效。
(二)预后
急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣?窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。
3饮食保健
急性左侧心力衰竭饮食保健
根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。
4预防护理
急性左侧心力衰竭的预防护理
1.及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶;预防和控制风湿活动;积极预防和控制感染性心内膜炎，呼吸道感染及其他部位的感染。
2.迅速纠正心律失常：当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓，过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。
3.纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。
4.治疗贫血并消除出血原因。
5.避免输液过多，过快。
6.停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。
7.其他：避免过度劳累，情绪激动，过度肥胖者应控制饮食。
5病理病因
急性左侧心力衰竭的病理病因
(一)发病原因
常见：
①与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死，乳头肌和腱索断裂，室间隔破裂穿孔等;
②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜性急性反流;
③其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血，输液过多，过快等。
(二)发病机制
本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量，在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素，肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去，左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。
6疾病诊断
急性左侧心力衰竭的诊断与鉴别
本病需与支气管哮喘，成人呼吸窘迫综合征相鉴别。
1.支气管哮喘
心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病，咳嗽，呼吸困难，哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别，支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史，青年人多见，支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常，肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多(嗜酸细胞计数常>250～400/µl)。
2.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)
ARDS也称为休克肺，湿肺，泵肺，成人肺透明膜病等，发病时有呼吸困难，发绀，肺部湿性啰音，哮鸣音等易与急性左心衰混淆，ARDS一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征，常见的疾病为肺部外伤，溺水，休克，心肺体外循环，细菌或病毒性肺炎，中毒性胰腺炎等，常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差，虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等，心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压<15mmHg(1.99kPa)，呼气末正压通气辅助治疗有效，ARDS常合并多器官衰竭。
7检查方法
急性左侧心力衰竭的检查方法
动脉血气分析：可有明显氧饱和度降低，二氧化碳含量正常或下降，pH>7.0。
1.X线胸片
可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。
2.心电图
窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房，左室肥大等。
8并发症
急性左侧心力衰竭的并发症
可并发心源性休克，多器官功能衰竭，电解质紊乱和酸碱平衡失调等。
1.心源性休克：急性左心衰由于短期内心排血量显著，急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降，周围循环灌注不足，出现心源性休克。
2.多器官功能衰竭：急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血，缺氧及功能障碍，肾，脑，肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。
3.电解质紊乱和酸碱平衡失调：由于使用利尿药，限盐，进食少及患者常有恶心，呕吐，出汗等，可导致低钾血症，低钠血症，低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。
心功能不全---急性左心衰诊治进展 华中科技大学同济医学院心血管研究所作者：卢永昕 急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。心脏结构的异常可以表现为急性心肌或瓣膜的病变，功能的异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭，也可以由心律失常或心脏前后负荷的不匹配引起。临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克，严重危及生命，需要紧急处理。急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者，首次新出现急性心衰或一过性的急性心功能异常；也可以发生在有心脏病的患者，在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿。 急性心力衰竭分为以下几种类型，依其发生频率顺序排列： 失代偿性急性心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。 近年来，急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册研究问世，美国发表了ADHERE，OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布了EUROHF-I，EUROHF-II研究，并在2005年推出了急性心力衰竭的治疗指南。 ADHERE （The Acute Decompensated Heart Failure National Registry）研究回顾性分析2004年1月前274医院105，388名急性失代偿性心衰患者的临床特征及治疗状况，高血压（73％）、冠心病（57％）和糖尿病（44％）是最常见的病因，平均住院死亡率为4％。收缩功能代偿的急性失代偿心衰约占50.4％，多见于老年、女性、高血压的患者，较少使用ACEI 或ARB，该部分病人的住院期间死亡率低于急性收缩性心衰，分别为 2.8％、 3.9％。血BUN>37mg/dl, SBP≤120mmHg是预测死亡的独立危险因子。采用利钠肽或硝酸甘油治疗急性心衰的患者，住院期间死亡率明显低于使用正性肌力药物多巴酚丁胺或米力农治疗的患者死亡率。因急性失代
急性左心衰指南解读 急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾病发展恶化后的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点，而且急性心衰的症状变化快，预后差异大，对其治疗观察有难度。同时针对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005年），美国心脏病协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急性心衰的诊断和治疗指南。AHA的指南较为简练，只对急性心衰的定义、分类、治疗原则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释，在此我们谢谢彭教授！ 一、急性心衰的病因和诱发因素 慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60－70%，在老年病人中比例更高。急性心衰的病因及促发因素如下： 心衰的失代偿（如心肌病） 急性冠脉综合症 (1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全; （2）急性心肌梗死的机械并发症 (3 ) 右室心肌梗死 高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）。 瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。 重度主动脉狭窄。 急性心肌炎 心包填塞: 主动脉夹层 产后心肌病 非心源性促发因素1）药物治疗缺乏依从性（2）容量超负荷（3）感染，特别是肺炎和败血症（4）严重脑损害（5）大手术后（6）肾功能减退（7）哮喘（8）吸毒（9）酗酒（10）嗜铬细胞瘤 12．高输出综合征（1）败血症（2）甲亢危象（3）贫血（4）分流综合征 二、急性心衰的定义及分类 （一）急性心衰的定义 随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上可出现肺及体循环淤血的症状及体征。而急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况。 （二）急性心衰的分类 急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作。其临床分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。在AHA指南中，将急性心衰按起病的形式分为3类：(1）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心衰的70%）;(2) 新发的急性心衰（如在急性心肌梗死后；左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（占急性心衰住院的25%）; (3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化（占急性心衰住院的5%）。这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。 ESC将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：(1)失代偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准。(2)高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变。(3)肺水肿（X-线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度<90%。(4)心源性休克：指在纠正前负荷的情况下，由于心衰导致的组织低灌注。尽管对这一型心衰的血流动力学指标没有明确的定义，但心源性休克通常表现为
1、试述急性左心衰的抢救及护理配合。 治疗抢救：一、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。二、吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。三、吗啡 5 ～ 10mg 静脉缓慢注射.四、快速利尿呋塞米 20 ~ 40mg 静脉注射，于 2 分钟内推完， 4 小时后可重复一次。五、血管扩张剂。硝普钠、 . 硝酸甘油。六、洋地黄类药物用毛花甙丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给 0.4 ~ 0。8mg ， 2 小时后可酌情再给 0.2 ～ 0.4mg 。七、氨茶碱可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用,可起辅助作用。八、其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，在情况紧迫，其他治疗措施尚未起效时，也能对缓解病情有一定的作用.九、对极危重病人，有条件的医院可采用主动脉内球囊反搏。 护理：合理安排作息。对心功能Ⅲ级的病人，一天大部分时间应卧床休息,并以半卧位为宜。在病情得到控制后，事稍事下床活动和自理生活,适当进行户外散步,减少由于长期卧床引起的下肢栓塞、肺部感染和体力、精力日益衰退，有助于身心健康。心功能Ⅳ级的病人，必须绝对卧床,避免任何体力活动，以减轻心脏负担. 1. 气急明显者，可给予吸入袋装氧气. 2。重度心力衰竭、明显浮肿或年老体弱的病人,容易产生下肢静脉栓塞、肢体萎缩、肺炎和褥疮等。原则上不能移动病人，必要时只能轻轻地调换床单及衣服。痰不易咯出时，可适当用侧体引流。 3。心力衰竭病人要限制盐的摄入，强调低盐饮食,防止水在体内潴留,导致浮肿和心脏负担加重。食物以高热量、高蛋白、多维生素、易消化为宜。注意少量多餐,因进食过饱会增加心脏负担,诱发心力衰竭。 4。冠状动脉心脏病、高血压心脏病和肥胖者宜用低脂及低胆固醇饮食.严禁烟酒和刺激性食物。控制水份。 5. 严密监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图，检查血电解质、血气分析等。 观察病人意识,精神状态，皮肤颜色、温度及出汗情况,肺部啰音或哮鸣音的变化,记出入量。严格交接班。 6。心力衰竭病人应避免过度劳累和精神刺激，要节欲或避孕，病情严重者应遵医嘱暂禁妊娠,以防止心力衰竭发作。 7. 气候转冷时要注意加强室内保暖措施，防止上呼吸道感染，减少发作诱因。 8。做好病人心理辅导。医护人员自身在操作时保持镇静、操作熟练，使病人产生信任与安全感。及时观察病人的心情,做好情感交流工作,保持病人身心尽量愉悦。
急性左心衰的急救处理及护理 急性左心衰竭患者因左心排血功能受损，而出现呼吸困难病症。急性左心衰 竭具有发病速度快、死亡率高的特点。为防止病情的扩大化，降低患者生命风险，有必要对患者采取急救处理。与此同时，要构建科学的护理方案，对患者进行优 质护理，确保患者及早恢复身体，提升患者身体健康水平。 一、体位 急性左心衰竭患者的心脏负荷比较大，为降低患者心脏负荷，保证患者顺利 呼吸，要对患者进行体位处理，即让患者置坐位，双下肢下垂。在这种情况之下，就可以为治疗工作赢取更多的时间。 二、氧疗 由于急性左心衰竭患者存在呼吸困难的症状，医生需要对患者进行氧疗处理。包括：给予高流量鼻导管氧气吸入，便于患者呼吸。在患者肺部有湿啰音时，就 需要在湿化瓶内加入50%的酒精，以此发挥肺部作用，为患者建立良好的呼吸通道。对于病情严重的患者，更加需要开展氧疗工作。针对此类患者，主要通过面 罩加压给氧的方式，为患者送入氧气。如果患者仍旧存在呼吸困难的症状，还需 要给予气管插管，应用呼吸机辅助通气，强化氧疗处理效果。 三、病情监测 为提升急性左心衰竭患者治疗的安全性，要密切的检测患者病情。监测的事 项包括：患者血压、心率、血氧饱和度、心电图等。同时要观察患者的精神状态、皮肤颜色，了解患者肺部啰音变化等。在病情监测中，要做好监测记录，为后续 治疗与护理管理等提供可靠的依据。 四、建立有效的静脉通道，按医嘱正确用药
建立静脉通道是急性左心衰的急救处理的重要环节，关系着患者的生命安全，因此要高度地重视该项工作。建立静脉通道涉及的工作包括：使用周围静脉留置 针迅速建立静脉通道，保持静脉通道的通畅性。为防止静脉留置针拖出，需要对 静脉留置针进行固定处理，以便患者有效呼吸。在救治患者的过程中，要注重观 察所建立静脉通道的通畅性。如果发现静脉通道受阻，就需要应用合理的措施对 静脉通道进行处理。在救治患者的过程中，医生会针对患者病情提出药物治疗方案。护士需要认真地听医生的药物治疗方案，并重复药物类型、药量等。在确认 符合医生所提出的药物治疗方案后，则需要对患者给予药物治疗。无论是医生还 是护士都需要沉重冷静地对待急救处理工作，避免患者发生意外。快速利尿，静 脉注射洋地黄类药物及多索茶碱，值得注意的是：一定要缓慢地进行推注。，同 时要密切关注患者血压情况，进而确保患者生命安全。 五、心理护理 急性左心衰竭患者存在呼吸困难症状，此症状不仅会危机患者生命安全，而 且会导致患者出现不良情绪。针对患者心理状态不佳的现状，医护人员需要进行 科学的心理护理。首先，要沉着冷静地对患者进行急救处理与护理，提高急救处 理与护理工作质量。在这种情况之下，患者就容易对医护人员产生信任，进而充 分配合急救处理与护理工作。其次，要开导患者，让患者不要过度担心自己的病情。最后，为稳定患者情绪，还可以留一家属陪伴患者，负责开导患者，确保患 者保持积极的心态。 六、安全转运 在急性左心衰竭患者症状减轻后，要对患者进行安全转运，确保患者得到更 加专业、可靠的治疗。安全转运涉及的工作如下所述。一是在安全转运前，要打 电话联系病房护士。而护士在接到电话后就需要着手进行准备，以便患者获得有 效的治疗与护理。二是虽然急性左心衰竭患者的病情得到了控制，但是若不注重 做好患者搬运工作就容易增加其安全风险。其中，要平稳，动作轻柔的搬运患者，并且要合理地加快搬运速度。三是在转运的途中，要密切监测患者病情，若是在 监测病情的过程中发现患者存在生命危险，就需要及时将信息反馈给医生，防止 耽误患者病情。而医生则需要分析患者病情，采取科学的急救处理措施。四是在
急性左心衰竭的处理 急性左心衰竭的处理 1、坐位，双腿下垂。 2、吸氧。 氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。 5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。 8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 10、治疗病因，除去诱因，以防复发。 充血性心力衰竭的处理 1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 2、治疗病因，除去诱因。 3、洋地黄制剂： 给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量
保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。 ①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。 用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。 4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。 5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸
急性左心衰竭 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。急性右心衰少见。 二、病因和发病机制 心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有： 1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。 主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体
渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。 [临床表现] 突发严重呼吸，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 [实验室检查] 1、x线检查 胸部x线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。 （1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时，
急性左心衰急救护理 急性心力衰竭是指由于急性的严重的心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生心排血量显著降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性左心衰是是严重的急危重症疾病，起病快，发病迅速，病情凶险。如能及时诊治，病情也能较快得到控制。这就需要医护人员具有敏锐的观察力和精湛的技术并掌握急性左心衰的发病诱因和发病征兆，同时提高护理人员的抢救应急能力和紧急救护水平，有针对性地进行护理干预。急诊科的救护对于急性左心衰患者的治疗是关键的一步。只有正确有效的急救护理，才能提高急性左心衰患者最终的抢救成功率，提高患者的生存质量。 急性左心衰急救护理方法具体如下： 1、体位。呼吸困难、强迫坐位、面色青灰、发绀、大汗淋漓、烦躁是急性左心衰的常见临床表现，将病人置坐位，双下肢下垂，以减少静脉回流，可减轻心脏负荷。 2、氧疗。有效的保持气道开放，立即给予高流量鼻导管氧气吸入。肺部听诊有湿啰音时，在湿化瓶内加入50%的酒精，有利于消除肺泡内的泡沫。病情严重者给予面罩加压给氧，必要时给予气管插管，呼吸机辅助通气。保证血氧饱和度维持在95%以上，防止出现脏器功能障碍。 3、病情监测。密切监测患者的呼吸频率和节律、血压、心 率、血氧饱和度、心电图，检查血电解质，血气分析等，准确记录出入量，观察神志、精神状态、皮肤颜色及温度，肺部啰音的变化，动态记录病情的变化。 4、建立有效的静脉通道，按医嘱正确用药
（1）使用周围静脉留置针迅速建立静脉通道，并保持通畅，病人大汗淋漓容易造成胶布失去粘性，加上躁动不安，容易使静脉留置针拖出，因此妥善固定显得尤为重要，与此同时在抢救的过程中随时观察并保持静脉路的通畅。按医嘱准确给药，抢救时医生下达的口头医嘱，护士应该复述一遍，确认无误后执行，并保留安瓿，抢救过程中应迅速、沉着、冷静，切忌忙中出错。 （2）快速利尿，静脉注射洋地黄类药物及多索茶碱时速度宜慢，且推注速度要恒定，使用微量泵。输注血管活性药过程中密切观察血压，根据血压调整用量及输液速度，控制总液量，准确记录出入量。 5、心理护理。恐惧或焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员在抢救时必须保持镇静，操作熟练，忙而不乱，使病人产生信任与安全感，必要时可留一家属陪伴，共同鼓励病人，提供情感支持，稳定病人情绪，减轻思想负担。 6、安全转运。病人呼吸困难症状减轻，无大汗淋漓心率，血压，呼吸稳定时候，方可将病人送住院。准备转运时候，先电话联系病房护士，做好迎接病人准备。搬运时注意平稳，动作轻柔，迅速，防止发生意外，转运途中随行的医护人员携带急救箱，并密切观察患者的病情变化，注意各导管的通畅，发现异常情况，即刻处理。将患者安置病房床位后，立即向接诊医生护士交接患者的病情及相应的处理。 因此，急性左心衰竭病因复杂，常合并多种重叠疾病，临床表现不典型，给诊断及治疗带来困难。急性左心衰竭的抢救，护理工作极为重要，医护人员应有高度的责任心，认真谨慎的态度，敏锐的观察力，尤其是熟练的业务技能与合理的心理调适及卫生宣教在抢救工作中至关重要。
急性左心衰的临床表现及治疗措施 （一）症状 1．呼吸困难呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，部分转移到腹腔和下肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。 左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加，支气管口径变小，通气阻力增加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。 急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。 急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。 肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。 2．咳嗽、咯血主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩张超过代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。 3．其他患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致. （二）体征 1．左室扩大除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。 2．心脏听诊心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
急性左心衰 定义： 病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重; 病理生理: 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加; 临床表现: 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。 急性左心衰竭早期表现：原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增快 高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难 体检：左心室增大,舒张期奔马律,两肺底湿罗音. 急性肺水肿：肺循环压力升高肺充血可引起： 严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感,RR30-50次/分; 咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰; 听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿罗音及哮鸣音 心排出量下降外周脏器组织灌注不足引起: 持续性低血压, 收缩压降至90mmHg以下,原有高血压的患者收缩压降低60mmHg以上; 组织低灌注状态可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀;心动过速;少尿或无尿;烦躁不安,神志恍惚, 应迟钝甚至昏迷;血流动力学障碍, 肺毛细血管楔压;低氧血症与代谢性酸中毒; 一、急性左心衰竭的一般处理： 1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷； 2、吸氧：大流量吸氧，乙醇除泡，保持血氧饱和度95%以上 3、建立静脉通道、控制液体入量：不宜太快，存在相对性血容量不足，出量>入量500～1000ml/d。 4、进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸 5、心理安慰和辅导 二、急性左心衰竭的药物治疗： 1、镇静：吗啡3～10mg静脉注射或肌肉注射，必要时15分钟后重复 2、快速利尿：降低心脏前负荷（合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基） （1）唯一能够充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 呋塞米：液体潴留量少者20～40mg静脉推注，重度液体潴留者40～100mg静脉推注或5～40mg/h静脉滴注，持续滴注呋塞米达到靶剂量比单独大剂量应用更有效 可用双氢克尿塞（25～50mg Bid）或螺内脂（25～50 mgQd）；也可加用扩张肾血管药（多巴胺或多巴酚丁胺）。小剂量联合比单独大剂量应用一种药物更有效、副作用少3、扩血管药物（平均血压>70mmHg）： 此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 下列情况下禁用血管扩张药物： （1）1收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少
急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。 指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。 具体表现如下： (1)疲劳乏力：平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力是左心衰竭的早期症状 (2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解称为“劳力性呼吸困难” 随着病情的进展呼吸困难可出现在较轻的体力活动时劳动力逐渐下降有的则表现为阵发性夜间呼吸困难通常入睡并无困难但在夜间熟睡后突然胸闷气急而需被迫坐起 轻者坐起后数分钟可缓解但有的伴阵咳咳泡沫痰若伴有哮喘可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿夜间阵发性呼吸困难的发生机制可能与平卧时静脉回流增加膈肌上升肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关左心衰竭严重时患者即使平卧休息也感呼吸困难被迫取半卧位或坐位 称为端坐呼吸由于坐位时重力作用使部分血液转移到身体下垂部位可减轻肺淤血且横膈下降又可增加肺活量 (3)急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质随后渗入到肺泡内影响到气体交换而引起的呼吸困难咳嗽泡沫痰等综合征由心脏病所致的急性肺水肿称为“心源性肺水肿” 它是肺水肿中最常见最重要的类型此处所讨论的均指心源性肺水肿而言心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死乳头肌断裂风湿性心瓣膜病恶性高血压急性心肌炎肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起一般说来使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上即可发生急性肺水肿根据肺水肿的发展过程和临床表现可将其分为以下5期： ①发病期：症状不典型患者呼吸短促有时表现为焦虑不安体检可见皮肤苍白湿冷心率增快 X 线检查肺门附近可有典型阴影
急性左心衰的护理及健康指导 一、定义 急性心力衰竭是指由于急性的严重的心肌损害或突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生心排血量显著降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 二、病因 1、与冠心病有关的心肌梗死,特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、 室间隔破裂穿孔等; 2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流; 3、其他:高血压血压急剧升高,原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律 失常;输血、输液过多、过快等。 三、临床表现 1、突发极度呼吸困难, 2、咳粉红色血性泡沫痰, 3、满肺哮鸣音和湿啰音,奔马律,S1↓,P2↑,心动过速,重者休克.端坐,烦燥大汗, 四、急救护理
4.1体位呼吸困难、强迫坐位、面色青灰、发绀、大汗淋漓、烦躁是急性左 心衰的常 见临床表现,将病人置坐位,双下肢下垂,以减少静脉回流,可减轻心脏负荷。 4.2 氧疗有效的保持气道开放,立即给予高流量鼻导管氧气吸入。肺部听诊有湿啰音 时,在湿化瓶内加入50%的酒精[3],有利于消除肺泡内的泡沫。病情严重者给予面罩加压给氧,必要时给予气管插管,呼吸机辅助通气。保证血氧饱和度维持在95%以上,防止出现脏器功能障碍,甚至MODS。 4.3病情监测密切监测患者的呼吸频率和节律、血压、心率、血氧饱和度、 心电图, 检查血电解质,血气分析等,准确记录出入量,观察神志、精神状态、皮肤颜色及温度,肺部啰音的变化,动态记录病情的变化。 4.建立有效的静脉通道,按医嘱正确用药 4.4.1使用周围静脉留置针迅速建立静脉通道,并保持通畅,病人大汗淋漓容 易造成胶布 失去粘性,加上躁动不安,容易使静脉留置针拖出,因此妥善固定显得尤为重要,与此同时在抢救的过程中随时观察并保持静脉路的通畅。按医嘱准确给药,抢救时医生下达的口头医嘱,护士应该复述一遍,确认无误后执行,并保留安瓿,抢救过程中应迅速、沉着、冷静,切忌忙中出错。 4.4.2快速利尿,静脉注射洋地黄类药物及多索茶碱时速度宜慢,且推注速度 要恒定,使
急性左心衰的急救护理 临床中针对急性左心衰患者，接诊后需立即展开急救工作，急救效率与质量对改善患者预后至关重要。除临床治疗外，急救护理干预的应用价值也越来越受到认可。通过急诊配合可进一步强化急救效率，有序开展各项急救程序，为急救工作顺利开展奠定良好基础。 急性左心衰常规基于一定诱因所引发，导致原有在代偿阶段的心脏突发衰竭。也有部分患者本身存在一定程度心功能不全，在相关诱因作用下突然恶化。急性心衰在心功能正常或无心脏疾病患者中也可发生，例如，行某些外科手术治疗后，并发急性肺栓塞可引发心衰。急性左心衰的诱因以高血压为主，动脉压急剧升高后，冠心病可并发急性梗死，尤其大面积梗死或并发乳头肌断裂可进一步诱发急性左心衰。又如主动脉瓣膜病变与左房室瓣狭窄，病情严重时，基于过度劳累或感染等诱因可发生急性左心衰。 急性心衰发生时，心脏与血循环无法发挥原有代偿作用，其中具有代表性的是促进心肌舒缩增强的心室或心房扩大无法在短时间内形成。交感神经张力可有所提高，心率较高，但代偿功能作用发挥不理想。急性左心衰还可引发急性肺水肿，进一步增加疾病风险性。急性左心衰发生后，左心室舒张末期压可快速升高，导致左心房与肺静脉肌肺毛细血管压力相继升高。在肺毛细血管内静水压超出胶体渗透压后，血清可深入到组织间隙。在渗入液快速增加下，可经肺组织间隙，通过肺泡上皮浸入肺泡，进而引发肺水肿。肺水肿能够在一定程度降低肺顺应性，造成换气不足与肺内动静脉分流，致使动脉血氧饱和度降低。缺氧可导致组织产生过多乳酸，出现代谢性酸中毒，促使心力衰竭进一步恶化，引发休克等并发症。 急性左心衰发生后，患者以呼吸困难为主要表现，其中端坐呼吸属于特有特征。具体表现为，在平卧状态呼吸急促，改为斜卧位后症状可有所缓解。病情严重时，则被迫取坐位休息，也就是端坐呼吸。若急性左心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难，则提示肺淤血或慢性肺淤血加重。急性左心衰患者可并发急性肺水肿，在发病期表现为呼吸短促，患者可出现焦虑不安表现。间质性肺水肿以呼吸困难
急性左心衰的急救与护理 急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。 1临床表现 1.1呼吸困难，是左心衰竭时最早出现和最重要的症状，最初仅发生在重体力劳动时，以后在休息时亦可发生，有的则表现为端坐呼吸，阵发性呼吸困难，或出现心源性哮喘。 1.2咳嗽、咳痰、咯血，痰常呈白色泡沫浆液性，咯血丝痰或粉红色泡沫痰，亦可大量咯血。 1.3其它乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，血液灌注不足的表现。 2急救 2.1镇静剂肌内注射吗啡3～5 mg，缓解患者紧张情绪，减少躁动带来的额外心脏负担，并密切观察疗效和不良反应。 2.2强心药5%葡萄糖20 ml加西地兰0.2～0.4 mg稀释后缓慢静脉推注，以增强心肌收缩力。使用前及使用过程中检测心率，同时监测血氧饱和度，发现异常立即停止推注及时报告医生处理。 2.3利尿剂速尿20～40 mg静注，以利尿，减轻心脏负担，减少循环血量，降低静脉回心血量，降低肺动脉舒张压，注意保持电解质平衡，防止低血钾发生。 2.4血管扩张剂给予硝酸甘油舌下含化，降低肺毛细血管楔压缓解症状，必要时硝普钠稀释后静脉滴注，起到”内放血”的作用。根据血压情况随时调整速度，使血管容量增大，储存量增多，使血管内压力降低，同时静脉回心血流量，减轻心脏负荷。注意血管扩张剂应在补足有效血容量的前提下应用。 2.5抗痉挛氨茶碱0.25 g稀释后缓慢静脉注射，扩张冠状动脉，加强利尿，解除支气管痉挛，减轻支气管哮喘。 3护理 3.1卧床休息加高枕头，右侧卧位，利于血液的回流，减少回心血量。对抽搐者要安护栏，做好急救准备。
急性左心衰处理原则 急性左心衰是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起健康搜索的临床综合征。临床表现为急性肺水肿严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。 无论是何种病因引起的急性左心衰竭，急性处理基本上是相同的。急性左心衰竭的处理原则有以下几个方面： 1.加强供氧：用吸氧面罩间断正压呼吸给氧较好.通常采用的鼻导管吸氧收效较差，肺水肿病人，可以让氧通过含40%酒精的水瓶，以减轻水泡内的表面张力，从而改善呼吸困难。 2.降低前后负荷：血管扩张剂通过扩张周围血管，减轻前负荷（容量负荷）及后负荷（压力负荷），从而改善心脏功能。临床常用于治疗急性左心衰竭的血管扩张药有硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油，哌唑嗪，吗啡等。 3.消除病人紧张情绪：急性左心衰竭时，病人呼吸极度困难，情绪十分紧张，严重影响治疗进行，对衰竭的心脏亦十分不利。故必须立即设法让病人安静下来，可使用镇静剂;吗啡10mg皮下或肌注，往往可收到明显效果，但老年人或神志模糊者慎用。
4.利尿剂：在处理急性左心衰竭，特别是肺水肿时，除上述各项措施，选用速效利尿或利尿酸钠可以加强疗效。但并不是每一例急性左心衰竭病人都适用强有力的利尿剂，如合并休克的急性心肌梗塞病人，发生休克的主要原因有时是低血容量，此时主要应纠正低血容量。 5.加强心肌收缩力：洋地黄制剂是具有正性收缩作用的主要药物，它加强心肌收缩力，克服加大了的后负荷，增加心排血量，改善心脏功能.对冠心病，高血压性心脏病一类心血管病的心力衰竭，用毒毛旋花子甙K较好，对风湿性心脏病合并心房纤颤的心衰病人则用西地兰或地高辛较好。 专业范本可能没有涵盖全面，最好找专业人士审核后使用，感谢您的下载！
急性左心衰名词解释 急性左心衰（Acute Left Heart Failure）指的是心脏左侧泵功能受损，导致心脏无法提供足够的血液供应给全身，出现急性心衰的一种病理状态。以下是对相关名词的解释： 1. 心脏左侧泵功能：心脏是一个中空的肌肉器官，由四个心腔组成，分为左右两侧。左侧心脏包括左心房和左心室，主要负责将含氧的血液从肺静脉输送到全身各个组织和器官。 2. 血液供应：血液是由心脏泵入血管系统中的，携带氧气和营养物质供应给身体各个部分。而心脏左侧泵功能受损时，无法将足够的含氧血液输送到全身，导致各个组织和器官缺血、缺氧。 3. 急性心衰：心衰（Heart Failure）是指心脏泵功能减退导致心脏无法提供身体需要的足够血液供应，造成身体不同部分的功能障碍和症状。急性心衰是指心衰的病程进展较快的一种形式，病情较为严重，可能需要紧急治疗。 4. 病理状态：是指疾病引起的身体异常生理特征，如急性左心衰就是一种病理状态的表现，包括左心室收缩力下降、间隔缺血、心肌梗死等。 5. 肺静脉：肺静脉是将无氧血液从肺部输送回心脏的血管，它们将含有二氧化碳的血液从肺部肺泡毛细血管的血管床收集起来，输送至左心房。在心脏左心室收缩时，这些血液被泵入主动脉，再通过动脉系统输送到全身各个组织。
6. 缺血：缺血指的是组织或器官受到供血不足的状态，导致其缺氧和功能受损。在急性左心衰中，肺静脉回流受阻，肺循环压力升高，导致肺毛细血管充盈压升高，影响心肺功能，可能导致肺循环缺血。 7. 缺氧：缺氧指的是组织或器官受到氧供不足的情况，无法满足其正常代谢和功能所需的氧气。急性左心衰导致心脏泵血功能下降，血液无法提供足够的氧气给身体各部分，导致组织和器官发生缺氧。 总结起来，急性左心衰指的是心脏左侧泵功能受损，导致心脏无法提供足够的血液供应给全身，出现急性心衰的一种病理状态，常常导致全身各个组织和器官的缺血缺氧。此病需要及早进行诊断和治疗，以避免病情进一步恶化。
急性左心衰竭 【诊断要点】 1、多有高血压、冠心病、心瓣膜病、心肌病等病史。 2、突发严重呼吸困难，呈端坐呼吸，常于夜间阵发性发作，大汗淋漓、口唇青紫、面色苍白、烦躁不安、窒息感、频繁咳嗽、喘鸣、咳出粉红色泡沫样痰，严重者可出现肺水肿及休克。 3、心界可扩大，心率快，奔马律，两肺布满湿罗音及哮鸣音。 4、X线检查可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展。 【鉴别诊断】 支气管哮喘：多见于青少年，有过敏史，症状发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。 【急救处理】 1、半卧位或坐位，下垂双腿。 2、鼻导管或面罩高流量给氧。
3、吗啡5～10mg静滴缓注，可使患者镇静，同时可减轻心脏负荷。 4、快速利尿：呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟起效，可持续3～4小时，4小时后可重复。除利尿外，还可扩张静脉，减轻肺水肿。 5、血管扩张剂： ①硝普纳：为动、静脉血管扩张剂，剂量12.5～ 25ug/min滴入，维持收缩压100mmHg左右。 ②硝酸甘油：对本药的耐受量个体差异大，先以 10ug/min开始，根据病情调整剂量。 ③酚妥拉明：α-受体阻滞剂，静脉滴注以 0.1mg/min，最大可增至1.5～2.0 mg/min，并监测血压。 6、洋地黄制剂：最适合于有房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，首剂：0.4～ 0.8mg+25%葡萄糖20ml缓慢静推，必要时2～4小时后可再给0.2～0.4mg。 7、氨茶碱：对一时尚难肯定为心性或支气管性哮喘者，可用氨茶碱0.25g+5%葡萄糖20ml，缓慢静注（10～15分钟）或静滴。
急性左心衰 提到了急性左心衰这个疾病，很多朋友并了解这是什么类型的一种疾病。其实急性左心衰就是一种心脏功能不齐全的一种疾病之一，而这类疾病的临床症状是非常明显的，除了会发现明显的呼吸困恼，甚至是口唇发绀等之外，严重的话甚至会导致昏迷和死亡等。那么到底急性左心衰的紧急护理方法是什么呢? 其实急性左心衰这类疾病的危害性是极大的，除了会导致我们的心脏负荷性增加之外，还会导致我们肺部循环等出现各种各样的不适症状，因此除了需要及时就医之外，我们还需要学习一下日常的急救处理。 ★急性左心衰的概述 急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强
迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。 指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。 ★病因 急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌缺血或梗死断裂、室间隔破裂穿孔。高血压心脏病血压急剧增高，原有心脏基础上出现快速心律失常，输液过多过快等。感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣返流。 ★急救处理 [1] 快速洋地黄化选用地高辛或西地兰静脉注射;当不能
肯定近期内是否用过洋地黄时，可选用西地兰0.01mg/kg。[2] 利尿 可选用速尿或利尿酸静脉注射，促使钠和水的排泄，消除水肿。 [3] 镇静 当患儿极度烦躁不安时，首选吗啡每次0.1mg/kg，皮下或肌肉注射，此药有抑制过度兴奋的呼吸中枢的作用，可以缓解呼吸困难，且可使周围血容量增加，减少静脉回流。[4] 吸氧 在通氧的玻璃瓶中装入50-60%酒精，每次吸氧10-20min，间隔15-30min，重复1-2次，可使肺泡内的泡沫因表面张力减低而破裂，增加气体与肺泡壁的接触面积，改善气体交换，[5] 减少静脉回流 患儿采取半卧位或坐位，两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可采用束臂带同时束缚3个肢体，压力维持在收缩压与舒张压之间，每15min轮流将一肢体的束臂带放松15min，换缚未束肢体。 [6] 肾上腺皮质激素 有强心、抗醛固酮、对抗利尿激素的作用，可短期应用。地塞米松2.5-5mg/d或氢化可的松5-10mg/kg加入10%的葡萄糖溶液内静脉缓滴，心衰控制后即停用。
急性左心衰竭与肺水肿 一、定义 心力衰竭：简称心衰，是由于各种心脏结构和功能异常导致心室充盈或射血能力低下而引起的一组临床综合征。 急性心力衰竭：指心衰的症状和体征急性发作或急性加重的一种临床综合征，临床上以急性左心衰竭较为常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克。 二、病因及发病机制 1、病因：（1）急性心肌坏死和损伤，主要为急性心肌梗死，占90%。 （2）急性血流动力学障碍，高血压危象占90%。 （3）慢性心衰急性加重，诱发因素主要为肺部感染。 2、急性心肌梗死演变为心力衰竭的过程。 3、高血压危象发展为心力衰竭的过程。 4、肺水肿的发生机制。 三、左心衰竭的临床表现 症状：①呼吸困难，呼吸频率达30~40次/分； ②咳嗽、咳痰，粉红色泡沫痰； ③面色灰白或发绀，大汗，皮肤湿冷。 ④烦躁不安，恐惧 体征：①听诊肺部满布湿罗音和哮鸣音 ②心率快，心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 四、急性左心衰竭的急救与护理 1、体位：帮组患者取舒适的体位，两腿尽量自然下垂，减少静脉回流，防止患者坠床在其后背放上支撑物，并在两边加上护栏。 2、给氧护理：当发现患者有呼吸困难时 , 应立即给予吸氧 , 开始时流量为 4 L/m in, 如果患者的症状有所缓解可以降低给氧量为 2-3 L/m in, 当患者有湿啰音时 , 在湿化瓶中加入20%-30%酒精 , 消除肺部湿啰音。随时监测生命体征变化 ,调整给氧浓度。 3、药物应用： （1）强心：洋地黄制剂，如毛花苷丙稀释后静注，首剂0.4-0.8mg，两小时后
可酌情再给0.2-0.4mg。 （2）利尿：呋塞米20-40mg静注，4小时后可重复1次。 （3）扩血管：①硝普钠，动静脉血管扩张剂，一般剂量为12.5-25ug/min，现配现用，避光滴注。②硝酸甘油：扩张小血管，减少回心血量。一般从10ug/min 开始，每10min调整1次，每次增加5-10ug/min。 （用输液泵控制滴速，也可采用微量泵，并根据血压调整剂量，维持收缩压在90-100mmHg） （4）镇静：吗啡3~5mg静注，呼吸衰竭、昏迷或严重休克者禁用。 （5）氨茶碱：适用于伴支气管痉挛的患者。 4、病情监测：护理人员在接诊后严密观测患者的生命体征，尤其是注意观察其皮肤颜色、精神状态以及肺部听诊音，如果指标出现异常，及时汇报给医师，采取相应的措施。 5、机械辅助治疗：对极其危重的患者，有条件者可采用主动脉内球囊反搏。 6、心理干预：对患者进行心理干预 , 安抚患者的紧张及恐惧心理 , 给予鼓励以及情感支持 , 取得患者的配合。各操作步骤熟练 , 在行动上给予家属及患者战胜疾病的信心。 7、做好基础护理和日常生活护理。 五、小结 1、掌握心力衰竭的定义； 2、了解心肌梗死和高血压危象导致心力衰竭的过程； 3、掌握肺水肿的发病机制； 4、了解急性左心衰竭的临床表现； 5、掌握急性左心衰竭的急救与护理。 姓名：李云飞 学校：南昌大学护理学院