脊柱疾病的影像学诊断

效应）；扩张、增大（失空间效应）；破坏或吸收；等等 6、增强扫描观察病变有无强化及强化程度；延迟扫描强化特点 7、综合MR所见，结合临床及其他影像学检查材料作出诊断
MRI影像局限性
1、成像速度慢 2、对钙化和骨皮质不够敏感 3、易受多种伪影影响 4、禁忌症多 5、定量诊断困难
脊柱正常影像学表现
一、颈椎 1、平片：
3、磨角征：
为椎体角被反复脱 出之椎间盘磨掉，只要 出现磨角现象，即可诊 断
4、椎间隙的改变：
单纯变窄：只能提示椎间盘病变（包 括椎间盘变性、膨出及突出）如并有椎间 隙前后等宽或前窄后宽，尤其是后者，要 怀疑椎间盘突出；
5、椎体面硬化、不整齐： 只能考虑椎间盘变性，不能诊断椎间盘突出；
6、髓核压迹或Schmorl’s结节（1）： 7、腰椎侧弯：仅有参考价值； 8、椎体前、侧缘唇状骨质增生：
脊柱常见疾病影像学诊断
济宁市第二人民医院 影像科
CT读片
（一）窗宽
指CT图像所显示的CT 值范在此CT值范围内的 组织结构按其密度高低从白到黑分为16 个灰阶以 供观察对比。 （二）窗位（窗中心）
指窗宽范围内均值或中心值。
CT能识别人体内2000个不同灰阶的密度差别。而人 的眼睛却只能分辨16个灰阶度。因此，人眼在CT图像上 能分辨的CT值应为125 Hu ( 2000 / 16 ）。换句话说， 人体内不同组织CT值只有相差125Hu以上，才能为人眼所 识别。人体软组织CT值多变化在20-50 Hu之间，人眼就 无法识别。为此，必须进行分段观察，才能使CT 的优点 反映出来。观察的CT值范围，人们称之为窗宽；观察的 中心CT值即为窗位或窗中心。
MRI图像特点
主要反映组织间的信号强度 T1加权像 反映组织间T1的差别，有利于观察解剖结构
T2加权像 反映组织间T2的差别，显示病变组织好
小结
1、熟悉图像上的常用标记：姓名、年龄、日期、左右、层厚以 及增强的标记等
2、仔细观察每一帧图像，目的在于发现疾病或异常的征象 3、当发现病变后，应看其病变在T1加权、T2加权上的信号特征，是高信号 ／低信号／等信号／混杂信号／无信号 4、通过不同方位图像观察，确定病变形态、数量、大小、位置 5、观察病变 邻近器官或组织结构有无异常：受压、移位（占位
6、椎间盘周边可略超出相邻椎体外缘，宽窄均匀
腰椎间盘突出
腰椎间盘突出
腰椎间盘突出症是因椎间盘变性，纤维环破裂， 髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现 的一种综合症，是腰腿痛最常见的原因之一。 腰椎间盘突出症中以L4-5、L5-S1间隙发病率最 高，约占90～96%。影像检查是腰椎间盘突出 症的主要诊断手段
病理：
基础为椎间盘退行性变，变窄，骨化，脱出
小关节改变：骨赘形成→椎间孔缩小，关节囊松弛→
上下关节脱位→椎A受压
继发改变 黄韧带变性：增厚，钙化，骨化→直接压迫脊髓
前后纵韧带及棘上韧带改变：
椎体骨赘形成→椎间孔及椎管前后径变窄， 神经根及脊髓受压，钩椎关节退行性变 →颈N根进一步受压及椎A受压
分型：
2、CT：
2、CT三维重建：
3、MRI：
二、胸椎： 1、平片
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2、CT
3、MRI：
腰椎
2、CT
正常腰椎间盘形态
MRI：
正常影像-MRI
MRM （MR脊髓造影）
中枢神经系统
正常影像-MRI
脊柱常见疾病 影像学表现
中枢神经系统
颈椎病
由于颈椎间盘变性或突出，颈椎间隙变窄，关节囊 松弛，内平衡失调，以及进行性骨赘形成，椎体后 缘增生对颈髓或颈神经、椎动脉等组织压迫和刺激 而产生的综合症。多发于颈5~6间，其次为颈4~5和颈 6~7间
黑白灰度对比：X光片、CT均以密度高低为特征
MRI图象是以信号高低/强弱为特征
水：
长T1（黑）、长T2（白）
骨皮质、完全性的钙化： 黑（无信号）
脂肪：
短T1（白）、短T2（暗灰）
血流：
常规扫描为流空（黑）
肌肉：
长T1（黑）、短T2（黑）
大多数肿瘤：
长T1、长T2
黑色素瘤：
短T1、短T2
短T1信号病变大全
人体内的H核子可看作
是自旋状态下的小星球。
自然状态下， H核进动 杂乱无章，磁性相互抵消
进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相 互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基 础
z M
y x
弛豫：Relaxation;
自然界的一种固有属性；即任何系统都有在外 界激励撤销后回到原本（原始、平衡）状态的 性质；这种从激励状态回到平衡状态的过程就 是弛豫过程
几乎所有椎间盘突出都发现有退行性变，并可能伴 有邻近终板的改变。有学者将这种终板相邻的骨髓 信号改变分为三型
Ⅰ型：退变椎间盘相邻终板的骨髓在T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号，这反映了终板裂隙形成和软骨下纤维 组织生成
Ⅱ型：相邻终板的骨髓在T1WI上呈高信号，T2WI上呈中高等信号， 病理基础为终板下骨髓内脂肪沉积明显增多（黄骨髓转换）
如果此时去掉RF脉冲，质子将会恢 复到原来状态，当然恢复有一个时 间过程，这个过程就叫弛豫过程。
弛豫快慢：用弛豫时间T来进行度量；
磁共振检查技术
平扫（T1WI，T2WI，PDWI) 增强（TIWI） 动态增强（Dynamic MR） 磁共振血管造影（MRA） 脂肪抑制成像（STIR） 水抑制成像（FLAIR） 水成像（MRCP、MRU） 灌注成像（Perfusion) 弥散成像（Diffusion） 功能成像（Function MR）
3、外侧型： 突出物直接疝入椎间 孔，并推压椎间孔内的 脂肪移位，压迫神经 根，硬膜囊一般不受影 响
X线表现：单纯X线平片不能直接反映是否存在
椎间盘突出。 1、最典型的X线表现是椎体后缘的骨质增生、后翘 2、椎管内及椎间孔内只要发现有钙化影，离开越
远诊断越可靠；（钙化影可由纤维环、髓核、 后纵韧带引起） （下图）
椎间盘突出： 指局限性间盘物质突出，超过椎体的边缘，突出的 部分可以是纤维环，也可以是沿着撕裂的纤维环的 裂隙向外疝出的髓核。 按突出的位置可分为： 中央型、旁中央型、外侧型突出
1、中央型突出：
当突出位于椎 间盘 后缘中部时 称中央型突出，硬 膜囊受压。
2、旁中央型：
突出物偏于后方 一侧，但未超出椎间 孔内口的为旁中央型 或外侧型，可压迫硬 膜囊及神经根
类别
水 脑脊液
血浆 水肿 脑白质 脑灰质 血液 血块 肝脏 脾脏 胰腺 肾脏 肌肉 胆囊 脂肪 钙化 空气-200HU以上
CT值(HU)
0±10 3-8 3-14 7-17 25-32 30-40 13-32 64-84 50-70 50-65 45-55 40-50 40-80 10-30 -20～-80 80-300 骨骼+400以上
何为加权？？？
所谓的加权就是“重点突出”的
意思 T1加权成像（T1WI）----突出组织T1 弛豫（纵向弛豫）差别 T2加权成像（T2WI）----突出组织T2 弛豫（横向弛豫）差别 质子密度加权成像（PD）－突出组织 氢质子含量差别
T1WI T2WI
人 体 不 同 组 织 的MRI信 号 特 点
Ⅲ型：T1WI和T2WI上软骨下骨髓均为低信号，代表椎体终 板的骨质增生、硬化
椎间盘膨出
1、轻度膨出：
表现为间盘后缘正常肾形凹陷消失、圆隆饱满；
2、重度膨出：
表现为间盘边缘明显增宽，超出上下椎体边缘，但 椎间盘仍然对称、外形圆，可伴有真空变性，严重 时可造成硬膜囊受压狭窄，马尾神经受压。
正常腰椎间盘形态
腰椎间盘病变
脊柱的载荷作用主要是通 过人体的三个倒三角完成 。上三角指头颈部的负荷 集中于下颈部，以C5-6所 受应力最大；中三角将头 颈、躯干负荷集中至腰骶 椎；下三角则是将头颈、 躯干和盆腔的负荷沿身体 中部向下传递的倒三角力 学结构
椎间盘的解剖特点：
1、椎间盘由髓核、纤维环与终板软骨组成，其内 主要成分有胶原、蛋白多糖和水，随着退变或 衰老，主要减少的成分为蛋白多糖和水
一、出血 二、含脂类物质改变 三、高蛋白含量病变（胶样囊肿、Rathke囊肿） 四、含黑色素病变 五、其他
诊断短T1信号病变，医生先明确病变部位和短T1信号特 征，分析短T1信号病变的具体MRI表现和CT表现（是否 为脂肪成分），然后推断T1信号病变的可能成分及来源 （高铁血红蛋白、脂类物质、高蛋白、黑色素），最后 进行定性诊断。
2、椎间盘无血管供应，它是靠渗透营养，所以易 退变，损伤后难以自行修复
3、纤维环前宽后窄，周边大部分纤维（穿通纤维）
越过终板软骨附着于椎体周边的环状骨突，有固
定椎间盘的作用
4、腰椎间隙越往下越宽，但L5-S1椎间隙不符和此 规律，相对较窄；（只有在L5-S1腰椎间盘与前 次照片比较时变窄才能确定L5-S1变窄）
椎管狭窄症
凡因先天性发育畸形或后天性椎管壁（骨骼或 韧带）增厚，以及椎管周围软组织或新生物向腔内 突出而造成椎管内腔狭小致脊髓或神经根受压者均 称为椎管狭窄症
按发生原因，椎管狭窄可分为先天性（短椎弓 综合症）、获得性两种，先天性者较少见
按类型分类包括椎管中央狭窄、侧隐窝狭窄及 椎间孔狭窄
颈椎和腰椎是椎管狭窄的好发部位
按发生原因，椎管狭窄可分为先天性（短椎弓 综合症）、获得性两种，先天性者较少见
按类型分类包括椎管中央狭窄、侧隐窝狭窄及 椎间孔狭窄
颈椎和腰椎是椎管狭窄的好发部位
CT对椎管狭窄症的诊断价值在于： 可显示椎管狭窄的原因 可直接显示椎管的形态 可精确地测量椎管狭窄的程度、显示椎 管狭窄的部位及范围
CT诊断要点： 椎管中央前后径：
颈椎管＜10mm，腰椎管＜15mm 黄韧带厚度：
颈椎不超过1.5mm；胸段不超过 2mm；（T8、T9）
腰椎不超过5mm 侧隐窝前后径≤2mm
MR表现： 椎管狭窄以T2加权像显示较好，脑脊液为高信 号，产生所谓“脊髓造影”的效果，而骨质增 生，骨赘、间盘均为低信号，能清晰地显示椎 管狭窄，以及对脊髓的压迫情况
病因：
1、椎间盘退行性变是基本因素：
MRI证实，18岁青少年已可发生椎间盘退变。无退 变的椎间盘可承受6865Kpa的压力，但已退变的椎间盘仅 需294Kpa压力即可破裂
2、损伤：
积累伤力是椎间盘变性的主要原因，也是椎间盘突出 的诱因。积累损伤中，反复弯腰、扭转动作最易引起椎间 盘损 伤或破裂
3、遗传因素： 4、妊娠：
不是椎间盘突出的直接改变，而是继发改变； 9、生理曲度变直：
（1）Schmorl’s结节： 髓核可经相邻上下椎体软骨板的薄弱区突 入椎体松质内，形成椎体上下缘黄豆至蚕 豆大小的压迹，称之为Schmorl’s结节
CT表现：
（一）、椎间盘变性：CT平扫仅能显示椎间盘高度的 降低、真空变性及Schmorl’s结 节。
（齿突与侧块间隙左右不对称）
正常人，间距不对称
正常居中状态下
同一人增加一侧颈肌张力后
头旋转后，同样出现齿状突偏移
侧位寰椎前弓与齿突间距离（寰齿间 距）相当恒定，成人正常很少超过 2.5mm，若超过3mm，儿童超过 4mm可视为脱位。
寰椎向一侧移位超过3mm才有诊断意 义。
腰椎间盘病变
MRI读片
MRI 磁共振成像基本原理
定义： 利用人体内固有的原子核（H），在外 加磁场作用下产生共振现象，产生振 荡磁场，并形成感应电流，将其采集 并作为成像源，经计算机处理后，形 成人体 MR图像。
磁共振成像基本原理
射频终止后的原子核 恢复平衡态、释放能量、产生MR信号、
弛豫过程 纵向弛豫（T1、自旋—晶格弛豫） 横向弛豫（T2、自旋—自旋弛豫）
神经根型； 脊髓型； 椎动脉型； 交感神经型； 混合型
X线表现：
生理曲度改变—变直或后突 椎间隙变窄 椎体前后缘骨赘形成（特别是后缘增生后翘） 椎间孔变小（间隙变窄致上下径小，小关节
半脱位及钩椎关节增生致前后小） 小关节及钩椎关节退行性改变→增生，半脱位 项韧带钙化
寰枢关节半脱位
1、椎间盘高度降低： MPR可显示这一改变； 2、椎间盘真空变性： CT横断扫描可见不规则气体
密度区； 3、Schmorl’s nods: 相应终板层面相应部位显示
结节状骨缺损、边缘硬化、 光滑锐利。
真 空 征
椎管造影：
正位显示硬膜囊受压 变窄，呈“蚁腰状”改 变；侧位显示硬膜囊前缘 可见弧形压迹，压迹大于 2mm可疑，大于4mm即可确 诊。