云南大学学报(自然科学版),2008,30(S1):178～182
CN 53-1045/N ISSN 0258-7971
Jour na l o f Yunnan U n iv er sity
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小菜蛾抗药性及治理的研究进展
罗雁婕1,吴文伟1,杨祚斌2,浦恩堂1,郭志祥1,尹可锁1,何成兴1
(11云南省农业科学院农业环境资源研究所,云南昆明 650205;21云南省保山市植保植检站,云南保山 678000)
摘要:小菜蛾是一种世界性分布的蔬菜重要害虫,已报道小菜蛾对50多种杀虫剂产生了抗药性,包括有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯类、昆虫生长调节剂及苏云金杆菌(Bt )类等杀虫剂.阐述了国内外及云南省小菜蛾抗药性的研究概况,包括小菜蛾抗性发展、抗性稳定性、抗性机理等方面的研究,并对云南省小菜蛾抗药性的治理策略进行讨论.
关键词:小菜蛾;抗药性;抗性治理
中图分类号:S 48114 文献标识码:A 文章编号:0258-7971(2008)S1-0178-05
小菜蛾(Pl u tell a xylostel la L 1)是一种世界性分布的蔬菜重要害虫,其寄主多达40种以上,主要危害十字花科蔬菜,年发生世代多,繁殖率高,世代重叠现象严重[1],也是云南省蔬菜生产上主要的害虫之一.化学药剂一直是防治小菜蛾的主要手段,故小菜蛾也是抗药性发展最为严重的害虫之一,其抗性水平高,发展速度快,严重影响蔬菜的产量和质量.小菜蛾的抗药性及防控技术研究已经成为一项不容忽视的研究课题,在云南省的主要菜区,一些常用农药的防治效果明显下降,个别品种甚至达到基本无效的程度;小菜蛾对杀虫剂的抗性水平,因药剂种类、地区及使用时间、频率、强度等不同而异.了解云南省小菜蛾抗药性发展及抗性产生机制,是云南小菜蛾抗药性治理的基础工作,对有效制定抗性治理策略,指导农户科学合理使用农药等具有重要的意义.
1 抗药性发生现状
自1953年Ankersmit 首次报道小菜蛾对DD T 产生抗性以来,到目前为止,小菜蛾已对50多种杀虫剂产生了不同程度的抗药性,几乎涉及到所有的防治用药[2],成为20种抗性最严重的害虫之一.在
我国,小菜蛾自20世纪70年代成为十字花科蔬菜的主要害虫以来,一直在南方省份如广东、海南、福建、云南、湖北等地严重发生.近十几年来,随着北方种植业结构的调整,保护地蔬菜迅速发展,小菜蛾的为害也呈明显上升趋势.
有机磷在国内外使用虽然普遍,时间也较长,但抗性发展就多数品种而言,与其它类型的杀虫剂相比较相对较轻、较慢的一类杀虫剂,目前多数地区还处低抗至中抗水平[3].
沙蚕毒素类杀虫剂是从沙蚕毒素的分子结构衍生开发出的一系列有杀虫活性和商业价值的化合物[4].由于沙蚕毒素类杀虫剂具有较为独特的杀虫机制,在农业害虫的防治中有着广泛的应用,近年来抗药性问题也变得突出起来.陈之浩等在1989～1993年对小菜蛾的抗性监测中发现,其对杀虫双产生的抗性是1993年较之1989年增长了2315倍[5].广东供港菜区小菜蛾对杀螟丹和杀虫单分别产生4147和6143倍的抗性[6].在云南主要菜区,小菜蛾则对巴丹也产生了中度抗性[7].目前对沙蚕毒素类药剂抗性机制的研究主要集中在一些生化指标的检测和遗传分析等方面[8～10].昆虫对沙蚕毒素类杀虫剂抗性的发展较慢,目前较为
Ξ收稿日期:2008-02-18
基金项目:云南省“十一五”科技攻关项目资助(2006NG18)
作者简介:罗雁婕(1979-
),女,云南人,硕士,助理研究员,主要从事害虫综合治理及害虫抗药性方面研究,E -mail :yanjiel uo @6通讯作者吴文伟(63
),男,云南人,研究员,主要从事害虫综合治理及农药研究开发;2@y .
:19-E -m ail :g pes ticidemail ahoo.co .
明确的机制是多功能氧化酶活性提高[11～13].小菜蛾对杀虫双和杀螟丹抗性的遗传表现为常染色体多基因控制,主效基因为不完全显性.
总体来看,小菜蛾对拟除虫菊酯类药剂的抗性发生普遍、发展速度快、抗性最为显著、抗性水平高,其中以氰戊菊酯为最高,日本小菜蛾对其抗性达12 000倍,美国小菜蛾对其抗性已达82475倍[14].在我国台湾、上海、武汉等地,20世纪80年代初使用氰戊菊醋、溴氰菊酯(deltamethion)等仅3～5a后,抗性普遍高达数百倍及上千倍[15].唐振华等报道,上海和广州的小菜蛾对现有的各类杀虫剂都产生了抗性,其中以拟除虫菊酯类的抗性尤为突出[2].云南省通海、建水、大理和昆明菜区的小菜蛾对拟除虫菊酯类药剂的抗性达到中高度到极高抗性的水平,抗性水平为3615～1000倍以上[7].
自1995年首次报道马来西亚田间小菜蛾种群对阿维菌素产生17～195倍的高抗性,而后相继在世界各地都有小菜蛾对阿维菌素产生抗性的报道,至2000年时,其抗性倍数发展到16300倍[16].云南小菜蛾对阿维菌素类药剂的抗性形势比较严峻, 1995年阿维菌素开始在云南推广使用,1998年已有小菜蛾对其产生抗药性的报道[7].小菜蛾对该药剂的抗性潜力很大,何婕等通过叶片浸药饲喂法用阿维菌素对云南室内敏感品系小菜蛾连续进行抗性汰选,从整个发展过程看,小菜蛾对阿维菌素的抗药性形成具有先缓慢、后迅速、再缓慢、再迅速的阶梯式上升特点[17].而且,小菜蛾对阿维菌素产生抗性后,敏感性回复较慢,高抗性一旦产生,将很难恢复其敏感性,对抗性品系停止药剂选择压力后,到第7代敏感性才有明显回复[18].近年来这类药剂在云南菜区的频繁使用导致小菜蛾的抗性的迅猛发展,2006年抗性测定结果显示,目前云南小菜蛾对阿维菌素产生了103415～4062415倍的极高抗性,对甲氨基阿维菌素苯甲酸盐也产生了上百倍的高抗性[19],因此,应加强管理,科学合理使用该类药剂以延长其使用寿命.
目前,关于云南省小菜蛾抗药性监测的文献报道不多,1997年张雪燕对云南昆明、曲靖、红河州建水、玉溪市通海和大理州菜区的小菜蛾田间种群进行了抗药性水平的测定,并于1999年再次对昆明和玉溪通海的小菜蛾田间种群进行了抗性监测.
年,张雪燕等就生产上普遍使用的四大类种农药分别对昆明、通海、建水、大理和曲靖等菜区的小菜蛾进行了抗药性调查.结果表明,通海、建水、大理和昆明菜区的小菜蛾对拟除虫菊酯类药剂的抗性达到中高度到极高抗性的水平,抗性水平为3615～1000倍以上,曲靖菜区相对敏感,抗性倍数为116～218倍.通海、建水和昆明等菜区小菜蛾对灭多威表现为高度抗性,在曲靖、大理为中度抗性;而对有机磷类药剂则表现为轻度和中度抗性;各个菜区小菜蛾对沙蚕毒素类药剂巴丹已经产生了10～41倍的中度抗性;而对1995年才引进推广使用的阿维菌素已经产生了215～3213倍的抗性.1999年对通海和昆明菜区小菜蛾监测结果表明,小菜蛾对拟除虫菊酯类药剂和灭多威的抗性最高,对阿维菌素的抗药性在持续增高[20].2006年,罗雁婕等采用浸叶法测定了云南通海、元谋和澜沧的小菜蛾田间种群对常用药剂的抗药性.结果表明,云南上述地区小菜蛾田间种群对药剂产生了不同程度的抗性,对有机磷类药剂的抗性倍数为117～3111倍;对菊酯类药剂的抗药性倍数为714～76412倍;对阿维菌素类药剂则产生了516～4062415倍的极高的抗性[19].
2 抗药性机理研究
害虫产生抗药性的原因有多种,目前研究认为主要有行为改变、穿透降低、代谢解毒能力增强和靶标部位敏感性降低[21].代谢解毒能力增强是指杀虫剂进入害虫体内到达靶标之前,在体内被各种代谢解毒酶如多功能氧化酶(MFO)、羧酸酯酶(Car E)、磷酸酯酶、谷胱甘肽转移酶(G S T)等所分解.靶标部位敏感性降低是指药剂的作用靶标发生了变异,从而对杀虫剂不再敏感.害虫代谢抗性主要涉及解毒酶的基因扩增(gene amplication)和基因的过量表达(over expression);靶标抗性主要涉及抗性基因点突变[22].
表皮穿透作用是杀虫剂一项重要的药理动力学性质,穿透作用也是昆虫抗性的重要防御机制之一.吴青君等研究表明不同处理时间内,小菜蛾阿维菌素抗性种群的平均表皮穿透量比阿维菌素敏感种群少[25].
与杀虫剂代谢相关的解毒酶系主要包括:细胞色素P450介导的多功能氧化酶(MFO)、水解酯类和酰胺的酯酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)和DD T 脱氯化氢酶GST使得内源GS与有害的亲电子基团结合,并在与G S结合以后把它们排泄出
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第S1期 罗雁婕等:小菜蛾抗药性及治理的研究进展
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