肿瘤的免疫逃逸

Fas系统在肿瘤的发生、发展中起重要的作用 ,是肿 瘤免疫逃机制之一。Fas属于细胞凋亡信号受体， 与其胞外配体FasL结合后诱导Fas所在细胞凋亡。 在机体中Fas于各种组织中，以免疫系统的Fas的表
达最丰富，而在人类肿瘤发展的过程中常伴有肿瘤
细胞 Fas表达缺失或功能丧失，如结肠癌、黑素瘤、 食管癌、肺癌、乳腺癌。而FasL不仅在免疫豁免器 官，如睾丸和眼睛中表达 ,而且在多种肿瘤细胞中 高度表达。所以肿瘤细胞既可以抵抗Fas介导的细 胞凋亡，同时诱导表达 Fas的淋巴细胞的凋亡，使 得肿瘤能够逃避免疫系统的攻击。
肿瘤细胞 B7分子的表达异常。B7家族成员 及其相应受体分子是 T细胞活化过程中最重 要的共刺激分子对 。许多肿瘤（血细胞肿瘤
除外）早期不表达B7等共刺激分子，无法活 化CD8+T细胞。
肿瘤来源的可溶性免疫抑制因子，包括
白细胞介素-10，血管内皮生长因子 （VEGF）和转化生长因子（TGF-β）等， 以影响树突状细胞(DC)以及淋巴 T细胞 的功能为主。例如，血管内皮生长因子 （VEGF ），大多数肿瘤细胞都可以产 生 VEGF，它可Βιβλιοθήκη Baidu促进瘤体内新血管形 成并且抑制 DC分化发育。
CD4+CD25+调节性T细胞，在正常人外周血 CD4+ T的 5% ～10%，其主要的作用机制是 抑制 CD4 和 CD8 T细胞的活化与增殖，达到 免疫的负调节作用。与正常人相比，许多肿 瘤患者的外周血和肿瘤组织的CD4+CD25+ 调节性T细胞增多，因此使肿瘤获得免疫耐受。
总结
不同的肿瘤细胞逃避免疫机制各不相同 ,研 究肿瘤的免疫逃逸机制对于研究肿瘤发生发 展原理、提高机体免疫状态、逆转肿瘤的逃 逸、设设计新的治疗策略具有极大的促进作 用。
肿瘤的免疫逃逸
细胞表面标志物的改变
该部分包括以下： 多数肿瘤细胞表明的MHCⅠ类分子表达下降
或者缺失。近几年，非经典的HLA-G分子被 发现于多种肿瘤细胞表面。之前，它被发现 于母胎界面的绒毛外细胞层，被认为有保护 胎儿免受母体同种异体识别的作用，抑制母 体免疫细胞。
肿瘤相抗原的变异。肿瘤细胞的基因突变频 率较高，导致所表达的肿瘤抗原不断发生变 异。新的基因突变如果不再被肿瘤特异性抗 体或效应细胞所识别将获得一定的生长优势，