急性肝功能不全ppt课件

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一、肝功能不全的概念： 各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、 合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现 黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一 系列临床综合征。
肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段
肝功能不全 (HEPATIC INSUFFICIENCY)
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
充分补液后血压仍不能纠正时应该使用血管活性药物，保证 肾脏灌注。
急性肝功能不全的常规治疗
▪ 避免使用肾损药物，如需透析，应优先选择持续性肾脏替 代治疗。血管加压素能有效治疗肝硬化肝肾综合征，但由 于可能加重颅内高压，不推荐用于急性肝功能衰竭。
▪ （7）代谢紊乱：定时监测血糖，酸碱、电解质等并即时 纠正。
▪ （4）凝血功能障碍：预防性输新鲜冰冻血浆不能改变预后， 在明显出血，准备外科手术或侵入性操作或凝血严重紊乱 （INR>7）时才用。血小板<10*109/L时需要输血小板。
▪ （5）预防消化道出血：质子泵抑制剂、H2受体阻断剂等。
急性肝功能不全的常规治疗
▪ （6）血液动力学紊乱和肾功能衰竭：病理生理类似肝硬化肝肾 综合征，入院早期可能存在血管内容量不足需要液体复苏，通常 还会伴有血管阻力下降，液体复苏后血流动力学仍不稳定者应肺 动脉漂浮导管指导治疗，液体复苏以胶体为主（如白蛋白），适 当补充葡萄糖维持血糖。
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米 巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、 三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉 剂等药物；慢性酒精中毒
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型 高脂血症、酪氨酸血症等
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性 胆管炎等
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：
(一)高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
(二)肝细胞内胆汁淤积症：
3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹 小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血因 子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血 症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性 ↓ → 神经系统的抑制症状。
▪ （8）营养支持：应早期给予肠内营养，不应该严格限制 蛋白摄入，蛋白60g/天。
急性肝功能不全的其他治疗
▪ 1.肝脏移植 ▪ 2.人工肝支持系统（ALSS） (1)非生物人工肝支持系统：血液滤过、血液透析、血液
灌流、血浆置换、分子吸附再循环系统（MARS）等 （2）生物人工肝支持系统
颜色变浅
颜色加深
皮肤
粪便
尿液
全身表现:
完全梗阻为 白陶土色
有皮肤瘙痒和出血倾向.
第二节 肝性脑病
【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】 是指在排除其它已知脑疾病的前提下，继发于严重肝 脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经 综合症。
肝性脑病分级
主要症状
存活率
Ⅰ 精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
(一) 溶血性黄疸
浅柠檬黄色
颜色加深
颜色不变
皮肤
粪便
尿液
全身表现:
急性溶血时, 尿呈酱油色
急性溶血 慢性溶血
高热、头痛及腰背痛， 贫血，可发生肾衰
贫血和脾大
(二) 肝细胞性黄疸
浅黄或深黄
皮肤
颜色不变 或变浅
粪便
全身表现:
肝区不适 肝功能减退的表现.
颜色加深
尿液
(三) 胆汁淤积性黄疸
暗黄或黄绿
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁
(昏睡期)
肝性脑病第三期
第四期：神志丧失、不能唤醒 (昏迷期)
▪ HE发病机制
▪ 氨中毒学说 ▪ 假神经递质学说 ▪ 氨基酸失衡学说 ▪ r-氨基丁酸（GABA)学说 ▪ 综合学说
三 肝性脑病的发病基础和诱发因素
一、发病基础
1. 各种毒物生成的增多
2. 血脑屏障功能的下降使毒物易于进入大脑
（五）其它
摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿 素减少；便秘：氨和其它含氮物质产生和吸收增加
肝性脑病的防治原则
防止诱因
减少氮负荷；防止消化道出血 防止便秘；用药慎重
降低有毒 物质产生
降低肠道pH；应用谷氨酸精氨 酸；纠正碱中毒；口服抗生素
补充正常介质 改善肝细胞功能 肝移植
急性肝功能不全的常规治疗
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
肝脏的功能
消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、
补体
一、肝脏疾病的常见病因和机制
致病因素 生物性因素 化学性因素
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
急性肝功能的临床过程为进行性多器官功能 衰竭，除中毒引起者可用解毒药外，其余情况 均无特效疗法。治疗目标是生命支持，期望肝 功能恢复或有条件时进行肝移植！
急性肝功能不全的常规治疗
▪ （1）一般措施：精神状态、血压、尿量等
▪ （2）肝性脑病和脑水肿
▪ （3）感染：可预防性使用抗生素和抗真菌药物，密切监测感 染的发生。
四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理
性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬
功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和
自发性细菌性腹膜炎等。
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物 毒性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
血液进入消化道，经细菌作用生成大量氨；出血造 成低血容量、缺氧、休克，损害肝、脑、肾功能，促进 尿素的肠肝循环。
（二）利尿剂
降低血容量，损害肾功能，造成低钾性硷中毒，利于 氨的生成与吸收。
（三）药物使用不当，增加脑的敏感性
（四）感染
肝实质损伤加重；分解代谢增强，氨的产生增多； 脑能量消耗，敏感性增加。
第一节 黄疸 ( jaundice)
一、黄疸的定义：
是指血浆胆红素浓度增高所引起的皮肤、粘膜和 巩膜等黄染。
5.13 (μmol/L)
18. 8
34. 4
血 清胆 红 素 浓 度
正常
隐性黄疸
黄疸
分类： 生理性黄疸 病理性黄疸
一、分类：
按发病学原因可分为：
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
LPS、缺氧、脑血流减少，损伤血管内皮和星型胶质细胞 胆酸为表面活性剂，损伤血管内皮细胞膜。 毒物抑制Na+-K+-ATP酶活性。 毒物直接损害内皮和星型胶质细胞。 酸中毒可增加血脑屏障的通透性 。
二、诱发因素
在有肝功能严重障碍的前提下，某些情况的出现 可诱发肝性脑病。
（一）上消化道出血
70%
Ⅱ 定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可 60% 能有扑翼样震颤
Ⅲ 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒 40%
IV 昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直 20%
•分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常 (前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 (昏迷前期)
三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降 或倒置。
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少
低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病 情危重） 细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。
机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓
↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋 白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。