高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析
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高脂血症性急性胰腺炎20例临床分析【关键词】高脂血症;急性胰腺炎;临床分析高脂血症在临床上已被证实是后发于胆源性及酒精性急性胰腺炎的又一病因,是急性胰腺炎的一高危因素,发病率12%-38%左右。
人们随着生活水平日益提高,肥胖和高脂血症者也在不断的增多,伴有高脂血症的急性胰腺炎患者也明显多于以前。
现把我院2011年1月——2013年1月共收治的20例高脂血症性急性胰腺炎患者进行分析报告如下。
1 资料与方法1.1 入选标准全部符合“中华医学会消化病分会2003年制定的中国急性胰腺炎诊治指南标准[1],血甘油三酯大于等于11.30mmol/l,或血甘油三酯高于正常低于11.30mmol/l,但肉眼观有乳状血清,临床即可诊断为高脂血症性急性胰腺炎。
并把高脂血症外胆源性及酒精性等急性胰腺炎病因排除。
1.2 临床资料我院自2011年1月至2013年1月共收治20例高脂血症性急性胰腺炎患者,全部符合入选标准;其中男性13例,女性7例,男女比例为1.85:1,年龄18-65岁,平均44.9岁。
入院前20例患者均没有暴饮暴食史、胆石症、外伤等胰腺炎诱因。
其中起病前有5例有饮酒史,既往有糖尿病3例,高血脂3例、脂肪肝9例。
1.3 临床表现及实验室检查均于发病1-48h之内入院,20例患者入院时全部有持续性腹部疼痛,伴腹胀10例,发热4例,恶心呕吐12例;实验室检查血脂甘油三酯均在6.1-75.18mmol/,平均21.54mmol/l。
其中14例轻症急性胰腺炎患者血甘油三酯值平均为18.89mol/l,6例重症急性胰腺炎血甘油三酯平均值为38.12mmol/l。
血尿淀粉酶正常者7例,升高者13例;7例血糖值正常,13例血糖值升高,血糖值8.45-28.96mmol/l,平均16.1mmol/l。
b超及ct检查,b超检查20例均提示有脂肪肝存在,胰腺ct检查分级显示a级2例,b级3例,c级10例,d级3例,e级2例。
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种较常见的极为严重的急腹症,约占急腹症的1.5%~2.3%,仅次于阑尾炎、急性胆囊炎、急性肠梗阻和溃疡性穿孔,居第5位。
随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变,高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)作为一种特殊类型的胰腺炎,发病率在我国呈上升趋势,但其临床特点与普通胰腺炎又有不同之处,已引起许多临床医生的重视。
本文就HLAP36例与同期急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)40例患者的临床资料进行回顾性分析,讨论HLAP的发病机制、临床治疗,从而提高对本病的认识。
1资料与方法1.1一般资料收集2006年1月至2011年8月潍坊医学院附属医院的HLAP患者36例(HLAP组),男25例,女11例,年龄21~64岁,平均34.5岁。
所有患者血脂均有不同程度升高,其中合并糖尿病8例,高血压10例,脂肪肝30例,有高脂血症史14例。
ABP患者40例(ABP组),男22例,女18例,年龄25~75岁,平均50.3岁。
其中合并脂肪肝14例,高血压9例,糖尿病10例,有胆管结石手术史3例,黄疸5例。
彩超或CT证实单纯胆囊结石合并胆囊炎29例,胆总管结石3例,胆囊合并胆总管结石5例,胆管感染3例。
所有患者均经生化检验、彩超或CT证实。
入组病例均符合2004年中华医学会消化病学分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准[1]。
AP表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶(AMY)活性增高大于或等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。
可有或无其他器官功能障碍。
少数患者血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
HLAP除具有AP症状外,还需具备发病后血清三酰甘油(TG)≥11.3mmol/L 或为5.65~11.3mmol/L,伴血清乳糜样改变,并排除其他原因引起的胰腺炎。
高脂血症性重症急性胰腺炎临床特征分析宋菁婧;孟立娜;施琳琳【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2012(017)011【摘要】背景:目前已明确高三酰甘油血症(> 11.3 mmol/L)可引起急性胰腺炎(AP)发作或复发.随着代谢综合征发病率的逐年上升,临床上高脂血症性AP病例日益增多.目的:总结高脂血症性重症急性胰腺炎(HL-SAP)的临床特征,提高对该病的认识和诊断水平.方法:收集2000年1月~2011年6月浙江中医药大学附属第一医院确诊HL-SAP和胆源性SAP (BSAP)病例,对其病史资料进行回顾性分析.结果:38例HL-SAP患者和94例BSAP患者纳入研究.HL-SAP组平均年龄显著低于BSAP组[(42.50±13.34)岁对(62.17 ±16.17)岁,P=0.000];血清三酰甘油水平、胆固醇水平、合并脂肪肝、糖尿病、高血压者的比例以及血清淀粉酶低于3倍正常上限者的比例(52.6%对22.3%)均显著高于BSAP组(P<0.05).两组间胰腺局部和主要脏器并发症发生情况无明显差异.HL-SAP组血清三酰甘油水平与主要脏器并发症发生数呈正相关(r=0.382,P=0.018).HL-SAP组出院后复发率显著高于BSAP组(42.1%对11.7%,P=0.000),两组间死亡率无明显差异.结论:本组HL-SAP 患者发病年龄偏低,合并代谢综合征组分者比例较高,约半数患者血清淀粉酶正常或升高不显著,AP易复发.%Background: It has been proved that hypertriglyceridemia ( > 11. 3 mmol/L) may cause acute pancreatitis ( AP) episode and recurrent AP. With the increase in incidence of metabolic syndrome, more hyperlipidemic AP was diagnosed in clinical practice. Aims: To summarize the clinical characteristics of hyperlipidemic severe acutepancreatitis (HL-SAP) for improving the understanding and diagnostic performance of this disease. Methods: A retrospective analysis was conducted on HL-SAP and biliary SAP (BSAP) patients admitted from Jan. 2000 to Jun. 2011 at the First Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University. Results: Thirty-eight HL-SAP patients and ninety-four BSAP patients were recruited. The mean age was significantly lower in HL-SAP group than in BSAP group [ (42. 50 ± 13. 34) years vs. (62. 17 ± 16. 17) years, P =0.000]. The serum levels of triacylglycerol and cholesterol were significantly higher in HL-SAP group than in BSAP group (P=0.000). More cases in HL-SAP group were complicated with fatty liver, diabetes and hypertension when compared with BSAP group ( P < 0. 05 ). Serum amylase lower than three times upper limit of normal was seen in 52. 6% cases of HL-SAP group, which was significantly higher than that in BSAP group (22. 3%, P = 0. 001) . The incidence of both pancreatic and main organ complications were similar in HL-SAP and BSAP groups. A positive correlation was observed between serum triacylglycerol level and number of main organ complications in HL-SAP group ( r =0. 382, P =0.018). The recurrence rate after discharge was significantly higher in HL-SAP group than in BSAP group (42. 1% vs. 11.7% , P = 0.000), while there was no statistical difference in mortality between the two groups. Conclusions: Patients with HL-SAP are significantly younger and most of them are complicated with components of metabolic syndrome. Serum amylase is normal or only minimally elevated in about 50% of the cases. The recurrence rate is considerably higher in HL-SAP patients.【总页数】4页(P665-668)【作者】宋菁婧;孟立娜;施琳琳【作者单位】浙江省杭州市浙江医院消化科 310013;浙江中医药大学附属第一医院消化科;浙江省中西医结合医院消化科【正文语种】中文【相关文献】1.高脂血症性与非高脂血症性重症急性胰腺炎临床特点比较分析 [J], 程龙;刘永康;田伏洲;骆助林;任建东;王瑞丰2.高脂血症重症急性胰腺炎的临床特征分析 [J], 郑丹;蒋永泼;张胜;钱灵珠;崔可;林荣海3.连续性血液滤过对高脂血症性重症急性胰腺炎的临床疗效观察 [J], 阿丽娅;刘加明;金鑫4.血液灌流联合床旁连续性血液净化治疗高脂血症性重症急性胰腺炎的临床研究[J], 周琳婧; 李昊; 张蕾; 刘昱; 刘红娟; 石秦东5.血液灌流联合连续性血液净化治疗高脂血症性重症急性胰腺炎的临床疗效观察[J], 何琦;卢冬雪因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
高脂血症性急性胰腺炎特点与处理原则春节聚餐,饮酒、高脂饮食不可避免,急性胰腺炎就诊人数可能增加,其中高脂血症性急性胰腺炎发病率也不容忽视,掌握其特点及处理原则可以从容应对!急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是各种病因导致的胰酶异常激活的胰腺常见炎性疾病,主要特征是胰腺局部的炎症和由此而导致的全身炎症反应。
在西方国家,AP最常见的病因是胆结石,其次是酒精和高三酰甘油(HTG),与西方国家不同,胆结石和HTG是我国AP最常见的病因,随着生活水平的提高以及不良生活方式的影响,因HTG导致AP发病的比例逐年上升,由12.3%(2003年)上升到25.6%(2013年)。
1、高三酰甘油血症急性胰腺炎的特点有15%~20%人群在日常的医疗就诊中发现HTG,据统计9%的AP 患者伴有HTG。
HTG小部分是由单基因病变导致的,例如脂蛋白脂肪酶(LPL)或其辅助因子的基因突变。
临床常见的严重的HTG通常是由多基因和后天因素导致的,包括酗酒、肥胖、高脂饮食等不良的生活习惯,糖尿病、肾病综合征、肾衰竭、系统性红斑狼疮等疾病以及某些药物、妊娠亦是HTG最常见的原因。
HTG急性胰腺炎(hypertriglyceridemia acute pancreatitis,HTGP)临床表现与其他病因引起的AP相似,目前临床上对HTGP的诊断主要依靠AP临床症状(持续性上腹部疼痛、淀粉酶升高3倍以上以及影像学典型的AP改变)以及高脂血症,其中三酰甘油(triglycerides,TG)是诊断的必要条件,但需要注意的是当TG>500 mg/dL时会干扰体内的淀粉酶的测量,导致其淀粉酶正常或偏低,既往研究认为这可能是因为HTG患者体内存在一种淀粉酶活性抑制物所造成。
与常见的胆源性急性胰腺炎相比,HTGP患者较年轻,男性较多,体重指数(BMI)更高,更易合并2型糖尿病、肥胖、脂肪肝等代谢综合征。
从HTGP的病情进展和预后来看,HTGP病情更重,重症化倾向更明显,并发症的发生率更高,例如急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)、多器官功能障碍(multiple organ dysfunction,MODS)发生率较高,预后更差。
脾胃风湿男科护理组病例讨论记录日期:2017. 07. 24 下午 16:00地点:护士长办公室主持人:参加人员:入院诊断:中医诊断:腹痛西医诊断:髙脂血症性急性胰腺炎一、主持人发言1.07.18,我科收治了一劣髙脂血症性急性胰腺炎,之前我们很少接触因高脂血症引起的急性胰腺炎,针对这种患者我们应该知道什么是髙脂血症性急性胰腺炎(HAP) ?高脂血症性急性胰腺炎(HAP)如何诊断?髙脂血症性急性胰腺炎(HAP)治疗方式?急性胰腺炎为什么会引起血糖升高?降脂药物分类?髙脂血症性急性胰腺炎(HAP)出院指导?运用我们的专业知识去为病人做指导,那么,就让我们针对今天的这个病例来进行一下讨论,通过这次讨论,希望大家都能有所收获,便于以后工作时再面临此类患者时,我们能做到游刃有余,胸中有丘壑。
下而请责任护士汇报一下病例。
二、病历资料病例介绍:46,男,36岁患者因腹痛7小时余术于2017.07. 18 13: 46收入院,步入病房, 入院时生命体征平稳,患者阳性症状:腹痛,以脐周及左侧腹部为主,腹痛呈持续性,伴恶心,自发病以来未排气及排便。
阳性体征:腹部略膨隆,腹肌略紧,左上腹及平脐左侧压痛, 脾区及左肾区叩痛,肠鸣音减弱,约1次/分。
既往史:肾结石,胰腺炎。
否认食物药物过敏史。
舌红苔黄膩,脉弦数。
高危评分:跌倒:35分VTE:2分泌感:3分拔管:2分入院后给予1.内科护理常规,一级护理,禁饮食,持续胃肠减压,监测血压,吸氧,心电监护。
2.完善入院相关检査,行心电图、生化、胸部CT、全腹CT等检査。
血标本:血AMY:279. Ou, 胆固醇19. 35mmol/l,甘汕三酯28. 16mmol/l,尿常规:尿淀粉酶3367U,胸部CT未见异常全腹CT符合急性胰腺炎,弥漫性脂肪肝,指测血糖:11.2mmol/lo给予泮托拉呼抑酸保护胃黏膜,奥曲肽抑制胰腺分泌,匍萄糖、匍萄糖氯化钠、维生素、氨基酸、氯化钾补液及营养支持治疗,低分子肝素钠抗凝,辛伐他汀强化降脂。
急性胰腺炎伴高脂血症临床分析及饮食指导
孙淑华;姜凤云;王淑贤;孙九伶
【期刊名称】《承德医学院学报》
【年(卷),期】2004(021)002
【摘要】急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶对胰腺及其周围组织自身消化所致的化学性炎症。
临床表现为急性上腹痛,恶心、呕吐,重症伴休克、腹膜炎。
本病可发生任何年龄。
病因主要是胆道疾病。
近年来由于饮食结构的改变,生活水平的提高,活动减少,肥胖和高脂血症的人群增多,高脂血症所致的急性胰腺炎逐渐受到重视。
【总页数】2页(P154-155)
【作者】孙淑华;姜凤云;王淑贤;孙九伶
【作者单位】承德医学院附属医院,河北,承德,067000;承德医学院附属医院,河北,承德,067000;承德医学院附属医院,河北,承德,067000;承德医学院附属医院,河北,承德,067000
【正文语种】中文
【中图分类】R657.4
【相关文献】
1.血液灌流对急性胰腺炎伴高脂血症患者血脂及炎性因子表达的影响 [J], 吴礼文;钱进;周清;龚钰
2.血液净化在重症急性胰腺炎伴重度高脂血症的临床应用分析 [J], 戴晓荣;成宏伟;
周正斌;李瑶瑶;周瑞
3.高脂血症性急性胰腺炎17例临床分析及文献回顾 [J], 苏松;伍佳莉;李波;贺凯;冯春红;张盂愈;夏先明
4.高脂血症性急性胰腺炎的临床特点分析及治疗体会 [J], 徐天才;林海;万秀萍;董姣静;边君;何春槐
5.高脂血症性急性胰腺炎的临床特征分析及三酰甘油对其病情严重程度的影响 [J], 李玥;胡祥鹏;章礼久
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高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析
发表时间:2011-11-01T16:57:33.940Z 来源:《中外健康文摘》2011年第22期供稿作者:马云飞1 李佶阳2 [导读] 目的探讨高脂血症性急性胰腺炎(HAP)的临床特点及诊治方法。
马云飞1 李佶阳2
(1辽宁省辽阳市中心医院普外二科辽宁辽阳 111000;2湖南省中南大学湘雅医学院湖南长沙 410013)【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)22-0190-02 【摘要】目的探讨高脂血症性急性胰腺炎(HAP)的临床特点及诊治方法。
方法回顾性分析我院自2005年1月至2010年1月收治的18例HAP患者的临床资料。
结果本组18例HAP占同期急性胰腺炎的2.80%,轻型HAP12例,重症HAP6例,血甘油三酯(TG)平均值重症组(22.34mmol/L)较轻型组(15.42mmol/L)为高(P<0.05),经治疗后血TG降至5.65mmol/L 以下的平均时间重症组(16.8d)较轻型组(6.3d)为长(P<0.05),血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高者10例(56%)虽均痊愈出院,但重症组有3例并发呼吸衰竭。
结论在病因、发病机制、诊断及治疗上HAP既有急性胰腺炎的一般性,又有其自身的特点,须引起重视。
【关键词】高脂血症胰腺炎
高脂血症是急性胰腺炎的病因之一,它是继胆源性,酒精性之后AP的常见病因,发病率为18%~38%,并常常在病程中导致或者加重AP,此类胰腺炎称之为“高脂血症性胰腺炎”(HAP)。
本文通过对我院2005年1月至2010年1月收治的18例HAP病例资料作一回顾性分析,表明高脂血症在急性胰腺炎(AP)中是重要的发病因素,需引起临床高度重视。
1 临床资料
1.1一般资料胰腺炎病人血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.56~11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP[1]。
根据诊断标准,我院自2005年1月至2010年1月共收治HAP患者18例,占同期收治急性胰腺炎642例的
2.80%,其中男12例,女6例,男女比例为2:1,年龄18~58岁,平均41.6岁,肥胖者10例,入院前均无胆石症、暴饮、暴食、创伤等胰腺炎诱因,起病前有饮酒史6例,既往有高脂血症、脂肪肝12例,糖尿病8例。
1.2临床表现及实验室检查 18例HAP患者有上腹部疼痛,起病时间3h~5h不等,有上腹部及偏左压痛,部分病人有腹膜炎及休克表现,入院后均行彩超、CT、血、尿淀粉酶、血脂等检查,根据急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996)分为轻型HAP12例,重症HAP6例,入院时18例HAP患者血TG7.32~30.56mmol/L,平均19.08mmol/L,其中血TG≥11.30mmol/L16例,血TG虽为5.65~11.30mmol/L,但血清呈乳状者4例,血糖正常2例,血糖升高16例,其血糖7.82~18.09mmol/L,平均13.42mmol/L,血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高10例,明显升高8例。
1.3治疗及结果所有病例给予禁食、胃肠减压、抑酸、补液、生长抑素等抑制胰腺分泌、抗炎及营养支持治疗,并每日2支丹参静滴,禁止应用脂肪乳剂,轻型HAP组血TG平均15.42mmol/L且4例血TG虽为5.65~11.30mmol/L,但血清呈乳状者均为轻型,5~7d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均6.3d,全组病人均无胰腺囊肿及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等并发症发生,住院8~23d,平均13.3d,重症HAP组血TG平均2
2.34mmol/L,13~19d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均16.8d,3例入院后并发胰周大量渗液及并发呼吸衰竭,经人工机械辅助通气等加强治疗后好转,1例死亡,2例并发胰腺囊肿及胰腺脓肿,住院23~52d,平均36.7d,两组血TG降至5.65mmol/L以下平均时间、发生ARDS例数、平均住院日差异有显著性(P<0.05),血TG平均值差异无显著性(P>0.05)。
2 讨论
2.1病因及发病机制一般认为,胰腺炎病人的血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.65~11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP,如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常,则有助于诊断,血TG <5.65mmol/L者,即使其TG高于正常范围,也可排除HAP,当机体有先天性脂质代谢障碍,如家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏或家族性载脂蛋白C-Ⅱ缺乏,同时存在其他继发性因素,如酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾病以及服用三苯氧胺、雌激素、利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂、糖皮质激素、西咪替丁、干扰素@-2b、天冬酰胺酶等药物,会引起血TG水平显著升高,诱发急性胰腺炎,并互为因果造成恶性循环,其中酗酒者引起血TG升高可能与乙醇和游离脂肪酸(FFA),肝脏竞争性氧化有关。
5%~16%病人是由药物或饮食因素导致高TG血症,但不存在糖尿病、酒精或肥胖等因素,目前认为高脂血症主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HAP[2]。
2.2诊断特点对胰腺炎患者应常规检测血脂以防漏诊HAP,由于血中乳糜微粒在体内清除极快,一般在禁食48-72h后即可完全清除,故应在患者入院后治疗前行血脂检查,此外HAP患者血淀粉酶值常呈低水平,因此如急腹症患者血淀粉酶值正常而又无其他病因可解释时,应详询病史、既往史和家族史,对伴有高血脂的病人应警惕HAP的可能,必要时需尽早行彩超、CT、腹腔穿刺等检查以获确诊。
2.3治疗 (1)迅速去除引起血脂升高的因素及避免引起血脂升高的药物使用,及时治疗可引起血脂升高的并存病如糖尿病。
(2)HAP发病72h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂,防止TG进一步升高,加重胰腺病理损伤;当患者腹痛减轻,血TG≤5.65mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者,可输入短、中链脂肪乳剂。
(3)持续静脉输注肝素和胰岛素,能刺激脂肪酶活化和加速乳糜微粒降解,有效地改善和降低TG水平,肝素还有改善微循环和防止中性粒细胞激活的作用,胰岛素又有降血糖作用。
(4)有报道采用血浆置换清除TG可获得良好的效果,但这需要大量血浆和特定的仪器,难以推广。
(5)常规静脉滴注丹参以改善胰腺微循环障碍从而减轻HAP临床症状。
2.4预防为防止胰腺炎复发,需将血TG水平控制在(<5.65mmol/L)。
具体措施包括:(1)低脂饮食、口服降脂药、口服大剂量胰酶制剂、禁酒。
(2)治疗可引起血TG升高的并存病糖尿病、甲状腺功能减退等。
(3)妊娠妇女可因妊娠致高脂血症而诱发AP,故需检查血脂,如TG高,可通过饮食来调节并监测TG变化。
(4)利尿剂、ß-肾上腺能受体阻滞剂、激素、西咪替丁、雌激素、避孕药等均可引起TG增高,应去除这些因素,如必须应用则需监测血脂,如TG升高先饮食调节,如无效立即停药。
高TG血症在我国已成为AP常见诱因,且常被忽视,需引起临床医生高度重视并熟悉临床特点及治疗特点,这样才能取得最佳疗效。
参考文献
[1]汪慧访,陈晓岗,丁小云.高脂血症性急性胰腺炎24例临床分析.实用医学杂志,2006-12-25.
[2]林国乐,赵玉沛,张家敏,等.肝胆管结石合并胆管癌.中华肝胆外科杂志,2000,6:183-186.。