儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识.ppt

  • 格式:ppt
  • 大小:3.14 MB
  • 文档页数:36

下载文档原格式

  / 36
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
儿则以肺实变和胸腔积液多见。
影像学表现
小叶性肺炎样胸片改变
节段性肺炎
间质性改变
肺门淋巴结肿大
影像学表现
MPP的CT影像可表现为结节状或小斑片状影、毛玻璃影、支 气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管 扩张、淋巴结肿大、胸腔积液等。
部分MPP可表现为坏死性肺炎。
影像学表现
坏死性肺炎(NP)
Barre syndrom)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑 积水表现。 消化系统:消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍,少数 患儿表现为胰腺炎。 其他:肾小球肾炎、IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜 炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎和横纹肌溶解。
难治性支原体肺炎(RMPP)
尚无明确定义,目前普遍指MPP经大环内酯类抗菌 药物正规治疗7d以上,临床征象加重,仍持续发 热,肺部影像学加重者,可考虑RMPP。
MP感染致病机制
1.MP侵入呼吸道后,定位于纤毛之间,粘附于上皮 细胞表面,抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬。
2.MP粘附于宿主细胞后期合成的过氧化氢可引起呼 吸道上皮细胞的氧化应激反应,并分泌社区获得性 肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素对呼吸道上皮 造成损伤。
3.MP感染除引起呼吸系统症状外,同时也能引起其 他系统的表现,提示免疫因素包括固有免疫及适应 性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要作用。
临床表现
呼吸系统: 1.发热咳嗽为主要表现。中高热多见,也可无热。 2.病初大多呈刺激性干咳,少数有黏痰,偶有痰中带血 丝,咳嗽会逐渐加剧,个别患儿可出现百日咳样痉咳,病 程可持续2周甚至更长。 3.多数患儿精神状况良好,而婴幼儿症状相对较重,可 出现喘息和呼吸困难。 4.年长儿肺部湿罗音出现相对较晚,可有肺部实变征。 5.可合并胸腔积液和肺不张,也可发生纵膈积气和气胸、 坏死性肺炎、呼吸窘迫甚至死亡。
年长儿多见,病情较重。发热及住院时间长。 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等。 胸部影像学进行性加重,表现为肺部病灶范围扩
大、密度增高、胸腔积液,甚至有坏死型肺炎和 肺脓肿。 易累及其他系统,甚至引起多器官功能障碍。
影像学表现
胸片表现有以下4种类型 1.与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影。 2.与病毒性肺炎类似的间质性改变。 3.与细菌新肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影。 4.单纯的肺门淋巴结肿大型。 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影,年长
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015)解读
中华医学会儿科学分会呼吸学组
主要内容
1.指南出台背景 2.肺炎支原体是什么 3.发病机制和流行病学 4.临床特点、影像学改变 5.诊断及鉴别诊断 6.抗菌药物的选择 7.激素和丙球的应用 8.预后
指南出台背景
1.肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)使儿童社区 获得性肺炎(Community-acqquired pneumonma.CAP)的重 要病源之一,肺炎支原体肺炎(Mycoplasmapneumoniae pneumonia,MPP)占住院儿童CAP的10%-40%,是儿科医师广 泛关注的临床问题。
其他系统表现
大约25%的患儿出现 包括皮肤、黏膜系统;心血管系统;血
液系统;神经系统;消化系统等。 常发生于起病2d至数周。 也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症
状轻微。
其他系统表现
皮肤黏膜损伤常见:表现多样,斑丘疹多见,重者 表现为斯-琼综合征(渗出性多形红斑)
(Stevens-Johnson syndrom), 黏膜损伤通常累及口腔、结膜和 泌尿道,可表现为水疱、糜烂和 溃疡。
细胞膜向外延伸形成黏附细胞器,黏附于 呼吸道上皮。
MP是什么?
MP直径2-5μm,,是最小 的原核致病微生物,缺乏细 胞壁,故对作用于细胞壁的 抗菌药物固有耐药。
不同抗生素的作用机制:抑制细菌细胞壁 的合成(青霉素类和头孢菌素类等)、 与细胞膜相互作用(多
粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等)、干扰蛋白质的合成(氨 基糖苷类、四环素类和氯霉素等)、 抑制核酸的转录和复制 抑制(大环内酯类等)。
指南出台背景
2.什么是社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 3.规范MPP的诊断,抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸
多问题亟需规范。
MP是什么?
MP属于柔膜体纲,支原体 属,革兰氏染色阴性,难以 用光学显微镜观察,电镜下 观察由3层膜结构组成,内外 层为蛋白质及多糖,中层为含 胆固醇的脂质成分,形态结构不对称,一端
流行病学
1.经飞沫和直接接触传播,潜伏期1-3周,潜伏 期 ( 1 - 3 周 ) 潜伏期内至症状缓解数周均有传 染性。每3-7年出现地区周期性流行,时间可 长达1年。 2. 可发生在任何季节,北方地区秋冬季多
见,南方地区则是夏秋季节Βιβλιοθήκη Baidu发。
3. 好发于学龄期儿童,近年来5岁以下儿童发 病增多。 4. MP进入体内不一定均会出现感染症状
其他系统表现
心血管系统:心血管系统受累亦较常见, 多为心肌损害,也可引起心内膜炎及心 包炎、血管炎,可出现胸闷头晕袭击面 色长白出冷汗等症状。
血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见, 其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞 增多症、嗜血细胞综合症、DIC等。
其他系统表现
MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。 神经系统:神经系统可有吉兰-巴雷综合征(Guilain-
NP迄今尚无统一和明确的定义。坏死是一个病理学 名词,是指肺实质液化坏死,而坏死物质清除后可 有空洞形成。肺脓肿与NP都有肺组织坏死。有的学 者认为NP和肺脓肿的界定是主观性的,大的空洞命 名为肺脓肿,小的多发空洞则为NP。也有学者认为 ,NP与肺脓肿、脓胸及肺坏疽一样,均是肺炎链球 菌性肺炎的化脓性并发症,单一空洞为肺脓肿,多 发空洞为NP。然而近10年来,多数学者认为NP是一 种影像学诊断,为继发于复杂性肺炎的正常肺实质 缺损,同时伴有多个含气或液体的薄壁空洞形成, 增强CT上边缘无强化。目前多数研究均采用此定义 。