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酒精性肝病40例临床分析
作者：徐俊斌
来源：《中国医药导报》2010年第30期
[摘要] 目的：探讨酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）的发病情况及临床特征等。方法：按照2006年2月中华医学会肝病学会分会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的ALD的诊断标准，回顾性分析40例ALD的临床资料。结果：轻症ALD12例（30.0%），酒精性脂肪肝（AFL）9例（22.5%），酒精性肝炎（AH）17例（42.5%），酒精性肝硬化（AC）2例
（5.0%）。轻症ALD和AFL病例中，ALT、AST升高不明显或轻度升高，多小于正常值2倍以下。AH和AC病例ALT、AST明显升高，以AST为主，90%的病例AST/ALT>2，所有病例GGT均不同程度升高，AH和AC病例升高明显且升高幅度大于AST、ALT。部分病例伴总胆红素升高和低蛋白血症。结论：酒精性肝病发病年龄在28～69岁，男性明显高于女性，与男性好酒、交往多有关；酒精性肝病易合并低蛋白血症、糖尿病和高脂血症，分别占42.5%、25.0%和85.0%。
[关键词] 轻症酒精性肝病；酒精性脂肪肝；酒精性肝炎；酒精性肝硬化；ALT；AST；GGT
[中图分类号] R575 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2010）10（c）-153-02
酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）在欧美国家多见，酒精性肝病是中青年主要发病和死亡原因之一。近年来，随着我国人民生活水平的不断提高，生活及社会方式的改变，ALD的发病率不断上升，仅次于病毒性肝病。肝病流行病学调查显示[1]，ALD的检出率为4.30%，酒精性肝硬化为0.68%，酒精性肝炎为1.51%，酒精性脂肪肝为0.94%，轻症ALD为1.21%。现将2006年4月～2009年12月在我科门诊就诊和住院的40例酒精性肝病患者临床资料分析如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本文收集2006年4月～2009年12月在我科门诊就诊和住院的40例酒精性肝病患者，诊断按照2006年2月中华医学会肝病学会分会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的ALD的诊疗指南[2]，排除病毒性肝炎、代谢性疾病、自身免疫性肝病、药物性及中毒性肝损伤。其中，男30例（75%），女10例（25%）；年龄28～69岁，平均43岁；每天饮酒量（折合乙醇含量）30～100 g，饮酒史6～35年。轻症ALD12例（30.0%），酒精性脂肪肝（AFL）9例
（22.5%），酒精性肝炎（AH）17例（42.5%），酒精性肝硬化（AC）2例（5.0%）。
酒精性肝病的生化检测指标 发表于:2004-02-09 网友评论: 0 条点击: 1279 次进入论坛与医生即时沟通长期过度饮酒，可造成肝细胞中脂肪聚集、变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化，甚至可能引起肝癌的发生。然而人类对酒精的反应个体差异较大，嗜酒程度与肝脏损害的严重程度并无明确的关系。有研究表明，各种慢性肝病的相关酶学检查(即生化检查)在疾病性质的独立诊断上具有相当高的价值。 酒精性肝病自发生和发展过程中有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等不同阶段的肝脏损害。临床上绝大多数求诊的酒精性肝病患者处于严重影响日常生活的如肝功能失代偿期。对症治理虽可以延长生存期，但不能逆转已有的病变。酒精性肝病的检测指标不仅要鉴别各种酒精性肝损伤，而且还需筛选出可能发展成为酒精性肝硬化的嗜酒患者的高危人群。 一、r-谷氨酰转移酶（GGT）及其同工酶，广泛分布于肾、胰、肠、脑等组织，临床上多用于肝胆和胰腺疾病的诊断。近几年来，血清GGT被认为是识别酒精造成肝损伤的良好指标，长期过度饮酒可引起血清r-GT显著升高。 二、谷氨酸转氨酶（ALT）在除外肝外脏器病变的情况下，血清转氨酶升高在一定程度上反映肝细胞损害和坏死的程度，而肝内谷氨酸转氨酶（ALT）的活性超过体内其他脏器该酶活性，在反映肝损害时更具有特异性，被广泛用于肝脏疾病的诊断。ALT虽然能反映酒精性肝病患者的肝损害严重程度，但对诊断酒精性肝病的价值不大。 三、天冬氨酸转氨酶（AST），各种类型的肝脏疾病因细胞膜损伤引起膜通透性增加造成血清AST升高，因此AST也被用来评估肝损害的严重程度。AST作为单独指标诊断酒精性肝病并不是非常可靠）；而AST/ALT>2对酒精性肝病的诊断有一定的意义。 四、平均血红蛋白体积（MCV），MCV是血常规检查项目之一。酒精代谢使有核红细胞成熟过程中面临叶酸缺乏，从而造成成熟红细胞的体积增大。早在1972年，美国酒精中毒联邦委员会就将MCV作为诊断酒精中毒的主要指标之一。Morgan等发现86.3%的男性酒精性肝病患者和63%的女性酒精性肝病患者出现大红细胞症；Chiek等人认为MCV与GGT 联合运用对酒精性肝病的诊断具有较大的价值。 五、碱性磷酸酶（AKP）血清AKP活性检测以及AKP与GGT的比值）对诊断酒精性肝病有一定的价值，但血清AKP活性增高的原因较多，影响其广泛应用。 六、乙醇，血乙醇浓度可用酶法、化学法和气相色谱分析测定，但多用于24小时内酒精摄入检查，对酒精性肝病的诊断价值有一定的限制。近几年来，国外已把测定呼气中酒精含量作为检测酒精摄入检查的“金标准”。 七、α-氨基-n-丁酸/亮氨酸（A/L），有科学家发现长期饮酒者A/L上升，该比值在酒精性肝病患者中超过正常的2倍以上，而在非酒精性肝病中却是正常的，认为这是酒精性肝病的良好诊断指标但因A/L测定不仅需要氨基酸序列分析仪等高档仪器，而且方法费
酒精性肝病诊疗指南 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。 表 1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中，合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白-Al、总胆红素、α2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变，这些指标非十分敏感，应联合检测。 5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。 二、影像学诊断 影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，
药物性肝损伤防治要点与难点试题答案 一.单选题 1.我国对急性药物性肝损伤的时间界限是肝功能异常持续时间不超过？ A. 1周 B. 1月 C. 3个月 D. 6个月 请选择D 2.药物性肝损伤不会导致下列哪种疾病或并发症？ A.肝衰竭 B.慢性肝炎 C.肝脓肿 D.自身免疫性肝炎 请选择C 3.药物性肝炎所致急性肝内胆汁淤积主要症状： A.黄疸和皮肤瘙痒 B.黄疸和肝酶升高 C.皮肤瘙痒和肝酶升高 D.消化道症状和黄疸 请选择A 4.急性肝细胞性DILI的特点：
A. ALT/ALP>5 B. ALP>5 C. ALT/ALP在2～5 D. ALT/ALP<2 请选择A 5.胆汁淤积型急性DILI的特点： A. ALT/ALP>5 B. ALP>正常上线2倍 C. ALT/ALP在2～5 D. ALT/ALP<2 请选择B 6.混合型急性DILI的特点： A. ALT/ALP>5 B. ALP>正常上线2倍 C. ALT/ALP在2～5 D. ALT/ALP<2 请选择C 7.长期应该肾上腺皮质激素可导致的DILI类型： A.急性肝损伤，胆汁淤积 B.慢性DILI,胆汁淤积 C.慢性DILI，脂肪肝
D.慢性DILI,自身免疫性肝炎 请选择C 8.据有关研究资料，在我国急性肝炎中约有多少比例是由DILI导致？ A.5% B.10% C.15% D.20% 请选择B 9.导致DILI的前4类药物，根据发生率从高到低依次为： A.抗结核药，抗肿瘤药，中草药，解热镇痛药 B.抗结核药，中草药，解热镇痛药，抗肿瘤药 C.抗肿瘤药，抗结核药，中草药，解热镇痛药 D.抗结核药，中草药，抗肿瘤药，解热镇痛药 请选择D 10.下列说法不正确的有: A.大多不可预见 B.过敏性药物肝病与剂量无关 C.肥胖人群更易发病 D.停药2周后，转氨酶可恢复正常 请选择D 11.药物过敏反应导致的DILI常在服药多久出现肝功能障碍？
非酒精性脂肪性肝病诊断标准* 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 【关键词】脂肪肝；诊断；标准 Diagnostic criteria of nonalcoholic fatty liver disease. Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease Study Group of Chinese Liver Disease Association. 【Key words】Fatty liver; Diagnosis; Criteria 非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。 一、临床诊断标准 凡具备下列第1～4项和第5或第6项中任一项者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周<40g； 2. 除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病； 3. 除原发病临床表现外，可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 4. 血清转氨酶可升高，并以丙氨酸氨基转移酶增加为主，常伴有γ－谷胺酰转肽酶、三酰甘油等水平增高； 5. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 6. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 二、临床分型标准 符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准者，其临床分型如下。 (一)非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 肝功能检查基本正常； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎 凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 血清ALT水平高于正常值上限的2倍，持续时间大于4周； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)非酒精性脂肪性肝硬化 凡具备下列第1项和第2或第3项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 影像学提示脂肪肝伴肝硬化； 3. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准。 三、影像学诊断 1. 脂肪肝：B超诊断依据为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中毒重大，肝前缘变钝。CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清
非酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版） 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌 [1,2]。NAFLD是2 1世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1 推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根 据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1 流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不
附件一：肝功能异常及药物性肝病处理参考预案 参照国家食品药品监督管理局药品神评中心2013年10月发布的《中药新药临床研究一般原则（上网征求意见稿）》制定 药物性肝损伤(drug induced liver injury，DILI) 是指在正常治疗或临床试验剂量范围内的药物使用过程中，因药物本身或其代谢产物引起的程度不同的直接或间接的肝脏损害。 (一) 药物性肝损伤的发生机制 DILI的发生分为可预测性和不可预测性，前者通常与药物剂量相关，后者多为特异质性。DILI的发病机制与药物、宿主或环境因素相关，也可能三者协同作用，目前认为多由药物代谢相关的酶缺陷、酶活性低下或个体免疫应答异常所致。 （二）药物性肝损伤的诊断 DILI的诊断主要是一个排除性诊断过程，即使依靠肝活检也难以确诊。目前国内外有数种半定量的DILI诊断标准，其中RUCAM （Roussel Uclaf Causality Assessment Method ，Roussel Uclaf 因果关系评估法）评分表为国际医学科学组织委员会（Council for International Organizations of Medical Sciences，CIOMS）制定的用于DILI诊断的量表（见附录1）[1],较为广泛地得到肝病学专家的认可[2,3]。其主要参数是：用药、停药与发病的关系，风险因素（年龄、酒精、怀孕），其他肝损伤因素的排除，合并用药，对当前潜在肝毒性药物的认识水平和激发试验的结果。 DILI有急慢性之分，急性DILI是最常见的发病形式，占90%以上
[4]。CIOMS将药物导致的急性肝损伤分为肝细胞型、胆汁淤积型和混合型。 １.肝细胞型: 仅丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）>2×正常值上限（upper limit of normal，ULN）或R≥5[R值为ALT实测值相对于正常值上限的倍数与碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）实测值相对于正常值上限倍数的比值]； ２.胆汁淤积型：仅ALP>2×ULN或R≤2； ３.混合型:ALT (>2×ULN)及ALP均升高且2 < R< 5[5]。 （三）药物性肝损伤的严重程度分级 通常将急性DILI的严重程度分为5级： 1级（轻度）：仅肝酶增高，大多数患者适应。患者血清转氨酶(aminotransferase）或ALP水平升高，但总胆红素(total bilirubin，TBil)＜2.5 mg/dl(42.75umol/L)，这种变化为可恢复性，并且无凝血功能异常（国际标准化比值，international normalized ratio，INR＜1.5）。又可分为有症状（S）和无症状（A）2组，症候群包括：疲乏、恶心、右上腹疼痛、瘙痒、皮疹、黄疸、虚弱、厌食或体重减轻，这些症候群被认为是由DILI所引起； 2级（中度）：检测到肝细胞功能轻度丧失。患者转氨酶或ALP 水平升高，且TBil≥2.5 mg/dl(42.75umol/L)或虽无高胆红素血症但存在凝血功能异常（INR≥1.5）； 3级（中至重度）：血清ALT、ALP、胆红素或INR升高，且因
酒精性肝病中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》（GB/T16751.1-1997）、《中医临床诊疗术语·证候部分》（GB/T 16751.2-1997）。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 2．西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 （1）有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量（m1）×乙醇含量（% ）×0.8。 （2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。 （3）血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT），总胆红素（TBil），凝血酶原时间（PT）），平均红细胞容积（MCV）和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点。 （4）肝脏超声显像或CT检查有典型脂肪肝表现。 （5）排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。 符合第（1）、（2）、（3）项和第（5）项或第（1）、（2）、（4）项和第（5）项可诊断酒精性肝病；仅符合第（1）、（2）项和第（5）项可疑诊酒精性肝病。 （二）证候诊断 1．肝郁脾虚证：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 2．痰湿内阻证：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 3．湿热内蕴证：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口干，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 4．痰瘀互结证：胁肋刺痛，乏力，纳差口粘，脘腹痞闷，胁下痞块，便溏不爽，舌胖大瘀紫，苔白腻，脉细涩。 5．肝肾不足证：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，
酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病诊疗指南 2006年2月修订 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，于参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。 表1推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 II-1 非随机对照试验 II-2 分组或病例对照分析研究 II-3 多时间系列，明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，且非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生于针对某壹具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。 壹、酒精性肝病临床诊断标准
1.有长期饮酒史，壹般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d； 或2周内 有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻 微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症 酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中，合且肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。 4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血
酒精性肝病诊断标准 中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组 (2 0 0 2年1 0月修订) 酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发 展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒 时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1 .有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇酒精量>40 ｇ/ ｄ,女性≥ 2 0ｇ/ｄ;或2周内有大量饮酒史(>80 ｇ/ｄ)。 2 .禁酒后血清ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＧＧＴ明显下降,4周内基本恢 复正常,即在2倍正常上限值(ＵＬＮ)以下。肿大的肝脏1周内 明显缩小,4周基本恢复正常。 3 .诊断时应注意是否合并ＨＢＶ或ＨＣＶ感染,除外代谢异 常和药物等引起的肝损伤。 未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目 可供诊断参考:ＡＳＴ/ＡＬＴ>2 ,血清糖缺陷转铁蛋白(ＣＤＴ)增高、平均红细胞容量(ＭＣＶ)增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性,血 清谷氨酸脱氢酶(ＧＤＨ) /鸟氨酸氨甲酰转移酶(ＯＣＴ) >0 . 6 ,以及早期ＣＴ测定肝体积增加(>72 0ｃｍ3 /ｍ2 体表面积)。应注意 有遗传易感性等因素时,即使饮酒折合乙醇量<40 ｇ/ｄ也会发 生酒精性肝病。 乙醇量换算公式为:ｇ=饮酒量(ｍｌ)×酒精含量(% )×0 . 8 (酒精比重)。 二、酒精性肝病临床分型诊断 符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下: 1 .轻型酒精性肝病:有长期饮酒史,但肝功能检查基本正 常,肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。 2 .酒精性脂肪肝:影像学诊断(ＣＴ或Ｂ超)有脂肪肝特异 性表现或经病理证实者。 3 .酒精性肝炎:未作活检,应符合下列诊断依据和附加项 目中3项或以上。诊断依据 1 )饮酒量增加可作为发病或恶 化的诱因;(2 )ＡＳＴ为主的血清转氨酶升高;(3 )血清胆红素升 高(>3 4. 2 μｍｏｌ/Ｌ)。附加项目 1 )右上腹部胀痛;(2 )发热; (3 )外周血象白细胞增加;(4)ＡＬＴ增高>2 . 0ＵＬＮ;(5)ＧＧＴ增高>2 .0ＵＬＮ。 重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低 (<40 % )等肝功能衰竭表现。 4.酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者,在诊断时应区分 为代偿性和失代偿性。 三、酒精性肝病病理诊断标准 1 .轻型酒精性肝病:肝内可见酒精性肝病的几种基本病 变,但程度较轻。 2 .酒精性脂肪肝:肝小叶内> 3 0 %肝细胞发生脂肪变,依
酒精性肝病的治疗 原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 1．戒酒 完全戒酒是酒精性肝病最主要和最基本的治疗措施侧。戒酒可改善预后及肝组织学损伤、降低门静脉压力、延缓纤维化进程、提高所有阶段酒精性肝病患者的生存率。主动戒酒比较困难者可给予巴氯芬口服。乙醇(酒精)依赖者戒酒过程中要及时预防和治疗乙醇(酒精)戒断综合征(可用安定类镇静治疗)。 2．营养支持： 酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸[67 69]o酒精性肝硬化患者主要补充蛋白质热量的不足，重症酒精性肝炎患者应考虑夜间加餐(约700 kcal／d)，以防止肌肉萎缩，增加骨骼肌容量。韦尼克脑病症状明显者及时补充B族维生素。 3．药物治疗： (1)糖皮质激素 可改善重症酒精性肝炎患者28 d的生存率，但对90 d及半年生存率改善效果不明显。
(2)美他多辛 可加速乙醇(酒精)从血清中清除，有助于改善乙醇(酒精)中毒症状、乙醇(酒精)依赖以及行为异常[72-74]从而提高生存率。 (3)S一腺苷蛋氨酸 可以改善酒精性肝病患者的临床症状和血清生物化学指标。 多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者可防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟素类和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。 (4)抗肝纤维化治疗 酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理学改变，故应重视抗肝纤维化治疗。目前有多种抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范进行大样本、随机，双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全胜。 (5)并发症处理 积极处理酒精性肝硬化的并发症(例如食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性细菌陛腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等)侧。 (6)肝移植 严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植。早期的肝移植可以提高患者的生存率，但要求患
酒疸（酒精性肝病） 【定义】：酒疸，指患者长期饮酒或近期过量饮酒后出现以纳差、乏力、胁胀或痛、黄疸、右胁下肿块为主症的一种病症。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。相当于西医学中的酒精性肝病（表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化）。 【诊断标准】 一、中医证候诊断标准。 （一）中医辨病依据：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语〃疾病部分》(GB/T16751.1-1997)、《中医临床诊疗术语。证候部分》(GB/T 16751. 2-1997)。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 （二）症候分型及辨证依据： 1．肝郁脾虚证： 辨证依据：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 病因病机：情志不畅，忧思恼怒，伤肝损脾，肝失疏泄，脾失健运，胃气阻滞而发病。病位: 肝、胃。病性多为虚证，亦可虚实夹杂。 2．痰湿内阻证： 辨证依据：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 病因病机：饮酒后因热伤冷，冷热交结，中阳被遏制，脾失健运，湿从内生而发病。 病位在脾、胃。病性多实证，亦可虚实夹杂。 3、湿热内蕴证： 辨证依据：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口于，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 病因病机：长期饮酒，酒性燥易生湿热，湿热积于中焦，中焦气机不畅发为此病。 病位：肝、脾、胃。病性属实。 4、肝肾亏虚证 辨证依据：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，午后潮热，盗汗，男子遗精或女子月经不调，舌质紫暗，脉细或细数。 病因病机：老者素来阴虚，或因长期饮酒，酒性燥热，热灼阴津，致肝肾阴亏而发病。病位：在胃。病性属虚证。 5.瘀血内结证： 辨证依据：肋胀痛，胁下积块渐大，按之较韧，饮食减少，体倦乏力，面暗无华，女子或见经闭不行，舌质紫暗，或见瘀点瘀斑，脉弦滑或细涩。 病因病机：病久肝气郁滞，肝郁脾虚，脾失运化，气血运行不畅，血络不通，瘀血内生发为本病。病位：在肝脾。病性属于实证。 二、西医诊断 西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 (1)有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20 g/d,或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d,。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。 (2)临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010） 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础
上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体重和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨 酶增高的常见原因[3,4,16]。 2自然转归 NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。NAFL 进展很慢，随访10～20年肝硬化发生率低（0.6%～3%），而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄＞50岁、肥胖（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）增高、天门冬氨酸氨基转氨酶
酒精性肝病患者的心理特点及临床护理观察 发表时间：2019-09-20T15:51:32.140Z 来源：《总装备部医学学报》2019年第06期作者：谭唐英[导读] 酒精性肝病患者会产生紧张、焦虑、抑郁、悲观、偏执等负面心理，因此对患者使用个性化心理护理可以改善患者焦虑、抑郁心理，提高患者对治疗的依从性，提高患者的满意度，具有临床应用推广价值。株洲市中心医院湖南株洲 412000 摘要：目的：探讨对酒精性肝病患者的心理特点进行分析，并使用个性化心理护理的效果。方法：回顾性分析2017年7月至2019年7月内，选择92例酒精性肝病患者，随机抽取各46例，设为研究和对照组，对所有患者进行心理特点分析，使用个性化心理护理的为研究组，使用常规护理的为对照组。比较两组SDS和SAS评分，以及治疗依从性，护理满意度。结果：研究组护理满意度比对照组好（P＜0.05），SDS 和SAS评分比对照组低（P＜0.05），治疗依从性比对照组高（P＜0.05）。结论：酒精性肝病患者会产生紧张、焦虑、抑郁、悲观、偏执等负面心理，因此对患者使用个性化心理护理可以改善患者焦虑、抑郁心理，提高患者对治疗的依从性，提高患者的满意度，具有临床应用推广价值。 关键词：酒精性肝病；个性化心理护理；心理特点；SDS和SAS评分；治疗依从性Abstract: Objective: To analyze the psychological characteristics of patients with alcoholic liver disease and to use the effect of personalized psychological care. Methods: A retrospective analysis of 92 patients with alcoholic liver disease from July 2017 to July 2019, randomly selected 46 patients, set as study and control group, psychological characteristics analysis of all patients, using personalized psychological care For the study group, the usual care was used as the control group. The SDS and SAS scores were compared between the two groups, as well as treatment adherence and care satisfaction. Results: The nursing satisfaction of the study group was better than that of the control group (P<0.05), the SDS and SAS scores were lower than the control group (P<0.05), and the treatment compliance was higher than the control group (P<0.05). Conclusion: Patients with alcoholic liver disease may have negative psychology such as nervousness, anxiety, depression, pessimism and paranoia. Therefore, using personalized psychological care for patients can improve patients' anxiety and depression, improve patient compliance with treatment, and improve patient satisfaction. , with clinical application and promotion value. Keywords: alcoholic liver disease; personalized psychological care; psychological characteristics; SDS and SAS scores; treatment compliance 酒精性肝病也被称为酒精肝，是由于患者长期饮酒导致的肝细胞结构出现异常，或者肝功能障碍的一种疾病[1]。是临床上常见的一种疾病，初期主要表现为脂肪肝，随着病情发展会称为酒精肝，并会继续出现纤维化，肝硬化甚至肝衰竭。严重危害患者的生命健康。因此患者多会存在较多的负面心理，影响治疗，影响患者的生活质量。本研究回顾性分析2017年7月-2019年7月，对92例酒精性肝病患者的心理特点进行分析，并使用个性化心理护理的效果。 1、一般资料 1.1基本资料 回顾性分析2017年7月-2019年7月内，选择92例酒精性肝病患者，随机抽取各46例，设为研究和对照组，研究组26例男，20例女，患者30-70岁，平均（52.39±10.15）岁，对照组21例男，25例女，患者30-70岁，平均（53.15±9.88）岁。两组患者的年龄、性别可比（P＞0.05），本次研究中的所有患者均已经签署了知情同意书，我院的伦理委员会也批准了本次实验，纳入标准：根据影响学、临床症状、实验室检验等所有患者均符合酒精性肝病的标准，配合本次研究。排除标准：其它类型肝病，恶性肿瘤，凝血功能障碍，器官功能障碍，精神性疾病，无法配合本次研究[2]。 1.2研究方法 研究组为个性化心理护理[3]：对患者的心理特点进行分析，可通过患者感兴趣的话题，娱乐等方法，迅速建立起与患者之间的关系，用温柔的话语鼓励患者，缓解患者的紧张，并可通过音乐帮助患者放松。通过积极的故事，成功的案例等鼓励患者，提高患者的积极性。督促患者戒酒，让患者了解酒在酒精肝中的作用，以及戒酒的必要性。可带患者到郊外游玩，多接触人和社会。对心理病情严重的使用心理治疗，采用药物等方式。 对照组为常规护理：对患者进行健康教育，告知患者酒精肝的相关知识，以及治疗方法等。通过温和的语言安抚患者的负面情绪，必要时心理医生进行辅导。 1.3观察指标 比较两组SDS和SAS评分（分数越高，抑郁、焦虑越严重），以及治疗依从性（完全依从：完全遵照工作人员安排，部分依从：部分遵照工作人员安排，不依从：完全不遵照工作人员安排），护理满意度。 1.4统计学处理 SDS和SAS评分用x±s 表示，t检验，治疗依从性，护理满意度用n%表示，χ2检验，P＜0.05为试验有统计学差异。 2、结果 2.1 治疗依从性比较 研究组的治疗依从性89.13%要比对照组65.22%要更好（P＜0.05）见表1。
「药物性肝损伤（DILI）」是临床极具挑战的难题，中华医学会消化病学分会曾在2007 年发布了「急性药物性肝损伤」诊治建议草案，内容仅针对急性DILI，2014 年7 月美国胃肠病学会（ACG）发布了首个药物性肝损伤临床实践指南，迈出了药物性肝损伤规范化诊治的第一步，然而该指南仅适用于特异质性肝损伤。 近期，中华医学会肝脏分会发布了国内首个药物性肝损伤指南，该指南同时适用于固有型DILI（InDILI）和特异质性DILI（IDILI）。下面就为大家总结一下本指南的要点。 流行病学 1. 我国尚缺乏面向普通人群的大规模DILI 流行病学数据，其主要原因为我国DILI 数据多来自医疗相关机构的门诊及住院患者，难以明确DILI 在人群中的确切发病率。 2. 明确指出DILI 的危险因素，包括宿主因素（遗传因素如药物代谢酶等的HLA 遗传多态性、非遗传因素如年龄、性别、妊娠、基础疾病等）、药物因素和环境因素（酒精、吸烟等）。 DILI 的耐受性、适应性及敏感性的定义 指南明确了DILI 耐受性、适应性以及敏感性的定义，耐受性是指个体在药物治疗期间未出现肝损伤的生化学证据；适应性是指个体在药物治疗期间出现肝损伤的生化学证据，但继续用药生化学指标恢复正常；易感性是指个体在药物治疗过程中甚至停药后出现DILI，且不能呈现适应性缓解。准确区分上述概念对DILI 的治疗决策有重要意义。 发病机制 发病机制仍然分为药物及其代谢产物的直接肝毒性和特异质性肝毒性两大类，而亦有学者将其概括为药物及其代谢产物所致的「上游」事件以及肝脏靶细胞损伤通路和保护通路失衡构成的「下游」事件，目前观点倾向于认为「适应性免疫攻击」是最后的共同事件。
酒精性肝病发病机制与药物治疗的研究进展 【摘要】酒精性肝病（alcohol liver disease，ald）重要致病因素之一是酒精摄入过多，ald在我国是仅次于病毒性肝炎导致肝损害的疾病，其发病机制复杂，治疗包括戒酒、药物等。现就近年来ald的发病机制及药物治疗作一综述。 【关键词】酒精性肝病；发病机制；治疗 酒精性肝病（alcohol liver disease，ald）是指由于摄入酒精导致肝脏变性所致损伤的慢性肝病的总称，包括酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver，afl）、酒精性肝炎（alcoholic hepatitis，ah）、酒精性肝纤维化（alcoholic liver fibrosis，ahf）、酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis，ac）等。ald一般隐匿起病，当发现时往往有并发症的发生，因此早期诊断对于降低ald 的死亡率有很大价值[1]。本文就ald的发病机制和药物治疗研究作一综述。 １．ald发病机制 ald的致病因素主要为酒精摄入过多，但其发病机制较为复杂，与以下因素相关。 众所周知，酒精及其代谢物对肝细胞具有一定毒性作用：主要表现在酒精改变了氧化还原状态（nadh/nad+比值增加）和代谢紊乱（如糖和脂质的代谢）。长期饮酒还可导致机体内促氧化物质如活性氧体系（ros）、一氧化氮（no）和铁的明显增多和抗氧化物质如
谷胱甘肽（gsh）的减少，促进氧化应激，最终导致肝细胞坏死或凋亡。乙醇在经细胞色素系统代谢过程中可生成大量的ros，引发脂质过氧化（lpo）。o2-和ros可氧化生物膜，破坏细胞的结构和功能，而lpo可诱导炎细胞浸润，激活kupffer细胞和肝星状细胞（hsc），促进肝纤维化的发生。酒精肝纤维化过程的主要参与细胞是hsc，它被激活后发生形态改变，增殖能力增强，并生成更多的纤维胶原蛋白。乙醇氧化过程中，由kupffer细胞合成酶产生的no 也可造成氧化损伤。肝细胞铁色素堆积是酒精性肝病患者最常见的表现之一，过量铁有细胞毒性，可造成lpo和氧化应激。husi劂鸳-selimovi劂鸳 a等[2]的研究显示，与对照组相比，酒精性肝病患者血清内no和铁的水平显著升高，因此认为no和铁水平可作为酒精性肝病的非侵入性诊断指标。此外，长期饮酒导致肝细胞线粒体内gsh含量明显减少，使线粒体结构和功能受到损害，这是酒精对肝脏损伤的最初表现之一。长期饮酒导致营养吸收不良，也会减少食物中抗氧化剂的吸收。 此外，内毒素（lps）、细胞因子、转录因子及micrornas、干细胞等[3]在ald中也起着一定作用：酒精性肝病时，可造成肠细菌过度生长，肠黏膜通透性增加，肠细菌移位以及正常的免疫功能受抑制等，导致肠源性内毒素血症。lps可以直接作用于肝细胞引起肝脏损害。酒精破坏kupffer细胞，从而阻止血液内的lps的清除。lps与tlr4和cd4相互结合而活化kupffer细胞，最终生成ros，