急性肺水肿小讲课PPT课件

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（一）感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和/或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管 壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。
• 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细 胞层→通透性↑→肺水肿。
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（二）毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。 • ·容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、
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(二)神经性肺水肿
• 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑 源性肺水肿”。
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常见原因
• 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出 血高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。
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发病机制
• 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱引起交感神经过度兴奋，外周 血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。 肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿
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(三)液体负荷过多
• 大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间 质肺水。
• 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多， 聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。
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（四）肺复张性肺水肿
• 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可 造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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（四）尿毒症性肺水肿
• 高血压：所致左心衰竭。少尿病人因进水或输液过量致血容量增 加。
• 血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低肺毛细血管静水压与胶体 渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。
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（五）氧中毒肺水肿
• 是指长时间吸入高浓度(>60%氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。 一般在常压下吸入纯氧12~24小时，在高压下3~4小时即可发生氧 中毒。
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（三）麻醉药过量所致肺水肿
• 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加， 引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致 肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示 其神经源性发病机制。
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(一)心源性肺水肿
各种原发性心脏病
右心C0>左心C0
肺血急骤增多Pmv增高
LVEDP>12mmHg PCWP 35mmHg PVP >30mmHg
Pmv>mv
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左心衰竭的主要病因
• 左心室心肌病变，如冠心病 • 左心室压力负荷过度，如高血压病 • 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全 • 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病 • 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和(或)关闭不全
• 症状：病人面色更苍白更觉呼吸困难出冷汗等。体征：口唇、甲 床紫绀，涌出大量粉红色泡沫全麻病人可表现呼吸道阻力增加和 发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊：满肺湿罗 音，血压下降
• X线检查：主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊 影，弥漫分布或局限于一侧或一叶或见于肺门两侧，由内向外逐 渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型
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肺间质水肿期
• 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽有呼吸困难。 • 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速血压升高，可闻及哮鸣音。
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• Ⅹ线检査：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽， 形成 Kerley a线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
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肺泡水肿期
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病因与病理生理
一、血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间 质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传 递方面均无任何变化 二、通透性肺水肿：是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛 细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加
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血流动力性肺水肿
• (一)心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
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（六）呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿
• 急性上呼吸道梗阻：①吸气时胸腔内负压增加血管内液体进入肺 间质增加。②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管 通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。
• 误吸时：①早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。②白细胞介导 的炎性损伤。
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临床表现
• 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期 • 和肺泡水肿期
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致Ⅲ型肺细胞代谢障碍肺泡表面活性物质减少，肺 泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增 加。
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外 的压力差增大机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多。
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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人 • 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量>2000ml。 • 50%发生在50岁以上病人 • 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比>0.6
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通透性肺水肿
• 常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通肺毛细血管内皮细胞剧增， 且蛋白质过内皮细胞也增加。在实验室检查中现肺淋巴流量增大 同时蛋白质含量也加，这表明内皮细胞功能失常。
急性肺水肿
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概念
• 急性肺水肿是指肺间质血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听 诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出 粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。
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肺水肿形成机制
• （一)肺毛细血管静水压(Pmv) • (二)肺间质胶体渗透压(pmv) • (三)肺毛细血管胶体渗透压(mv) • (四)毛细血管通透性
光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。
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发病的机制下列因素有关
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性 增加。
• 损害肺泡表面活性物质。 • 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。有机磷农药可
通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的 作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气 管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透 性增高