肿瘤分类
肿瘤靶向药物分类 1 / 8
Science: 盘点13 种常见的肿瘤抗体靶向药物1、西妥昔单抗（爱必妥） 靶点：EGFR 2 / 8
肿瘤类型：结直肠癌、头颈部肿瘤 适应症：KRAS 野生型、EGFR表达的转移性结直肠癌。联合FOLFIRI 时可作为一线；联合伊立替康治疗那些单用伊立替康化疗难治的病人；单药治疗就是针对那些奥沙利铂和伊立替康为主的化疗已经失败了，或者对伊立替康不耐受的。 头颈部鳞状细胞癌。联合放疗可作为局部晚期的初始治疗；联合铂类为主的治疗再加上5-FU 可作为复发或转移性疾病的一线治疗；如果单药用呢，就适合那些铂类治疗已经失败了的复发或转移性的疾病。 2、帕尼单抗（Vectibix ） 靶点：EGFR 肿瘤类型：结直肠癌 适应症：在氟尿嘧啶、奥沙利铂和伊立替康为基础的方案中已经失败了，KRAS 野生型、EGFR表达的mCRC 3、曲妥珠单抗（赫赛汀） 靶点：HER2 肿瘤类型：乳腺癌、胃癌 3 / 8
适应症：HER2 过表达淋巴结阳性或阴性乳腺癌的辅助治疗。作为治疗方案的一部分，包括阿霉素，环磷酰胺以及紫杉醇或多西他赛；也可以联合多西他赛和卡铂；在蒽环类为基础的治疗之后可以单药使用。 HER2 过表达转移性乳腺癌。联合紫杉醇一线使用；单药治疗适用那些已经接受过一种或多种方案的转移性疾病。 HER2 过表达转移性胃癌或食管胃结合部癌，之前未接受过针对转移性疾病的治疗，可联合顺铂和卡培他滨或5-FU 。 4、帕妥珠单抗（Pejeta ） 靶点：HER2 肿瘤类型：乳腺癌 适应症：HER2阳性转移性乳腺癌，之前未接受过抗HER2 治疗或化疗，联合曲妥珠单抗和多西他赛使用。 5、T-DM1 （Kadcyla ） 4 / 8
抗肿瘤药物的分类和临床应用 抗肿瘤药物的分类和临床应用 1.根据药物的化学结构和来源分：烷化剂、抗代谢药物、抗肿瘤抗生素、抗肿瘤植物药、激素和杂类。 2.根据抗肿瘤作用的生化机制分：干扰核酸生物合成的药物、直接影响DNA结构与功能的药物、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物、干扰蛋白质合成与功能的芗、影响激素平衡的药物和其他。 3.根据药物作用的周期或时相特异性分：细胞周期非特异性药物和细胞周期（时相）特异性药物。 恶性肿瘤是危害人类健康的最危险的疾病之一，肿瘤的治疗强调综合治疗的原则，化疗是其中的一个重要手段。近年来抗肿瘤药物的研究取得了飞速发展，出现了一些新型的抗肿瘤药物，作用于肿瘤发生和转移的不同环节和新靶点。按照抗肿瘤药物的传统分类和研究进展，将抗肿瘤药物分为细胞毒药物；影响激素平衡的药物；其他抗肿瘤药物，包括生物反应调节剂和新型分子靶向药物等；抗肿瘤辅助用药。 一、细胞毒药物 1．破坏DNA结构和功能的药物 氮芥烷化剂类的代表药物，高度活泼，在中性或弱碱条件下迅速与多种有机物质的亲核基团结合，作用强但缺乏选择性。进入血中后水解或与细胞的某些成分结合，在血中停留的时间只有几分钟，作用短暂而迅速。G1期及M期细胞对氮芥的作用最敏感，大剂量时对各周期的细胞和非增殖细胞均有杀伤作用。主要用于恶性淋巴瘤及癌性胸膜、心包及腹腔积液。目前已很少用于其他肿瘤。不良反应包括消化道反应、骨髓抑制脱发、注射于血管外可引起溃疡。 环磷酰胺周期非特异性药，作用机制与氮芥相同。在体外无活性，主要通过肝p450酶水解成醛磷酰胺再形成磷酰胺氮芥发挥作用。抗瘤谱广，对白血病和实体瘤都有效。环磷酰胺口服后易被吸收，约1小时后血浆浓度达最高峰，在体内t1/2 4—6小时，约50%由肾脏排出，对泌尿道有毒性。大部分不能透过血脑屏障。环磷酰胺临床广泛应用，对恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤均有效，
肺癌及肝癌的分类 一、肺腺癌分类 国际肺癌研究学会、美国胸科学会、欧洲呼吸学会(IASLC、ATS、ERS)联合于2011年《胸部肿瘤学杂志》(J Thorac Oncol)上公布了关于肺腺癌的国际多学科分类新标准。首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法;概念的更新变动较大，如不再使用细支气管肺泡癌(BAC)和混合型腺癌的名称，而代之以原位腺癌(adenocarcinoma in situ ，AIS)和微浸润腺癌(minimally invasive adenocarcinoma ，MIA)的命名;对浸润性腺癌提倡全面而详细的组织学诊断模式等。广州医学院附属肿瘤医院胸外科薛兴阳 由于肺癌的异质性，同一治疗手段的治疗效果往往是南辕北辙。由此，在肺癌的临床研究和临床处理中，重要的一环是对肺癌进行分类和分期以尽量减少其异质性，从而达到治疗的归一性。从肺癌的分类历史看，其分类逐渐从粗放型向精致型演进。先是上个世纪小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)的简单分类，之后是早期、局部晚期、晚期肺癌的分类，接下来是病理学家对各种亚型的进一步形态学分类。总体而言，这些分类基本是单学科的“自娱自乐”，并没有多学科的融汇和贯通，特别是NSCLC的病理学分类几乎对患者的治疗和预后没有重大的指导作用，以至于在相当长的一段时间内，临床医生只要依据NSCLC这一粗放的分类就可以进行无差别的治疗了，这也是半个世纪来肺癌治疗裹足不前的重要原因之一。进入了21世纪，随着大家对新的诊断技术、新的治疗药物、特别是对肺腺癌分子生物学的深入了解，新的治疗模式不断诞生，因此对肺癌的分类需求就显得特别迫切了。于是就有了这一由多家国际著名学会联手精心而作的肺腺癌新分类。 1967年，人们把肺腺癌分为支气管源性和肺泡源性;1981年又出现了腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管肺泡癌(BAC)、实性腺癌4种基本分类;在1995年野口(Noguchi)发现肺腺癌6种预后不同的分型后，BAC已成为肺癌研究领域的主角之一。 按照新分类标准，原位腺癌(AIS)的新概念取代了原来的单纯型BAC，以鳞屑样生长为主、浸润成分<5 mm的微浸润腺癌(MIA)取代了原来的BAC伴局灶浸润。这两类患者的淋巴结转移发生率极低，如接受手术切除，可获得接近100%的疾病特异性存活率，其中BAC-AIS 被摘掉恶性肿瘤的帽子，与非典型腺瘤样增生(Atypical adenomatous hyperplasia，AAH)同被列入癌前病变。 新的肺腺癌分类标准首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法。大约70%的肺癌是以小活检和细胞学为诊断依据的，因此新分类标准提供了较详细的针对小活检和细胞学标本的指引。 如果病理医生不能在光镜的基础上对肿瘤进行明确分类，则应该借助于免疫组化和(或)组织化学染色等来进一步分类，同时在病理报告中要注明分类是在进行免疫组化或组织化学染色的基础上得出的。应该尽可能地少用组织学类型不明确型NSCLC(NSCLC-NOS)(not otherwise specified).这一术语。 此外，新分类标准对标本也有特定要求。不应在小活检或细胞学标本中作出AIS、MIA 或大细胞癌的诊断。这是因为，此类诊断须在对肿瘤进行全面取材基础上得出。新分类还提
1.传统抗肿瘤药物 抗恶性肿瘤药物按作用机制分类： 干扰核酸生物合成的药物 ?抗嘌呤药：即嘌呤核苷酸合成抑制剂，如巯嘌呤、硫鸟嘌呤、喷司他丁等。 ?抗嘧啶药：主要靠抑制嘧啶的生物合成而起到抗瘤作用，如：氟尿嘧啶。 ?抗叶酸药：为二氢叶酸还原酶抑制剂，如甲氨蝶呤。 ?核苷酸还原酶抑制剂，如羟基脲。 ?DNA多聚酶抑制剂，如阿糖胞苷。 破坏DNA结构和功能的药物，烷化剂、丝裂霉素、顺铂、丙卡巴肼等可与DNA交叉联结；博莱霉素靠产生自由基破坏DNA结构。 嵌入DNA中干扰转录DNA的药物，如放线菌素类、柔红霉素、阿霉素等。 影响蛋白质合成的药物，如门冬酰胺酶、紫杉醇、秋水仙碱、长春花生物碱类等。 影响体内激素平衡的药物，如雌激素、孕激素和肾上腺皮质激素等。
2.新型抗肿瘤药物 传统抗肿瘤药物都是通过影响DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。 随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。 药物分类及作用机制： 靶向药物。从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次： 第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。 第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。 如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好。 第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性，将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。 血管抑制剂药物的发展。肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件。新的血管生成涉及到多种环节，例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节因子参与，包括纤维生成因子(FGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板源性生长
四种类型教你认清肺癌 众所周知，肺癌是发病率和死亡率增长最快，对人体健康和生命威胁最大的肿瘤之一。肺癌主要分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。非小细胞约占肺癌总数的85%。其中肺腺癌、鳞状上皮细胞癌和大细胞癌都属于非小细胞肺癌。 一、小细胞肺癌：约占10% 小细胞肺癌，癌细胞生长速度快，转移迅速，并且容易产生抗药性，大多都是因为吸烟引起的，也跟环境因素或者基因有关。 小细胞肺癌的特点：恶性程度较高，小细胞肺癌的发生和吸烟密切相关，仅有约1%的小细胞肺癌和抽烟无关。它往往在较大的气道上占位，因此小细胞肺癌往往位于肺脏中心。小细胞肺癌的分期也比较特别，它分为局限期和扩散期：前者的癌细胞局限于半侧胸腔或局部淋巴结；后者则超越局限期的范围，出现远端转移病灶。初期使用化疗和放疗会有比较好的疗效。 二、肺腺癌：约占50%，以女性为主 肺腺癌是最常见的肺癌，也是不吸烟者最常见的类型（多数是45岁以下的女性），容易源端转移是其特征。腺癌包含了很多亚型。比如腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管肺泡癌和实性腺癌以及多种混合型。其中细支气管肺癌起源于肺泡，生长速度较为缓慢，相比于其它的非小细胞肺癌转移的可能性较小，细支气管肺泡癌往往被认为是预后较好的亚型。肿瘤经常在肺脏的周围占位。比较常见的突变基因是EGFR、ALK、CMET、ROS1、HER2、KRAS等，也是靶向药最多的癌种。亚裔非吸烟女性患者EGFR突变概率高达50%，可以选用的药物有吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。ALK突变可以选用的靶向药物有克唑替尼（包括辉瑞原厂克唑替尼和印度版卡布宁克唑替尼）、色瑞替尼。艾乐替尼等。 三、肺鳞癌：约占30%，吸烟男士需注意 肺鳞癌经常发生在男性吸烟者，早期多由局部向外延伸的转移，后期则经由血路扩散。常发端于较大的气道，因此往往在肺脏的中央。显微镜下是大而扁平的细胞，往往产生角蛋白，这种角蛋白可以在显微镜下被观察到，血液检测角蛋白也是一个监控指标。比较常见的基因突变有FGFR1（属于受体型蛋白酪氨酸激酶）、PDGFRA(血小板源性生长因子受体α多肽)等，可用的靶向药物有PD-1免疫点
抗肿瘤药物的分类和临床应用 恶性肿瘤是危害人类健康的最危险的疾病之一，肿瘤的治疗强调综合治疗的原则，化疗是其中的一个重要手段。近年来抗肿瘤药物的研究取得了飞速发展，出现了一些新型的抗肿瘤药物，作用于肿瘤发生和转移的不同环节和新靶点。按照抗肿瘤药物的传统分类和研究进展，将抗肿瘤药物分为细胞毒药物；影响激素平衡的药物；其他抗肿瘤药物，包括生物反应调节剂和新型分子靶向药物等；抗肿瘤辅助用药。 一、细胞毒药物 1．破坏DNA结构和功能的药物 氮芥烷化剂类的代表药物，高度活泼，在中性或弱碱条件下迅速与多种有机物质的亲核基团结合，作用强但缺乏选择性。进入血中后水解或与细胞的某些成分结合，在血中停留的时间只有几分钟，作用短暂而迅速。G1期及M期细胞对氮芥的作用最敏感，大剂量时对各周期的细胞和非增殖细胞均有杀伤作用。主要用于恶性淋巴瘤及癌性胸膜、心包及腹腔积液。目前已很少用于其他肿瘤。不良反应包括消化道反应、骨髓抑制脱发、注射于血管外可引起溃疡。 环磷酰胺周期非特异性药，作用机制与氮芥相同。在体外无活性，主要通过肝p450酶水解成醛磷酰胺再形成磷酰胺氮芥发挥作用。抗瘤谱广，对白血病和实体瘤都有效。环磷酰胺口服后易被吸收，约1小时后血浆浓度达最高峰，在4—6小时，约50%由肾脏排出，对泌尿道有毒性。大部分不能透过血脑屏体t 1/2 障。环磷酰胺临床广泛应用，对恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤均有效，乳腺癌、睾丸肿瘤、卵巢癌、肺癌、鼻咽癌，神经母细胞瘤、横纹肌瘤、骨肉瘤等也有一定疗效。 静脉注射，联合用药一次500mg/m2，每周静脉注射1次，连用2次，3～4周为一疗程。口服50—100mg，每日2～3次，一疗程总量10—15g。 不良反应有骨髓抑制、脱发、消化道反应、口腔炎．膀胱炎等。超高剂量时可引起心肌损伤及肾毒性.。肝功能异常时可使CTX毒性加强，药酶诱导剂巴比妥类、皮质激素、别嘌呤醇及氯霉素等影响CTX代，CTX代物对尿路有刺激，应用CTX时应多饮水。 顺铂 DDP高效广谱的抗肿瘤药，抗肿瘤作用强，对男性睾丸肿瘤、卵巢癌、头颈部肿瘤、宫颈癌、肺癌、胃癌、骨肉瘤、间皮瘤、子宫膜癌等都有效。血浆半衰期长，不良反应主要是肾毒性和消化道反应，恶心呕吐等，大剂量有耳毒性。临床常与其他抗肿瘤药物联合使用，有协同作用。 卡铂作用机制与顺铂相同，不良反应小，可以替代顺铂用于某些癌症的治疗，但与顺铂交叉耐药。主要不良反应是骨髓抑制。这是其主要的剂量限制性毒性。其他不良反应包括肾毒性、胃肠道反应、听力下降、神经毒性等，均远低于顺铂。近几年来对含卡铂的化疗方案临床研究日益增多，在治疗晚期肺癌、晚期卵巢癌等方面的应用值得注意。 奥沙利铂第三代铂类抗肿瘤药，有广谱的体外细胞毒性和体抗肿瘤作用，临床与5-Fu和甲酰四氢叶酸联合一线应用治疗转移性结直肠癌。对某些铂类耐药患者仍有作用。最显著的不良反应是外周感觉神经异常，表现为末端感觉障碍，
第47章抗恶性肿瘤药 恶性肿瘤常称癌症，就是一组严重威胁人类健康得常见病、多发病。化学治疗、外科手术、放射治疗就是治疗恶性肿瘤得三大手段。化学治疗强调全身性治疗而有别于适合局部性治疗得外科手术与放射治疗。 药物治疗得进展:细胞增殖动力学、免疫药理学、分子药理学等得促进作用、 第一节抗恶性肿瘤药得药理学基础 一、抗恶性肿瘤药得分类 （一）根据药物化学结构与来源 1、烷化剂氮介类、乙烯亚氨类、亚硝脲类、甲烷磺酸酯类等。 2、抗代谢药叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。 3、抗肿瘤抗生素蒽环类抗生素、丝裂霉素、博来霉素类、放线 菌素类等。 4、抗肿瘤植物药长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类、三尖杉生物 碱类、鬼臼毒素衍生物等。 5、激素肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗药。 6、杂类铂类配合物与酶等。 （二）根据抗肿瘤作用得生化机制 1、干扰核酸生物合成得药物
2、直接影响DNA结构与功能得药物 3、干扰转录过程与阻止RNA合成得药物 4、干扰蛋白合成与功能得药物 5、影响激素平衡得药物 6、其她 （三）根据药物作用得周期或相对特异性 1、细胞周期非特异性药物如烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物 等。 2、细胞周期（时相）特异性药物如抗代谢药，长春碱类药物等。 二、抗恶性肿瘤药得药理作用机制 从细胞生物学角度瞧，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡得药物均可发挥抗肿瘤作用。 肿瘤细胞群包括增殖细胞群与静止细胞群（G0期）。肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称生长比率（growth fraction,GF）。 细胞增殖周期——细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束得时间、图中百分比表示肿瘤细胞在各期大致停留时间得百分比。 1.增殖细胞群: 处于增殖周期中得细胞,按指数分裂增殖,对细胞毒药物敏感。 G1期细胞: DNA合成前期,为细胞分裂终止到开始合成DNA 得准备阶段;
肺癌的分类及病理学 肺癌的分类以及病理学 一、肺癌的临床大体分型 （一）肺癌分为周围型肺癌及中心型肺癌。 肺癌可发生于两肺的任何肺叶,但右肺多于左肺,上叶多于下叶，中叶最少,上叶前段最多。 1.中心型肺癌(２0％～40%) （1）发生于主支气管、叶支气管,即段支气管开口近肺门侧者称中心型肺癌。 （2）以鳞癌或小细胞癌多见。 （3）生长在气管或其分叉处的为气管癌;中心型肺癌早期,瘤体很小时局限于气管内者为管内型； 以浸润管壁为主时称管壁浸润型；以浸润管 壁外为主，并与管壁外转移淋巴结融合者称 为腔外型。 （4）中心型肺癌之肿瘤发展至局部晚期时,肿瘤原发灶与其转移的肺门及(或）、淋巴结融合并 将肺门血管包裹其中，形成大块，则成为肺 门巨块型肺癌。 2.周围型肺癌（６0％～8０%) （1）发生于段支气管开口以远的支气管或肺泡的肺癌称周围型肺癌。
（2）以腺癌或肺泡细胞癌多见. （3）弥漫型肺癌：肺癌发生于细支气管或肺泡,常常累及双侧，亦可发生于单侧，散在的数不 清的球状病灶分布于整个肺野称为弥漫型肺 癌。此型应注意与粟粒性肺结核、肺平滑肌 瘤病、肺淋巴管癌、肺真菌感染、肺多发小 脓肿相鉴别。 （4）肺炎型肺癌:胸片及CT显示整个大叶性肺炎的浸润型改变，但发热、寒战、周围血象白 血球升高的中毒症状均不严重、不典型.纤维 支气管镜也可能无特殊发现,纵膈淋巴结常无 明显转移，故术前诊断很为难。术中发现叶 裂完好处病灶界限清楚,叶裂发育不良处病变 界限也不清楚,应切除部分健康肺组织。病人 能耐受时应考虑全肺切除术,此型称为肺炎型 肺癌，病理诊断常为细支气管肺泡癌.......感谢聆 听 （5）纵膈型肺癌：病灶起源于贴近纵膈处的肺组织边缘,原发灶不太大，却与纵膈胸膜粘连并 浸润纵膈胸膜,且转移至纵膈淋巴结，继而融 合成团，常引起纵膈内血管或心包或椎体受 侵.一些病人以上腔静脉受压为第一临床表现，但病变并无远隔转移，手术切除后部分病人 可获得长期存活，此型称为纵膈型肺癌。...... 感谢聆听 （6）胸膜型肺癌：当周围型肺癌病灶起源于肺组织边缘，原发灶不大,很难确认，甚至胸片和
多肽类抗肿瘤药物研究进展 【摘要】目前，恶性肿瘤已严重威胁人类的健康，传统的手术、化疗、放疗等治疗手段不仅选择性低，毒副作用大，且易产生耐药性。而多肽具有良好的靶向性，且分子量小、来源广泛，具有低毒性、易于穿透肿瘤细胞且不产生耐药性的优点。抗肿瘤活性肽可特异性结合并作用于肿瘤组织，与肿瘤生长转移相关的信号转导分子相互作用，从而抑制肿瘤生长或促进肿瘤细胞发生凋亡。本文将从抗肿瘤多肽药物的来源、作用机制及发展现状进行概述。 【关键词】多肽来源抗肿瘤作用机制 恶性肿瘤是一类严重威胁人类健康和生命的疾病，仅次于心血管疾病，每年死于癌症的患者约占总死亡人数的1/4，且中国占相当庞大的病例数。药物治疗是当今治疗肿瘤的主要手段之一，但目前的抗肿瘤药物不良反应较大。对此，寻找新型高效低毒的抗肿瘤药物一直是国内外医药研发的热点。随着免疫和分子生物学的发展，以及生物技术与多肽合成技术的成熟，人们发现多肽类药物不仅毒性低、活性高、易于吸收，还可以通过提高机体免疫功能抑制肿瘤的生长和转移，增强抗肿瘤作用，而且其广泛存在于动物、植物、微生物体内，因此，越来越多的多肽药物被开发并应用于临床。 一、抗肿瘤多肽的来源 1、天然来源的抗肿瘤活性肽 天然活性多肽是存在于动物、植物和微生物等生物体内的一类生物活性肽，可经过特殊提取分离工艺直接得到。近年来，对某些多肽经修饰加工后发现其具有显著的抗肿瘤作用，它们可针对肿瘤细胞发生、发展的不同环节，特异性杀伤、抑制肿瘤细胞，显示出极好的应用前景。 1.1微生物源抗肿瘤多肽 微生物源抗肿瘤多肽主要是指广泛存在于生物体内的一种小分子多肤，它们是非核糖体合成的抗菌肽，如多黏菌素(polymyxin)、杆菌肽(bacitracin)、短杆菌肽(gramicidin)等，主要是由细菌产生，并经结构修饰而获得，这类微生物产生的抗菌多肽的研究近年来取得了较大的进展。 细菌抗菌肽又称细菌素，是最常见的一类抗菌肽，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均可分泌。细菌中已发现杆菌肽、短杆菌肽S、多黏菌素E和乳链菌肽(Nisin) 4种类型抗菌肽，能特异性杀死竞争菌，而对宿主自身无害。例如[1]，枯草芽孢杆菌可以产生多种抗微生物物质，如表面活性素(surfactin)，该物质具有抗病毒、抗肿瘤、抗支原体、抗真菌活性和一定程度的抗细菌活性。除此之外，人们还发现某些抗菌肽对部分病毒、真菌和癌细胞等有杀灭作用，甚至能提高免疫力、加速伤口愈合。 1.2动物源抗肿瘤多肽 动物源多肽主要是指从哺乳动物、两栖动物、昆虫中分离提取出来的抗肿瘤多肽。如，有些哺乳动物来源的抗肿瘤多肽对淋巴瘤细胞有较强的抗肿瘤活性且免疫原性低；此外，还有Berge [2]等通过体内实验验证来源于牛科动物乳铁蛋白Lfcin B的9肽LTX-302 ( WKKWDipKKWK )的抗肿瘤效果，结果表明其对淋巴瘤细胞A20具有抗肿瘤活性，IC50为16 μmol·L￣1。 多数研究表明，从天蚕中分离出的天蚕素Cecropins具有较强的抗肿瘤活性。Cecropin A 和Cecropin B对膀胱癌细胞有选择性细胞毒作用，以剂量依赖的方式抑制膀胱癌细胞增殖，对所有膀胱癌细胞系的IC50为73.29~220.05 μmol·L￣1，它们的作用机制可能是破坏靶细胞膜导致不可逆的细胞溶解和细胞破坏[3]。
2015版WHO肺部肿瘤组织学分类变化和争议 2015版的WHO肺癌分类方法中融入了更多肺癌的遗传学信息，重视了免疫组化和分子诊断对肺癌分类的重要性；从多学科角度重新分类，整合了外科、病理学、肿瘤学、分子生物学和放射学等各个领域的集体智慧。病理分类的本意在于期望回答肺癌的本质。然而没有任何一种分类可以囊括肺癌的所有特性，任何一版的分类也都是阶段性的，需要接受时间的洗礼。病理分类的生命力在于指导治疗和预后，而不是病理学家专注于形态学的自娱自乐。William D. Travis根据细胞起源提出把类癌、小细胞肺癌和大细胞神经内分泌统归入神经内分泌肿瘤，争议巨大，可能因为这样的归类似乎并未改变小细胞肺癌EP，IP的传统治疗方案；但Travis仍然力排众议，运用IARC协会的力量推行肺癌WHO新分类，是希望新分类能与后续基于分子事件的临床试验更好的整合？其背后的用意、新版肺癌分类的生命周期，对肺癌精准医疗的推动作用，我们且拭目以待。 【主要变化概要】 1. 强调使用免疫组化IHC确定组织分型； 2. 重视肿瘤的分子分型，尤其对于晚期肺癌患者； 3. 参照2011年IASLC／ATS／ERS肺腺癌新分类对小活检和细胞学标本制定专门的组织分类； 4. 参照2011年IASLC／ATS／ERS肺腺癌新分类制定肺腺癌病理分型； 5. 严格限制了大细胞肺癌的诊断，只有手术大标本，没有明确的形态学和免疫表型的肿瘤才可分类为大细胞癌；将2014版大细胞癌中的多数亚型归于其他病理类型； 6. 鳞癌重新分类为角化型、非角化型和基底细胞样（需要IHC确定有鳞癌分化）3大亚型； 7. 根据细胞起源将神经内分泌肿瘤NET统归于一类； 8. 加入NUT癌（解释见下文） 9. “硬化型血管瘤”更名为“硬化型肺泡细胞瘤”； 10. “错构瘤”更名为“肺错构瘤”； 11. 间叶来源肿瘤新增“血管周围上皮样肿瘤PEComatous tumors”，包括3大亚型：1）淋巴管平滑肌瘤病；2）PEC瘤，良性（透明细胞肿瘤）；3）PEC瘤，恶性； 12. 新增“肺粘液样肉瘤伴EWSR1-CREB1重排”； 13. 新增“肌上皮瘤和肌上皮癌版EWSR1重排”； 14. 强调WWTR1-CAMTA1融合有助于诊断上皮样血管内皮细胞瘤； 15. 淋巴来源肿瘤新增Erdheim–Chester综合症； 16. 将异位来源肿瘤，如生殖细胞瘤，肺内畸胎瘤，黑色素瘤，脑膜瘤归为一类。 【重点变化详细解读】 1.推荐广泛使用IHC用于肺癌组织分型。因培美曲塞和贝伐单抗等仅在非鳞非小细胞肺癌中获批，这类严格限定组织学类型药物的广泛应用，对肺癌组织学明确分型提出了更高要求，IHC的应用将有助于明确组织学类型。 2.对于晚期肺癌，组织学和分子诊断应齐头并驱。既往对于晚期肺癌穿刺小标本没有
肿瘤小分子靶向药物分类 肿瘤小分子靶向药物分类 如今肿瘤的治疗手段多元化，其中靶向治疗为较新兴的治疗方式，由于毒副作用较小，疗效较突出，使得靶向治疗的成本也相对高昂。分子靶向药物是在分子生物学、分子遗传学理论基础上出现的新药, 因其精确的靶向治疗作用，相对于传统化疗药物有很多优势, 形成了一门治疗肿瘤的新领域，为肿瘤的治疗提供了一种不良反应较小的方法。近20 年来，随着医学科学的发展，大量以肿瘤细胞水平表达为靶点的新的抗肿瘤药物不断问世，并逐渐走向临床, 主要包括细胞信号转导分子抑制剂、新生血管抑制剂、靶向端粒酶抑制剂以及针对肿瘤耐药的逆转剂。攻击肿瘤的靶点有多方面, 目前研究较成熟的主要有肿瘤细胞表面的靶点（抗原或抗体）, 如细胞膜分化相关抗原（CD13，CD20，CD22，CD33，CD52，CD117 等）,细胞信号转导分子如表皮生长因子（EGF及其受体（EGFR和血管内皮生长因子（VEGF及其受体上的酪氨酸激酶，以及法尼基转移酶，基质金属蛋白酶等。分子靶向药物目前尚无统一的分类方法。根据作用靶点不同，可分为以下 4 类。 ?蛋白激酶细胞的分化信号传导因子中, 含有大量的蛋白激酶家族。在细胞信号传导过程中, 蛋白酪氨酸激酶十分重要, 它可催化ATP 上的磷酸基转移到许多重要蛋白质酪氨酸残基上使其磷酸化, 导致传导支路的活化, 影响细胞生长、增殖和分化,
而许多肿瘤细胞中酪氨酸激酶活性异常升高。超过50% 的癌基因及其产物具有蛋白酪氨酸激酶活性, 它们的异常表达将导致肿瘤的发生。此外, 该酶的异常表达还与肿瘤转移、肿瘤新生血管生成、肿瘤对化疗耐药有关。研究能阻断或修饰由信号传导失常引起疾病的选择性蛋白激酶抑制剂, 被认为是有希望的药物开发途径。目前, 已经发现了一些蛋白激酶抑制剂和针对不同蛋白激酶ATP结合位点的小分子治疗剂,并已 进入临床研究，如酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼、厄洛替尼等及法尼基转移酶抑制剂安卓健等。 ?肿瘤血管生成因子正负调控子的平衡控制着肿瘤血管的生成，由此促进肿瘤的生长和转移,开发血管生成抑制剂是肿瘤研究最为活跃的领域之一。临床试验中的血管生成抑制剂有以下4 类。 ①调节基质反应，抑制基底膜降解的药物:Marimastat、BMS-275291等。基质蛋白酶(MMP )是一种蛋白水解酶，可使细胞外基质降解，它在肿瘤浸润、转移和血管形成过程中发挥关键作用。基质蛋白酶抑制剂(MMPI)可以通过抑制金属蛋白酶起到抗肿瘤生长与转移的作用。BMS-275291 是一种MMPI, 它与化疗联合用于晚期非小细胞肺癌的治 疗，目前已进入U /川期临床试验；Col-3是MMP-2 和MMP-9 抑制剂(I / U 期临床)；AE941 是MMP-2、MMP-9 和MMP-12 抑制剂，它可以封闭VEGF和它受体的结合汕期临床试验治疗多发性骨髓瘤，川期临床试验用于肾癌和非小细胞肺癌的治疗。 ②直接抑制内皮细胞的药物:沙立度胺(Thalidomide)、烟曲霉素衍生物
抗肿瘤药物的作用机制与分类 概论 恶性肿瘤的特点：分化程度低且无限增殖，具有侵袭性，结构及功能均不成熟，呈幼稚状。 恶性肿瘤的治疗：手术治疗、化学（药物）、放射治疗和生物治疗等综合措施。药物治疗恶性肿瘤的策略： ?诱导肿瘤细胞分化进而变成正常成熟细胞； ?诱导肿瘤细胞凋亡或失去侵袭性不再危害机体； ?破坏肿瘤细胞生长环境； ?抑制肿瘤细胞生长增殖以控制其发展（临床应用最广泛）。 图片来源：光大证券研究所 当下肿瘤细胞在生长增殖过程中与正常细胞结构或功能的本质性区别尚待发现，故而，大多数抗肿瘤药物具有低的治疗指数并对正常细胞产生细胞毒作用，且往往缺乏对肿瘤细胞的针对性，具有非选择性细胞毒性作用。
抗肿瘤药物的作用机制 一、抗肿瘤作用的细胞生物学机制 肿瘤细胞的增殖周期：肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间。该过程分为四期（时相）： 1.G1期（DNA合成前期） 2.S期（DNA合成期） 3.G2期（DNA合成后期或有丝分裂准备期）
4.M期（有丝分裂期） 在G1/S期、S/G2期、G2/M期的交界时段存在着细胞周期时相控制点，精密地控制着细胞周期的运行。 二、抗肿瘤药物对细胞周期影响的特异性分类 1、细胞周期非特异性抗肿瘤药物（CCNSA） 药物作用：破坏DNA结构、影响其复制或转录功能的药物；抑制或杀灭增殖周期各时相的细胞，以及G0期细胞，产生细胞周期非特异性的抗肿瘤作用。 药物特点： ●杀灭肿瘤细胞的作用强，呈剂量依耐性。 ●在机体能够耐受药物毒性的限度，剂量越大，杀灭肿瘤细胞的效果越好。药物代表：烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物等。 2、细胞周期特异性抗肿瘤药物（CCSA） 药物作用：影响DNA合成（抑制S期）或抑制有丝分裂（抑制M期） 药物特点： ●杀伤肿瘤细胞的作用较弱，达到一定作用后，再增加剂量其作用也不增加； ●药物作用呈时间依耐性，需要一定的时间才能发挥效果。 药物代表：碱类药物、抗代药物、紫杉醇类、鬼臼毒素类。
第47章抗恶性肿瘤药 恶性肿瘤常称癌症，是一组严重威胁人类健康的常见病、多发病。化学治疗、外科手术、放射治疗是治疗恶性肿瘤的三大手段。化学治疗强调全身性治疗而有别于适合局部性治疗的外科手术和放射治疗。 药物治疗的进展:细胞增殖动力学、免疫药理学、分子药理学等的促进作用. 第一节抗恶性肿瘤药的药理学基础 一、抗恶性肿瘤药的分类 （一）根据药物化学结构和来源 1、烷化剂氮介类、乙烯亚氨类、亚硝脲类、甲烷磺酸酯类等。 2、抗代谢药叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。 3、抗肿瘤抗生素蒽环类抗生素、丝裂霉素、博来霉素类、放线 菌素类等。 4、抗肿瘤植物药长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类、三尖杉生物 碱类、鬼臼毒素衍生物等。 5、激素肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗药。 6、杂类铂类配合物和酶等。 （二）根据抗肿瘤作用的生化机制 1、干扰核酸生物合成的药物 2、直接影响DNA结构和功能的药物
3、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 4、干扰蛋白合成与功能的药物 5、影响激素平衡的药物 6、其他 （三）根据药物作用的周期或相对特异性 1、细胞周期非特异性药物如烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物 等。 2、细胞周期（时相）特异性药物如抗代谢药，长春碱类药物等。 二、抗恶性肿瘤药的药理作用机制 从细胞生物学角度看，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用。 肿瘤细胞群包括增殖细胞群和静止细胞群（G0期）。肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称生长比率（growth fraction,GF）。 细胞增殖周期——细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间. 图中百分比表示肿瘤细胞在各期大致停留时间的百分比。 1.增殖细胞群: 处于增殖周期中的细胞,按指数分裂增殖,对细胞毒药物敏感。 G1期细胞: DNA合成前期,为细胞分裂终止到开始合成DNA的准备阶段;
抗肿瘤药的分类及发展： 第一部分抗肿瘤药分类 1 烷化剂抗肿瘤药 环磷酰胺Cyclophosphamide 塞替派Thiotepa 司莫司汀Semustine 盐酸氮芥Chlormethine Hydrochloride 白消安（马利兰）Busulfan 苯丁酸氮芥Chlorambucil 氮甲Formylmerphalan 卡莫司汀Carmustine 六甲蜜胺Altretamine 洛莫司汀Lomustine 苯丙氨酸氮芥DL-Phenylalanine Mustard 硝卡芥Nitrocaphane 异环磷酰胺Ifosfamide 二溴甘露醇Mitobroni t ol 2 抗代谢类抗肿瘤药 阿糖胞苷Cytarabine 氟尿嘧啶Fluorouracil 甲氨蝶呤Methotrexate 羟基脲Hydroxycarbamide 替加氟Tegafur 甲异靛Meisoindigotin 巯嘌呤Mercaptopurine 3抗生素类抗肿瘤药 放线菌素D(更生霉素) Dactinomycin 丝裂霉素Mitomycin
盐酸阿霉素Doxorubicin Hydrochloride 盐酸平阳霉素Bleomycin A5 Hydrochloride 盐酸表柔比星Epirubicin Hydrochloride 盐酸吡柔比星Pirarubic in Hydrochloride 盐酸柔红霉素Daunorubicin Hydrochloride 4天然来源抗肿瘤药 高三尖杉酯碱Homoharringtonine 硫酸长春新碱(醛基长春碱) Vincristine Sulfate 羟喜树碱Hydroxycamptothecin 依托泊苷Etoposide 硫酸长春地辛Vindesine Sulfate 硫酸长春碱Vinblastine Sulfate 重酒石酸长春瑞宾Vinorelbine Bitartrate 紫杉醇Paclitaxel 长春质碱转移因子长春瑞宾碱多烯紫杉醇莪术油人参多糖秋水仙碱 9-氨基喜树碱7-乙基喜树碱榄香烯5激素类抗肿瘤药 氨鲁米特Aminoglutethimide 他莫昔芬Tamoxifen 氟他胺Flutamide 戈那瑞林Gonadorelin 醋酸亮丙瑞林Leuprorelin Acetate 来曲唑Lelrozol 6其他 卡铂Carboplatin 盐酸丙卡巴肼(甲基巴肼) Procarbazine Hydrochloride 安吖啶Amsacrine 枸橼酸达卡巴嗪Dacarbazine Citrate 门冬酰胺酶(L-门冬酰胺酶) Asparaginase
肺癌分类有几种文章目录*一、肺癌分类有几种*二、预防肺癌有哪些方法有哪些*三、肺癌会引起哪些并发症 肺癌分类有几种1、肺癌分类有几种 、鳞形细胞癌:这种类型的肺癌是发病率最高的,几乎占到了肺癌患者的一半。这类患者多数是年龄在50岁以上,男性占多数。大多起源于较大的支气管,常为中央型肺癌。 、未分化癌:此类肺癌发病率男性高于女性,发病的年龄也较为年轻。起源于较大支气管,居中央型肺癌。根据组织细胞形态又可分为 燕麦细胞、小圆细胞和大细胞等几种类型,其中以燕麦细胞最为常 见。 、肺泡细胞癌:多见于女性。一般分化程度较高,生长较慢,癌细 胞沿细支气管、肺泡管和肺泡壁生长,而不侵犯肺泡间隔。 2、导致肺癌发生的因素都有哪些 、职业因素,有些人从事的职业会经常的接触一些化学物质,就有可能会引发肺癌疾病的发生,所以这些人应该做好防护。其次对于肺 癌的患病原因,职业的原因也是导致人们患上肺癌的重要因素。 、大气污染:还有就是现在工业发展比较迅速,但是大城市的污染也是非常的严重的,长时间生活在污染严重的环境患上肺癌的几率会 大大的增加。
3、治疗肺癌时存在哪些误区 、血清肿瘤标记物正常就可以排除肺癌 很多人都非常关注血清肿瘤标记物的检测,认为标记物检查是检测的血液中的癌细胞,只要标记物正常就表示“没有癌症”。其实,肿瘤标记物只是作为临床肿瘤诊断的参考指标之一,升高不代表一定患有肺癌,正常也不代表没有癌症,需要结合其他表现做出临床诊断。 、老年肺癌没必要再做进一步检查 许多年龄较高的肺癌患者在初期检查发现肺内占位,临床考虑肺癌可能极大,但患者本人和家属往往认为即便能够确诊,下一步也做不了什么治疗,因而不愿意再做更多明确诊断的检查。其实对于高龄但一般状况较好的老年患者,如果能够明确病理类型和做相应的分子病理检测,可以选择适合的靶向药物或单药化疗来治疗,可以控制肺癌发展,缓解症状,延长生存,从治疗中得到获益。 预防肺癌有哪些方法有哪些1、远离致癌环境 吸二手烟是导致人类生成肺癌的重要原因,尼古丁可以快速导致人体出现肺病。因此我们需要远离烟草,对烟说不。戒烟不仅可以有利于个人健康,更可以减少身边患癌概率的降低。致癌环境还包括空气污染的环境,尽量避免去污染环境严重的地区,远离室内的空气污染。 2、适当运动,保持愉快的心情
抗肿瘤药 ）长春（神经毒性） ）紫杉醇、多西他赛 第一节直接影响结构和功能的抗肿瘤药 第一亚类破坏的烷化剂 一、药理作用与临床评价 烷化剂——最早问世的细胞毒类药——广谱抗癌。 （一）作用特点 1.氮芥——最早应用。 2.环磷酰胺——恶性淋巴瘤——疗效显著； 【适应证】 恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、乳腺癌、睾丸肿瘤、卵巢癌、肺癌、头颈部鳞癌、鼻
咽癌、神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤及骨肉瘤。 3.塞替派——癌，灌注。 4.卡莫司汀——脑瘤。 （二）典型不良反应 1.最常见——骨髓抑制：白细胞、血小板、红细胞和血红蛋白下降（例外：长春新碱和博来霉素）。 2.恶心呕吐。 3.脱发。 4.口腔黏膜反应——咽炎、口腔溃疡、口腔黏膜炎（口腔上皮是人体新陈代谢和生长最快的细胞）。 5.出血性膀胱炎——环磷酰胺/异环磷酰胺。 6.塞替派、白消安——高尿酸血症（预防：别嘌醇）。 7.心肌炎、肺纤维化及中毒性肝炎。 8.致畸——妊娠及哺乳期禁用。 呕吐致畸伤骨髓，口腔溃疡头发没。 膀胱出血尿酸高，肝脏中毒害心肺。 二、用药监护 （一）骨髓抑制 治疗前必须检査血象，如骨髓功能尚未恢复，应减少剂量或推迟治疗时间。 对中性白细胞计数减少或由此带来的发热患者，应使用重组粒细胞集落刺激因子（），必要时给予抗菌药。 （二）抗肿瘤药药液外渗的应对 （1）立即停止注射。 （2）局部使用解毒剂： ①地塞米松+利多卡因局部封闭，冷敷（禁忌热敷）。 第二亚类破坏的铂类化合物 ——顺铂、卡铂、奥沙利铂。
一、药理作用与临床评价 （一）作用特点——与结合，使肿瘤细胞停止复制。 1.顺铂/卡铂——非小细胞肺癌、食管癌、胃癌、卵巢癌、膀胱癌、恶性淋巴瘤、骨肉瘤及软组织肉瘤的首选药之一； 卡铂——小细胞肺癌和头颈区鳞癌。 2.奥沙利铂——胃肠道癌，结直肠癌的首选药之一。 更有效抑制合成，作用更强。 （二）典型不良反应 常见——消化道反应（恶心、呕吐、腹泻）、肾毒性、耳毒性、神经毒性、低镁血症；骨髓功能抑制、过敏反应。 小结2——铂类不良反应 铂类呕吐和低镁，三种中毒伤骨髓。 1.顺铂——恶心、呕吐、肾毒性和耳毒性较重，骨髓功能抑制相对较轻； 2.卡铂——骨髓抑制较重，其他轻（骨头卡住了）； 3.奥沙利铂——神经毒性（包括感觉周围神经病），可导致永久性感觉异常和功能障碍。 二、用药监护 （一）顺铂——关注肾毒性——最常见、最严重。多可逆。 （1）鼓励多饮水（3000～3500），利尿剂，使尿量维持在2500以上。 （2）监测血电解质、肾功能、尿液酸碱度、尿液颜色。 （3）抑制尿酸形成——碳酸氢钠碱化尿液+别嘌醇。 （二）卡铂——监护骨髓造血功能。监测： ①血细胞比容，血红蛋白测定，每周检査1次白细胞与血小板计数； ②听力；
肿瘤靶向药物分类
二、小分子化合物
Science: 盘点13种常见的肿瘤抗体靶向药物 1、西妥昔单抗（爱必妥） 靶点：EGFR 肿瘤类型：结直肠癌、头颈部肿瘤 适应症：KRAS野生型、EGFR表达的转移性结直肠癌。联合FOLFIRI时可作为一线；联合伊立替康治疗那些单用伊立替康化疗难治的病人；单药治疗就是针对那些奥沙利铂和伊立替康为主的化疗已经失败了，或者对伊立替康不耐受的。 头颈部鳞状细胞癌。联合放疗可作为局部晚期的初始治疗；联合铂类为主的治疗再加上5-FU可作为复发或转移性疾病的一线治疗；如果单药用呢，就适合那些铂类治疗已经失败了的复发或转移性的疾病。 2、帕尼单抗（Vectibix） 靶点：EGFR 肿瘤类型：结直肠癌 适应症：在氟尿嘧啶、奥沙利铂和伊立替康为基础的方案中已经失败了，KRAS 野生型、EGFR表达的mCRC 3、曲妥珠单抗（赫赛汀）
肿瘤类型：乳腺癌、胃癌 适应症：HER2过表达淋巴结阳性或阴性乳腺癌的辅助治疗。作为治疗方案的一部分，包括阿霉素，环磷酰胺以及紫杉醇或多西他赛；也可以联合多西他赛和卡铂；在蒽环类为基础的治疗之后可以单药使用。 HER2过表达转移性乳腺癌。联合紫杉醇一线使用；单药治疗适用那些已经接受过一种或多种方案的转移性疾病。 HER2过表达转移性胃癌或食管胃结合部癌，之前未接受过针对转移性疾病的治疗，可联合顺铂和卡培他滨或5-FU。 4、帕妥珠单抗（Pejeta） 靶点：HER2 肿瘤类型：乳腺癌 适应症：HER2阳性转移性乳腺癌，之前未接受过抗HER2治疗或化疗，联合曲妥珠单抗和多西他赛使用。 5、T-DM1（Kadcyla）
抗菌药物、抗肿瘤药物 分类整理
抗真菌药物 根据化学结构分类。1、抗生素类抗真菌药：两性霉素B、制霉素、灰黄霉素；2、唑类：分为咪唑类（酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑和联苯苄唑）和三唑类（伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑）；3、丙烯胺类：特比奈芬；4、嘧啶类：氟胞嘧啶。 1、两性霉素B：广谱抗真菌药，与真菌细胞膜的麦角固醇结合，在膜上形成孔道，从而增加膜的通透性。细菌不含固醇类物质，对细菌、立克次体、病毒无效，人体细胞含固醇类，因此对人毒性大而严重。主要用于治疗全身深部真菌感染（首选药）。滴注前需给患者服用解热镇痛药和抗组胺药，滴注液中加生理量的地塞米松可减轻反应。不能与氨基糖苷类药物合用，以防肾毒性。 2、氟胞嘧啶：在体内转化为5-FU，抑制真菌DNA合成而不抑制哺乳动物细胞合成核酸，故不良反应少。主要与两性霉素B合用治疗深部真菌感染，可产生协同作用。 3、咪唑类和三唑类抗真菌药：广谱抗真菌药，可抑制真菌细胞膜中麦角固醇合成，抑制真菌生长。 4、特比萘芬; 抑制细胞膜麦角固醇的合成。 5、卡泊芬净：能有效抑制β（1，3）-D-葡聚糖的合成，从而干扰真菌细胞壁的合成。 6、咪康唑及克霉唑：局部应用。 抗病毒药物 根据药物的作用机制，抗病毒药物可分为以下几类。 （1）穿入和脱壳抑制剂：金刚烷胺、金刚乙胺、恩夫韦地、马拉韦罗。 （2）DNA多聚酶抑制剂：阿昔洛韦、更昔洛韦、伐昔洛韦、泛
昔洛韦、膦甲酸钠。 （3）反转录酶抑制剂：①核苷类：拉米夫定、齐多夫定、恩曲他滨、替诺福韦、阿德福韦酯；②非核苷类：依法韦伦、奈韦拉平、地拉韦定。 （4）蛋白酶抑制剂：沙奎那韦、利托那韦、英地那韦、奈非地韦和安普那韦等。 （5）神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦、扎那米韦。 （6）广谱抗病毒药：利巴韦林、干扰素。 （7）阻碍病毒生物合成：碘苷抑制胸腺嘧啶核苷合成酶，阿糖胞苷干扰DNA聚合酶 1、阿昔洛韦：对单纯疱疹病毒（HSV）作用强。更昔洛韦：对巨细胞病毒（CMV）的抑制作用强于阿昔洛韦（100倍）。 2、反转录酶抑制剂及蛋白酶抑制剂抗HIV药。 3、金刚烷胺：特异性地抑制甲型流感病毒，用于预防和治疗甲型流感，对乙型流感无效。 4、鸡尾酒疗法——艾滋病治疗联合用药疗法，3联：齐多夫定+拉米夫定+阿巴卡韦。 5、拉米夫定既可抑制HIV、又可抑制乙肝病毒（HBV）。 抗结核药 1、异烟肼（H）：抑制分枝菌酸（结核分枝杆菌壁特有成分）的合成，从而使细胞丧失耐酸性、疏水性和增殖力而死亡。不良反应有神经毒性，异烟肼的化学结构与维生素B6相似，维生素B6在体内参与神经递质的合成，异烟肼能竞争性抑制维生素B6的生物作用，并促进维生素B6的排泄，从而产生神经毒性，表现为周围神经炎。肝毒性。为肝药酶抑制剂。