缺血性心脏病概述• 冠状动脉硬化性心脏病是冠状动脉粥样硬化使管腔 狭窄或闭塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉 挛），导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病 统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）简称冠心病，

-5胸片早期肺水肿-6心脏彩超AOD RV IVS LVPW26mm 15mm 10mm 10mmLAD LVDD LVDS LVEF38mm 45mm 30mm 55%左房增大，左室壁节段性运动异常，前壁、前间隔、前侧 壁运动减弱轻度主动

• 2 积极治疗原发病如高血压、糖尿病、甲 亢、贫血等• 3 药物的保存与使用硝酸甘油应保存于深 色瓶中，最好6个月更换一次。经常发作的 患者可随身携带。• 4 预防性用药告知患者为避免诱因如运动、 应酬用餐等,可预防性用药。.二心肌梗死•

取合适的自我护理方法，遵守保健措施，发 作次数减少或不发作。护理措施（一）生活护理1.休息①心绞痛发作时立即停止活动，休息②安慰病人，解除紧张不安情绪 ③必要时吸氧2～4L/分 ④指导病人使用放松技术2.缓解期运动①鼓励病人参加适当的体力劳

诊断与鉴别诊断• １．诊断具有典型心绞痛发作史者不难诊断。如 能获得心肌缺血的客观证据，则诊断更加明 确。心电图目前仍是发现心肌缺血最常用而 又有一定价值的无创性检查手段。结合心电 图负荷试验或连续记录24小时动态心电图， 有助于症状不典型

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白的增高是诊断心梗的敏感指标，肌酸激酶同工酶增高的程度能较准确的反映梗死范围。 • 血清心肌酶学测定：包括肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移（AST） • 、乳酸脱氢酶（LDH）对诊断有一定的价值。 • 2心电图可见ST段弓背样太高，病理性

T- P段 T- P段B、 除极受阻学说：正常心肌除极完毕 呈负电位。 损伤心肌除极受阻 仍为正电位。电位差ST向 量由正常心 肌指向损伤 心肌，ST段 抬高。20 203、“坏死

2、体征 心尖搏动呈高动力型，向左下移位。第一心音减 弱，心尖区可闻级全收缩期高调一贯性吹风样杂音，向左 腋下和左肩胛下区传导，可伴震颤。3、并发症 与二尖瓣狭窄相似，但感染性心内膜炎较二尖 瓣狭窄时多见，而体循环栓塞比二尖瓣狭窄时少见。临

无分流型 • 肺动脉狭窄 • 主动脉缩窄右向左分流型 •法洛四联症 •完全性大动脉错位一、房间隔缺损（atrial septal defect ASD）房间隔缺损小儿最常见 的先天

肾上腺素 ADP凝血酶TXA2胶原PAF氯吡格雷 替卡格雷 普拉格雷阿司匹林5-羟色胺腺苷潘生丁,西洛他唑AMP摄取ADPGP IIb/IIIa纤维蛋白原前列环素GP IIb/IIIa 拮抗剂GP IIb/IIIa血小板指南:抗血栓治疗的一

2020-12-09缺血性心脏病6【护理诊断/合作性问题】• 1 疼痛与心肌缺血有关。 • 2潜在并发症：心肌梗死与过度劳累、情绪激动或治疗不当有关。2020-12-09缺血性心脏

钠盐• 遗传因素 • A型性格者编辑版ppt5发病机制• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细 胞增殖、吞噬脂质→泡

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诱发重要因素。Drug Terapy© 2005 Zhang Gen-shui❖抗心绞痛药物的基本作用：(1)舒张冠脉， 增加心肌供血量；(2)舒张静脉，降低前负 荷，或舒张动脉，

常有大汗及烦躁不安，持续时间可长达1～2小时至10小时余，或时重时轻达数天之久。用硝酸甘油无效，需用麻醉性镇痛药才能减轻。疼痛部位多在胸骨后，且范围较广，常波及整个心前区，约10％

78Company Logo概概念：述心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺 氧所产生的阵发性的胸骨压榨性疼痛感临床综合征。 可放射于心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分 钟，休息或含服硝酸甘油后消失

血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化 了的血栓，并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反 应→动脉粥样硬化斑块形成2020/11/138稳定的动