1.抗菌药物的作用机制 1.1抑制细菌细胞壁合成 1.1.1β_内酞胺类抗生素与细菌胞浆膜上的青霉素结合蛋白 （PBPs）结合，转肽酶失活，阻止肽聚糖形成，细胞壁缺 损。 1.1.2磷霉素阻止N-乙酰胞壁酸的形成 1.1.3环丝氨酸阻止N-
肿瘤药物地分类及作用机制 烷化剂 氮芥类：氮芥、苯丁酸氮芥、环磷酰胺（）、异环磷酰胺（） 目前广泛用于治疗淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤、对乳腺癌、肺癌有一定地疗效. 副作用：骨髓以致、脱发、消化道反应，可引起出血性膀胱癌，故使用此药时应鼓励
PLaortgIoI 第七Cl章ick骨t骼o肌e松di弛t M药a及s其te拮r 抗tit药le CHAPTER SEVEN SKELETAL MUSCULAR RELAXANTS AND ANTAGONISTS朱昭琼Zhu Zhao-Q
竞争性和非竞争性拮抗药竞争性拮抗药(competitive antagonist)能与激动药竞争同一受体，拮抗药的作用可被增加激动药的剂量而取消结合是可逆的 增加拮抗药的剂量，量效曲线平行右移最大效应Emax不变非竞争性拮抗药 *结合是不可
的效应。强度：环戊噻嗪氢氯噻嗪呋塞米 效能：呋塞米最大16（2）质反应 曲线 意义 评价效应或毒性的大小 半数有效量（ED50） 半数致死量（LD50） 决定效应的因素主要是个体反应差异性171819药物安全性指标治疗指数效应死亡治疗指数
中时效：维库溴铵（ 中时效：维库溴铵（vecuronium ） 又名“万可松、去甲本可松” 又名“万可松、去甲本可松” 化构似泮库溴铵， 环上季铵去甲基， 化构似泮库溴铵，A环上季铵去甲基，作用 快而强， 快而强，肝摄取增加 对循环影响效小
不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同 颜面肌（眼睑、眼球外肌）——喉颈肌——上、下肢——腹部肌肉——胸部肌肉——膈肌 恢复顺序相反，最后松驰最早恢复无中枢作用：不能透过血脑屏障15肌松药常见不良反应对植物神经功能的干扰 琥珀胆碱可兴奋烟碱样受
23静脉麻醉药 对肌松药的影响不明显 但有报道，同样剂量的丙泊酚一次静脉注射比持续静脉滴注时罗库溴 铵0.6mg/kg的气管插管效果好。24非去极化肌松药复合应用同时复合（化学结构）相加与协同前后复合（消除）3－5个半衰期25老年人 分布
S IEEI（3） 不可逆抑制剂不可逆抑制剂一般与酶的氨基或羟基发生共价 结合，使酶的结构和功能发生不可逆变化，从 而完全失活。I IEE五、作用于核酸的药物1、DNA嵌入剂这类药物以嵌入折叠的碱基对的方式与 DNA结合，引起DNA双螺旋扭
用量 肌松药效力 不同肌群间的差异 年龄 组胺循环影响 麻醉的影响32罗库溴铵与阿曲库铵和维库溴铵 对应剂量起效时间的比较33肌松药用量和起效时间的关系 （提示弱效药起效快）34不同肌群对肌松药的敏感性敏感性顺序（起效/恢复？） 眼部、面
• 拮抗的效果与其拮抗药的剂量和拮抗时的肌松强度密切相 关。肌松药残留阻滞作用的拮抗• 拮抗时机：• A:TOF出现2个反应或开始有自主呼吸时。 • B:拮抗药的剂量：新斯的明0.
放离子通道后药物进入通道内，发挥其阻滞效应。（2）受体脱敏感阻滞： 受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感。此 时受体虽与激动剂结合，但不发生受体蛋白构型的变化，不能使离子通道开放（
1.抗菌药物的作用机制1.1抑制细菌细胞壁合成1.1.1β_内酞胺类抗生素与细菌胞浆膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，转肽酶失活，阻止肽聚糖形成，细胞壁缺损。1.1.2磷霉素阻止N-乙酰胞壁酸的形成1.1.3环丝氨酸阻止N-乙酰胞壁酸五
药物相互作用氨基糖甙类、酰胺类和多肽类等抗生素 局麻药、钙通道阻滞药、免疫抑制药等 抗癫痫药、氨茶碱抵抗 心血管药：在罗库溴铵前给esmolol和麻黄碱可分别延长与缩短罗库溴铵的起
治疗学（药物疗效及不良反应等）药物与机体的作用：机体致病力抵抗力 不良反应体内过程治疗作用病原体耐药性 治疗作用药物二、药理学研究的内容 药物效应动力学（pharmacodynam
按时效分为：超短效；短效；中效；长效概述一、神经肌接头的兴奋传递 二、作用机制 三、药理作用与不良作用 四、药代学 五、理想条件一、神经肌接头的兴奋传递1.突触前膜（接头前膜） 2
（一）基本概念：（1）起效时间：给药→最大肌松效应的时间 （2）临床时效：给药→肌颤搐恢复25%的时间 （3）总 时 效：给药→恢复95%的时间 （4）恢复指数：肌颤搐由25% 恢复至75%的时间 （5）ED95：指在N2O、巴比妥类和阿片
2014-3-31 8筒箭毒碱 (d-tubocurarine)来源：从南美洲产的马钱子科和防己科植物 中提取生物碱季铵类化合物 体内过程：口服吸收差，消除主要是再分布，70% 原
