昏迷并不好转。.27二、假神经递质学说HOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HO去甲肾上腺素 noradrenaline苯乙醇胺 phenylethanolamine.4病因和分类肝性脑病的原发病➢门脉性肝硬化➢重型病毒性肝炎➢原发性

• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”门体分流性脑病 (PSE) ： 门静脉高压，肝门静脉 与腔

14（二）营养支持治疗• 慢性肝性脑病无禁食必要 • 急性HE及3、4期HE开始数日需禁食蛋白质，神志清楚后 从蛋白质20g/d开始逐渐增加至1g/（kg.d) • 补充白蛋白及血浆15（三）减少肠内氮源性毒物的生产和吸 收灌肠液：生理盐水

13病理急性肝衰者，脑组织可无病理改变，但 多有脑水肿。慢性肝病者，可有明显的病理改变。大脑、小脑灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多、皮质变薄、神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至会累及小脑和基底部。14临床表现取决于原

临 床表现肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的 性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因 的不同而很不一致。 急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的 急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在 起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷 前可无前驱症状。临床表现

注意事项：游离肝脏要轻柔，剪镰 状韧带时勿损伤膈肌!12实验方法步骤4、家兔肝功能不全模型的制备——肝大部，避免损伤肝 叶造成出血！13实验方法步骤5、十二指肠插管注意事项：朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm，必 须固定牢固，以防插

肺：血氨过高时，肺部呼出少量二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多 清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环相关诱因对血氨的影响摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒

④谷氨酸谷氨进一步反应生成谷氨酰胺的过程中 消耗大量ATP。78（2）使脑内神经递质发生改变表现为兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减 少，而抑制性神经递质（谷氨酰胺、γ-氨基丁酸

Page3（一）定义 亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE）指无 明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和 (或)电生理检测才可能作出诊

嗜睡、昼睡夜 醒、理解力、 定向力、计算 力等意识障碍 和行为失常。出现扑翼样震 颤、肌张力增 高、腱反射亢 进、病理反射 阳性。昏睡能唤醒、 出现扑翼样震 常有意识不清、颤、肌张

2四、方法、步骤（一）实验组1. 捉拿→称重 → 固定→ 备皮→放射状皮下局麻（1%普鲁 卡因，8ml）2. 从胸骨剑突下作6cm的切口，打开腹腔，暴露肝脏。剪断肝与横膈之间的 镰

肝性脑病护理常规谢谢观看• THANK YOU常规临床表现肝性脑病护理常规三、护理措施• 1.饮食 给予高热量饮食，以碳水化合物为主。急性期严禁蛋白质的摄入，慢 性肝性脑病给予适量蛋白质，摄入量为1~1.5g(kg.d),优选植物和奶制品蛋

-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA BZ巴比妥类GABA/BZ复合体氯离子进入 突触后神经元神经传导抑制假性神经递质学说兴奋性神经递质去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸抑制性神经递质-羟酪胺、苯乙醇胺

睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常.12扑翼样震颤Flapping tremor (asterixis)2020/7/11.13昏 睡 、 精 神 错 乱2020/7/11.14肝

7【肝性脑病的发病机制】氨中毒(ammonia intoxication)学说血氨增高------原因： 氨清除不足（主要）氨产生增多8血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）氨的清除

15机制色氨酸假说➢5-羟色胺的形成步骤：色氨酸-5羟色氨酸-5羟色胺-5羟吲哚乙酸 ➢色氨酸与白蛋白结合不易透过血脑屏障，当肝性脑病时白蛋白降低及血浆中 其他物质对白蛋白的竞争性

复合受体这种受体不仅能与GABA结合．在受体表面的 不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草类 (benzodiazepines,BZ)药物结合，故称为 GABA／BZ复合体。18二、-氨

91.编号； 2.称重、局麻； 3.暴露肝脏、探查肝叶数； 4.结扎，模型制备； 5.十二指肠插管； 6.观察记录； 7.抢救；10实验方法步骤1、将3只家兔随机编为甲、乙、丙。 2、将3只家兔分别称重，仰卧位固定于兔台上，剪去腹部正中的被