生理学讨论课（一)
1、人体内环境与海水成分比较有何区别，从中您会想到什么?
较为相似,动物本身离子成分也相似,推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K,脊椎动物发源于原始脊椎时代得海水中,那时海水得成分与现代脊椎动物血清成分相似。
生命发源于海中,血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来,但并非完全静止得被保留,靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强.
2、记录细胞生物电活动得方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？
临床上心电图，脑电图,肌电图,胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录得生物电，细胞生物电基础上发生总与得结果。玻璃微电极,插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量,示波器辅助.电压钳技术与膜电导得测定。细胞外双极刺激测局部兴奋。
３、当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？
一，处于域值下得去极化,很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。
二，处于域上值（包括去极化,复极化阶段），钠离子通道处于绝对不应期,兴奋性为0。
4、为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？
无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流就是在细胞膜上顺序发生得,整个胞膜都依次发生
动作电位。有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘得地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露,跨膜电流大,容易产生动作电位。所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区得郎飞结之间发生,跳跃式传导
5、如果窦房结P细胞上有快Na通道,其动作电位形态就是否会发生变化？为什么?
会，窦房结P细胞为慢反应细胞,有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短
平台期，慢失活得Iｎa，内向电流,当它收到及董事或失活受到阻碍时,则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长,甚至出现第二平台期.
6、肾上腺素与去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还就是应该使用去甲肾上腺素？为什么？
肾上腺素与去甲肾上腺素能激活α与β受体，但结合能力有所不同。肾上腺素在心脏，可以与α受体及β受体结合，且作用都很强.使心率加快,心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强,从而使心输出量增加,主要用于强心剂。在血管,取决于α受体与β受体分布。可引起α受体占优势得皮肤、肾与胃肠道血管平滑肌收缩;在β２受体占优势得骨骼肌与肝血管，小剂量得肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主,引起血管舒张；大剂量时由于α受体兴奋,引起血管收缩。
而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合,但与β2受体得结合能力弱。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏得效应超过去甲肾上腺素对心脏得效用，股引起心率减慢,主要用于升压剂。
1、去甲肾上腺素(NA/ＮE）就是α受体激动药，对心脏β１受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。
血压小剂量静滴，脉压加大;大剂量时，脉压变小。
临床应用:１）休克2)药物中毒性低血压3）上消化道出血
2、肾上腺素（AE/AD）
临床应用：1)心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘ｃ血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。
心脏主要就是β1受体;皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势.骨骼肌、肝、冠脉血管β２受体数量占优势。肾上腺素使以α受体为主得血管收缩，但使以β2受体为主得血管舒张,故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β２受体得作用弱，因此它主要作用于大多数血管得α受体，使全身血管广泛收缩,总外周阻力明显增高,动脉血压升高。肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉与毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能,缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放,扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克得临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素就是治疗过敏性休克得首选药。
肾上腺素得一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝、与筋骨得血管扩张与皮肤、粘膜得血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或就是哮喘时扩张气管.对皮肤、粘膜与内脏(如肾脏）得血管呈现收缩作用；对冠状动脉与骨骼肌血管呈现扩张作用等.
由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血,因此就是一种作用快而强得强心药.肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛.利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状绝大多数得过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界得抗原性物质（某些药物就是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应得IgE抗体，其中IgE得产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强得亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等得“靶细胞"结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏得机体接触时,就能激发广泛得Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放得组胺、血小板激活因子等就是造成组织器官水肿、渗出得主要生物活性物质。
立即给0、1％肾上腺素，先皮下注射0、3～0、5ml，紧接着作静脉穿刺注入0、1~0、２ml,继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应得介质释放，因此就是救治本症得首选药物,在病程中可重复应用数次。
7、儿茶酚胺类物质、肾素－血管紧张素-醛固酮系统与前列腺素(如ＴXA2与PGI2)都对心血管活动具有调节作用,您就是怎样理解它们各自作用得异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样得地位？）.Ｐ13９
毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性高，对代谢产物耐受性差，微静脉，毛细血管后阻力血管对儿茶酚胺敏感性低,对代谢产物耐受性好。
儿茶酚胺类物质、肾素—血管紧张素通过调控血管平滑肌得收缩功能,维持血压平衡。醛固酮可以促进肾小管对钠得重新收，参与机体得水盐代谢,增加循环血量，维持体液与血管内血容量得平衡。
血管收缩压力与血管内血液容量两者构成了维持血压得一对矛盾,通过矛盾得平衡调节维持正常血压。
前列腺素有助于提高靶细胞激素受体得敏感性，从而提高各类激素得生理功效.
与神经调节相对应，这类物质构成了机体得体液调控系统.
８、案例（一）
某男性患者，16岁,近来运动后感到极度无力，尤其就是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清钾正常（4、5 mEｑ／L),但运动后血清钾明显降低(２、2ｍＥq／Ｌ)，经补钾治疗后症状缓解。
1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力？
急性低钾血症时,由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外Ｋ＋浓度差增大，细胞内K＋外流增多,导致静息电位负值变大,处于超极化状态，去极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹。超极化阻滞：超极化阻滞就是指在急性低钾血症时，血钾浓度〈2、6５ｍmol/Ｌ，造成［k+］e 减小，使得 Eｍ负值增大，Em 与 Et 之间得距离加大,从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌肉麻痹得现象。
2.为什么在进食大量淀粉后症状加重？
大量进食淀粉后会导致：①胰岛素分泌增加；②糖原合成增加;③血糖上升。①胰岛素就是影响钾跨膜转运得主要因素,可刺激细胞膜上得钠钾泵,促进细胞摄钾排钠; ②糖原得合成需要钾离子,钾离子随葡萄糖进入细胞内合成糖原,使细胞外钾离子降低；③高血糖可产生渗透性利尿，使肾排钾离子增多。细胞外钾离子浓度下降，从而导致症状加重。
胰岛素葡萄糖降血钾：胰岛素可以诱发葡糖糖进入脂肪细胞与肌肉细胞。肌肉与脂肪细胞得葡萄糖转运依赖与一种蛋白质----葡萄糖转运体(GＬU4），GLU4储存在细胞内得囊泡内，当胰岛素与胰岛素受体结合后含ＧＬU4得囊泡向细胞膜移动,并与细胞膜结合,释放出大量得GLU４
在细胞内，把葡糖糖运送到细胞内，并携带钾离子一同进入
3、血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？
血钾增高时一开始会使细胞得兴奋性升高,因为血钾增高时细胞静息电位升高，与阈电位得差值变小，故兴奋性变高，肌肉会出现抽搐得现象；但如果血钾进一步增高时，会出现肌无力或肌麻痹,原因就是出现了去极化阻滞.
去极化阻滞：急性高钾血症时,因细胞内 K+与细胞外K＋浓度得差值减小,导致Em 负值减小，使得Ｅm 接近或等于Eｔ(—5５~-60mV)时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋得能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
9、案例(二)
32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医,自述咀嚼食物无力、易累,每次进食过程中需要短暂歇息才能继续.临床诊断为重症肌无力。
问题:
1、正常生理情况下N－Ｍ接头处兴奋传递为什么就是1:１得传递？
1：１传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢,便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除 Acｈ，以维持这种关系。
2、用什么措施可以缓解重症肌无力症状？
A.药物治疗ａ。胆碱酯酶抑制剂：就是对症治疗得药物,治标不治本，不能单药长期应用,用药方法应从小剂量渐增.常用得有甲基硫酸新斯得明、溴吡斯得明。 b.免疫抑制：常用得免疫抑制剂为: ①肾上腺皮质类固醇激素：强得松、甲基强得松龙等; ②硫唑嘌呤；③环抱素 A;④环磷酸胺；⑤她克莫司。ｃ.血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除得方式，暂时缓解重症肌无力患者得症状,如不辅助其她治疗方式,疗效不超过２个月.
d.静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体,可以中与自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当. ｅ、中医药治疗：重症肌无力得中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药,可以减少免疫抑制剂带来得副作用，在重症肌无力得治疗上起着保驾护航得作用,而且能重建自身免疫功能之功效。 B.胸腺切除手术患者 90%以上有胸腺异常，胸腺切除就是重症肌无力有效治疗手段之一。适用于在16～６0 岁之间发病得全身型、无手术禁忌证得重症肌无力患者, 大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善.合并胸腺瘤得患者占 1０％～15％，就是胸腺切除术得绝对适应证。
3、细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响?
细胞外钙离子浓度降低会使N—M 接头传递变弱甚至阻滞，原因就是:兴奋在神经肌肉接头处得传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入接头前膜引起Ａｃh 小泡以出胞得形式释放， Aｃh 与接头后膜 N-Ach—R 结合, 引起化学门控通道开放, 出现较强得Ｎａ+内流河较弱得 K+外流产生终板反应，ＥPP 通过紧张扩布,最终使肌膜去极化达阈电位,导致肌膜得电压门控 Nａ+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经－肌肉接头得传递。
４、ACh就是如何引起EＰＰ而引起肌细胞收缩得？
Ａｃｈ激活终板膜中得 N2 型 Ach 受体阳离子通道，产生终板膜电位变化(电信号）。N２型 Ach 受体阳离子通道允许钠离子、钾离子与钙离子跨膜运动，但主要就是钠离子内流与钾离子外流,且以钠离子内流为主。钠离子得净内流使终板膜发生去极化,这一电位改变称为终板电位，其幅度可达 50~7５mv。EPP 属于局部电位，可以电紧张得方式向周围传播，刺激邻旁普通肌膜（非终板膜)中得电压门控钠通道开放,引起钠离子内流与普通肌膜得去极化；当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位,并传遍整个肌细胞膜.
10、案例（三）、
某正常男性青年在进行中等强度跑步运动后,测量有关生理参数如下:
问题
⑴动后脉压有何变化?试解释其机制。
脉压变大
搏出量增加，心缩期射入主动脉得血量增多,动脉管壁所承受得压强也增大,固收缩压明显增高。由于动脉血压增高,血流速度随之加快,在心舒期末存留在大动脉中得血量增加不多，舒张压升高相对较小,故脉压增大。
心率增加，心室舒张期明显缩短，因此在心舒期从大动脉流向外周得血量减少，存留在主动脉中血量增加,致使舒张压明显升高。由于存留在主动脉中得血量增加,致使心缩期有较多得血液流向外周,使收缩压升高得程度较小，固脉压减小。
两种作用同时存在，发挥作用,综合结果导致脉压增大
问：舒张压为什么不升高？
⑵动后每分输出量有何变化？为什么？
增大，每分输出量等于心律与搏出量得乘积，心律与搏出量均增加所以每分输出量增大.
⑶若运动前服用心得安(β-受体阻断剂)，该人对剧烈运动得耐受性有何变化?为什么?
β受体阻滞剂就是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质与儿茶酚胺对β受体得激动作用得一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配得效应器细胞膜上，其受体分为3种类型,即β1受体、β2受体与β３受体。β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率与心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管与血管平滑肌,可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断与拮抗. 静脉注射普萘洛尔(心得安)使心率减慢，心输出量减少，但反射性交感兴奋使外周围阻力增高，结果血压略降或不降,长期用药后交感Ｎ反射性使外周阻力增高得作用逐渐失去，血压缓慢下降。该人对剧烈运动得耐受性增强。
⑶为什么运动后动脉血ＰO2无变化而静脉血ＰO2降低?
机体缺氧时，主要刺激颈动脉体化学感受器，冲动经窦神经传至延髓呼吸中枢,使其兴奋加强,从而使呼吸加深加快，动脉氧分压升高。静脉与组织细胞气体交换加强,导致静脉血PO ２下降，PＣO２升高。
11.案例（四）
男，69岁,因胸前区绞痛入院。入院体查,体温３8、0℃，血压１3８／8０mｍHｇ，心率128次/分，呼吸２2次/分。实验室检查: ECG：胸导联(V1与V3)ST呈鱼钩状下移,T波倒置。血常规正常；血清TＧ、TC与LDＬ升高， vＷF、FＶIII与纤维蛋白原、PＡI—１升高,ＡT、t—PA降低,蛋白质S与蛋白质C降低.诊断为左室心肌梗死。
问题:
⑴理性止血与病理性血栓形成得区别？
生理性止血就是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止得现象。生理性止血就是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成得。过程主要包括血管收缩血小板血栓形成与血液凝固三个过程。
血栓由不溶性纤维蛋白,沉积得血小板,积聚得白细胞与陷入得红细胞组成
⑵您认为导致血栓形成最重要得因素就是什么?
血管内血流缓慢、血流轴流消失、内皮细胞损伤、血小板增加。其中最重要得就是内皮细胞损伤,内皮细胞损伤时暴露出内皮下胶原，释出组织因子，激活外源性得凝血过程.
血管内膜损伤：老年脑血管病、肿瘤、骨折患者，往往病情严重，住院时间长,反复静脉穿刺输注高渗脱水剂及各种刺激性强得药物，使血管内膜损伤血小板易黏集
1.心、血管内膜损伤
⑴内膜受到损伤时,内皮细胞发生变性、坏死脱落,内皮下得胶原纤维裸露,从而激活内源性凝血系统得Ⅻ因子,内源性凝血系统被激活。
⑵损伤得内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。
⑶受损伤得内膜变粗糙，使血小板易于聚集,主要黏附于裸露得胶原纤维上.
2.血流改变
血流变慢与血流产生漩涡等。
3.血液性质改变
主要就是指血液凝固性增高,见于血小板与凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后.
⑶静脉血栓为什么不能溶栓？
溶栓后血栓变小，可以随血液循环，进入右心，继而进入肺循环或主动脉循环,造成肺栓塞或主动脉栓塞，极其危险.
顺行溶栓
１、经患肢腘静脉穿刺置管；
2、经患肢股静脉置管；
３、患肢小隐静脉切开置管.
逆行溶栓
1、经健侧股静脉插管至患侧髂股静脉，保留导管溶栓；
2、经颈内静脉插管至髂股静脉,保留导管进行溶栓。
溶栓药主要为r—tPA与尿激酶,溶栓时间不超过7天。
12案例（五)
患者张先生,60岁，患冠心病、高血压1５年，一直未接受规范治疗,血压150／１００mmHg左右。近5年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难,休息后消失。近1年来呼吸困难加重，安静时也出现呼吸困难，常不能平卧,只能采取端坐位或半卧位。X线胸片检查显示左室肥大。诊断为高血压性心脏病,左心功能不全。近一周以来开始双下肢水肿,颈静脉怒张,肝肿大，中心静脉压增高,但呼吸困难症状减轻。入院检查:血压14５/100mmHｇ,心率110次/miｎ，呼吸25次/mｉｎ（增快），自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。实验室检查：外周红细胞5、５′１01２/L，血气:PaO2 7０mmHg，ＰaCO２ 4０ｍmHg。
1.该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难？
该患者长时间得高血压导致高血压性心脏病,动脉血压过高，需要克服阻力更大，需要做得搏出功变大,但左心功能不全，左心室肥大导致心肌收缩能力下降，进而导致搏出量减少，射血分数下降,肺循环与或体循环淤血,血液无法及时在肺泡处进行气体交换，导致组织氧与下降(缺氧），而劳动时需氧量增加，加重肺部弥散氧与障碍（需氧量增加），从而出现通气／血流比值进一步失调，表现出呼吸困难。
2.该患者为什么不能平卧？
肺淤血达到一定得程度时,患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转. 睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外, 夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩, 横膈高位，肺活量减少等也就是促发因素。
3.该患者左室肥大有何代偿意义？对患者有何不利影响？
人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环得稳定，如使心肌增生,提高前负荷，反射性兴奋交感神经,甚至激活肾素－血管紧张素—醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时得心功能处于完全代偿阶段。但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能,人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少,静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭阶段.
4.该患者高血压为什么出现双下肢水肿，颈静脉怒张,肝肿大?
因为该患者长期左心功能不全会使左心室收缩末期容量变大，使得充盈期左心房得压力较大,右心室长期代偿性得加强收缩能力导致右心衰竭，因此静脉血液回流降低，血液淤积在颈静脉、脏器（肝脏）、下肢，出现相应症状。
5.压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重?
压迫充血得肝导致血液跑到颈静脉去了。
生理学第三次讨论课 1.试说说突触传递电信号和化学信号的优劣。 神经元与神经元之间、或神经元与其它类型细胞之间的特异性功能接触部位叫做突触。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。电突触：前后膜间隙窄；双向传导无延迟；缝隙连接的孔径较大 化学突触：前后膜以神经递质交互，传导由前膜到后膜，有延迟；结构功能不对称，前膜有突触囊泡，内含神经递质，后膜有PSD；前后膜间隙大 2.神经纤维上动作电位可双向传导，为何在体神经元上发生动作电位是有方向性的，即大多数是由胞体传向轴突末端？在一个细胞中是双向传导的，而在两个细胞中是单向传递的。所以如果是在同一个细胞中，是可以由胞体传向轴突，如果是两个细胞，兴奋是不能由突触后膜传向前膜，就不能由胞体传向轴突.神经递质在突触间的传递是单向的，必须由前膜释放作用于突触后膜,1.神经元包括胞体和突起两部分，突起一般又可分为树突和轴突两种。神经元的长的突起外表大都套有一层鞘，组成神经纤维。许多神经纤维集结成束，外面包着由结缔组织形成的膜，构成一条神经。2、在细胞未受刺激时，也就是静息状态时，膜内的K+离子很容易通过载体通道蛋白顺着浓度梯度大量转运到膜外，从而形成膜外正电位，膜内负电位。当神经纤维某一部位受到刺激时，膜上的Na+离子载体通道蛋白被激活，Na+离子通透性增强，大量Na+离子内流，使膜两侧电位差倒转，即膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位。一般认为其中树突能把收到的刺激传出细胞体，轴突能把刺激传出细胞体。因此神经冲动只能由轴突→细胞体。不可能由细胞体→树突。从高中生物学知识的角度来看，两个神经细胞间，冲动一般是由轴突传递到树突的，树突是冲动的接受部位，而轴突是传出部位。所以一般来说冲动的传导是从轴突→树突→细胞体，或者，细胞体→轴
1.机体功能调节的主要方式有哪些各有什么特征相互关系怎么样 答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。 （2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。 （3）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。 相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。 2.什么是内环境内环境的稳态是怎样维持的这种稳态有何意义 答：内环境指细胞外液。 内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。 意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行； ②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。 3.简述钠泵的本质、作用和生理意义 答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。 作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。 生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需； ②维持胞内渗透压和细胞容积； ③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备； ④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件； ⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。 4.物质通过哪些形式进出细胞举例说明。 答：（1）单纯扩散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等； （2）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等； ②经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。 （3）主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵； ②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。 （4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。 5.易化扩散和单纯扩散有哪些异同点 答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。 不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的； ②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。 6.跨膜信息传递的主要方式和特征是什么 答：（1）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。 （2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜
科目：病理生理学试卷名称：2020年10月病理生理学补考 学校：中国医科大学网络继续教育学院 提示：题目可能与您的试卷顺序不一样，请确保本套试卷是您需要的材料在下载！！ 单选题 1.下列哪项不属于生物性致病因素(题目总分：1分) [A]病毒 [B]细菌 [C]毒蛇体内毒素 [D]真菌 [E]疟原虫 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：C 2.疾病发生的基本机制不包括(题目总分：1分) [A]神经机制 [B]体液机制 [C]损伤与抗损伤机制 [D]细胞机制 [E]分子机制 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：C 3.细胞外液中含量最高的缓冲系统是(题目总分：1分) [A]血红蛋白缓冲系统 [B]氧合血红蛋白缓冲系统 [C]血浆蛋白缓冲系统 [D]碳酸氢盐缓冲系统 [E]磷酸盐缓冲系统 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：D 4.下列哪种情况能引起酮症酸中毒(题目总分：1分) [A]酒精中毒 [B]休克 [C]过量摄入阿司匹林 [D]CO中毒 [E]严重肾功能衰竭 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：A
5.急性呼吸性酸中毒时，机体主要的代偿方式是(题目总分：1分) [A]细胞外缓冲 [B]肺的代偿调节 [C]细胞内缓冲 [D]骨骼缓冲 [E]肾的代偿调节 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：C 6.下列哪项通常不会引起呼吸性碱中毒(题目总分：1分) [A]低氧血症 [B]呕吐 [C]疼痛 [D]发热 [E]水杨酸中毒 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：B 7.健康人进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是(题目总分：1分) [A]吸入气氧分压低 [B]肺部气体交换差 [C]肺循环血流量少 [D]血液携氧能力低 [E]组织血流量少 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：A 8.体温调节中枢主要位于(题目总分：1分) [A]中脑 [B]延脑 [C]视前区-下丘脑前部 [D]桥脑 [E]脊髓 解析：复习课本302资料，并认真作答 [正确答案]：C 9.体温每升高1°C，基础代谢率约增高(题目总分：1分) [A]5% [B]10% [C]13% [D]20% [E]23% 解析：复习课本302资料，并认真作答
病理生理学讨论课资料（2013级5年制学生版-2学时） 病例1： 某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4 天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。体格检查： 体温38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d。 实验室检查：血清钠151mmol/L ，尿钠25mmol/L 治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等。2 天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa （72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L ，尿钠8 mmol/L。 试问： （1）该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。（2）为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？ （3）阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。 病例2： 女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。 血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后 PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142 AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98 SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0 BE(mmlo/L) -16.5 PaCO2(mmHg) 23.4 试问： （1）该病人发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。 (2) 腹泻一般引起何种酸中毒？该患者发生了哪种酸碱失衡？为什么? （3）该患者有酸中毒，为什么会出现低血钾？ （4）该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？
1．简述乙酰胆碱作为外周神经递质，它的分布、相应的受体和作用。 ①所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维）以及支配骨骼肌的纤维，都属于胆碱能纤维。 ②大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维）所支配的效应器细胞膜上的胆碱能受体都是M受体。 ③Ach作用与这些受体，可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒张等。所有自主神经节神经元的突触后膜和神经—肌接头的终板膜上分布有N受体。小剂量Ach能兴奋自主神经节神经元，也能引起骨骼肌的收缩，而大剂量的Ach则阻断自主神经节的突触传递。 2．血氧分压下降或血二氧化碳分压上升时，呼吸系统的活动会有何变化？为什么？ 动脉血中PO2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的PCO2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血PCO2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血PCO2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。 3．简述肾上腺皮质激素分泌的负反馈性调节。 血中肾上腺皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。负反馈作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。 4．切断支配胃的迷走神经后，消化期的胃液分泌及胃运动将如何变化？为什么？ 切断支配胃的迷走神经后进食时胃液分泌会减少，胃的运动会减弱。胃的迷走神经是支配胃的外来神经，食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射，反射的传出神经为迷走神经，切断后非条件反射被阻断，胃液分泌减少。同时胃的容受性扩张也受迷走神经的控制，食物直接刺激口腔等消化道时通过迷走神经使胃做容受性扩张，切断迷走神经后胃的运动减弱。 5．何为正反馈和负反馈?各有什么生理意义？ 正反馈是指受控部分发出的反馈信息，通过反馈控制系统影响中枢，最终加强自身的活动或使活动停止，这种反馈调节方式为正反馈。负反馈是指在一个闭环系统中，控制部分活动受受控部分反馈信号（Sf）的影响而变化，若Sf为负，则为负反馈。其作用是输出变量受到扰动时系统能及时反应，调整偏差信息（Sc），以使输出稳定在参考点（Si）。
生理学讨论课（一） 1. 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？ 较为相似，动物本身离子成分也相似，推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K，脊椎动物发源于原始脊椎时代的海水中，那时海水的成分与现代脊椎动物血清成分相似。生命发源于海中，血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来，但并非完全静止的被保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强。 2.记录细胞生物电活动的方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？ 临床上心电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录的生物电，细胞生物电基础上发生总和的结果。玻璃微电极，插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量，示波器辅助。电压钳技术与膜电导的测定。细胞外双极刺激测局部兴奋。 3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？ 一，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。 二，处于域上值(包括去极化，复极化阶段)，钠离子通道处于绝对不应期，兴奋性为0。 4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？ 无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流是在细胞膜上顺序发生的，整个胞膜都依次发生动
作电位。有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘的地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露，跨膜电流大，容易产生动作电位。所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结之间发生，跳跃式传导 5. 如果窦房结P细胞上有快Na通道，其动作电位形态是否会发生变化？为什么？ 会，窦房结P细胞为慢反应细胞，有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短 平台期，慢失活的Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚至出现第二平台期。 6.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？ 肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体，但结合能力有所不同。肾上腺素在心脏，可以与α受体及β受体结合，且作用都很强。使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。在血管，取决于α受体和β受体分布。可引起α受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩；在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主，引起血管舒张；大剂量时由于α受体兴奋，引起血管收缩。 而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，但与β2受体的结合能力弱。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。 1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。 血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。 临床应用：1)休克2）药物中毒性低血压3）上消化道出血 2.肾上腺素（AE/AD） 临床应用：1）心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘c血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。 心脏主要是β1受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势。骨骼肌、肝、冠脉血管β2受体数量占优势。肾上腺素使以α受体为主的血管收缩，但使以β2受体为主的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β2受体的作用弱，因此它主要作用于大多数血管的α受体，使全身血管广泛收缩，总外周阻力明显增高，动脉血压升高。肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。 肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、
1 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。 细胞膜的跨膜物质转运形式有五种： （一）单纯扩散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运； （二）易化扩散：又分为两种类型：1.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运； （三）主动转运（原发性）如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运； （四）继发性主动转运如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运：（五）出胞与入胞式物质转运如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。 2比较单纯扩散和易化扩散的异同点。 单纯扩散和易化扩散的共同点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。 两者不同之处在于： (一) 单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运； （二）单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象； （三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。 3描述Na+--K+泵活动有何生理意义？ Na+--K+泵活动的生理意义是： （一）Na+泵活动造成细胞高K+是细胞许多生化反应所必需的; （二）Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积； （三）Na+泵活动形成膜外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持胞pH值的稳定；（四）Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。 4简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。 生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力称之为兴奋性，而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反应（如肌细胞收缩，腺细胞分泌等）称之为兴奋。自从生物电问世后，近代生理学术语中，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义，兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋则是产生动作电位的过程。动作电位是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现，是触发细胞呈现外部反应或功能改变的前提和基础。 6神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化？机制何在？ 各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间，兴奋性将经历一系列的有次序的变化，然后恢复正常。 神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化： （一）绝对不应期兴奋性为零，任何强大刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放； （二）相对不应期兴奋性较正常时低，只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的Na+通道开始恢复； （三）超常期兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的Na+通道已经恢复，且因
案例在儿科护理学教学中的重要性（二）教学方法 对护理1班给予传统教学法，护理2班给予试论案例教学法， 具体如下：（1）课前设疑：教师在授课前，提前选择一个具有吸引 力的案例向学生提问，鼓励学生多查阅相关资料，对学习内容提前 预习。（2）课堂应用：通过课前设疑的案例，刺激学生的学习兴趣，在课堂讲授相关知识点时，将课前设疑的案例以图片、多媒体影音 等形式展示给学生观看，在完成某项课堂目标后，针对课前设置的 目的案例，针对有疑惑的地方积极分组讨论，在讨论过程中，教师 可作为患者向学生提出疑问，而学生也可作为患者向教师提出疑问，讨论结束后，教师对课堂疑问进行解答与总结，并根据案例分析的 内容归纳总结。（3）课后巩固与考查：将案例以作业的形式布置给 学生，以强化巩固所学的知识。在阶段或期末考试时，采用案例考 核法，对学生所学知识的掌握程度进行考核，以检验学生综合分析 问题和解决问题的能力。 （三）观察指标比较 两个班学生单元测试的成绩和对各自教学效果的评价。 （四）统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对数据进行分析处理，其中计数资料 以n（%）表示，组间比较采用χ2检验；计量资料以（χ±s）表示，组间比较采用t检验，结果以P＜0.05表示差异有统计学意义。 二、结果 两组学生单元测试情况及对教学效果评价比较如下表所示。 三、讨论 案例教学的应用有利于学生职业素养的培养。在课堂上引入案
例的过程就是学生对病例进行探究的过程，学生在此过程中可以对疾病的情况进行掌握，同时学会如何与患儿家属进行沟通交流，让所学的知识能更好地运用到今后的护理工作中，对学生专业素养的培养十分重要。相比传统的教学方式，案例教学法更为直接、更易理解、更具吸引力。案例教学的应用有利于学生能力的培养。学生对知识点的掌握并不完全取决于教师的授课情况，更多地取决于学生接受知识的能力。案例教学能让学生主动提高自主学习的能力，在特定情况下，能更深刻对知识点进行理解；此外，案例教学法更注重学生的活动，课堂上老师扮演患者的角色向学生提问，能更好地为学生提供知识点的构建与促进，学生在这种氛围下，学习效率也自然提升，学习兴趣得到激发，对学生学习的主观能动性具有重要意义。本次研究发现，护理2班学生单元测试平均成绩显著高于护理1班，且2班学生认为案例教学法激发学习兴趣、提高自学能力、活跃课堂气氛、提高学习效率明显高于1班（P＜0.01），两组间存在显著差异。综上所述，儿科护理学对教师的授课要求更高，在教学过程中，只有正确地引入案例激发学生的学习兴趣，才能让学生主动投入到学习中，提高学习效率。
以病例为基础的病理生理学课堂讨论教学 黄英, 王树人 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室，成都610041 摘要：以问题为基础的教学（PBL）是指以问题为基础、以学生为中心、教师为引导的小组讨论及自学的教学方式。我们应用PBL原理并结合中国医学教育的特点和我校的实际情况，设计出了一种新型教学模式―以病例为基础的学习（CBS）。本文就CBS在病理生理学教学中的实施情况谈几点体会和建议。 关键词：教学模式；以病例为基础的学习（CBS）；病理生理学 以问题为基础的教学（Problem-Based Learning，PBL）亦称以问题为中心的教学或问题解决型学习等，是指以问题为基础、以学生为中心、教师为引导的小组讨论及自学的教学方式[1,2]。PBL是由美国的神经病学教授Barrows于1969年在加拿大的麦克玛斯特大学首创。目前，PBL已成为国外尤其是欧美国家医学教学中较为流行的一种教学模式。 自1997年以来，我校在美国中华医学会（CMB）及教育部的资助下，应用PBL原理并结合中国医学教育的特点和我校的实际情况，设计出了一种新型教学模式―以病例为基础的学习（Case-Based Study，CBS）。CBS是以小组为单位，在教师的指导下，以临床病案为引导，启发学生学习、讨论有关的基础医学科学问题，理解这些问题的实际意义，但并不要求学生掌握相关的临床知识，更不要求学生通过病案讨论解决临床问题[3]。 一、开展以病例为基础的病理生理学课堂讨论教学的基本概况 CBS教学模式的关键环节之一即是病案的选择。我们针对本课程的重点、难点，由高年资教师负责病案的选择（3个病案均来自本校附属医院的实际病案）、学生手册及教师手册的编写整理工作。为避免涉及过多不相干的内容冲淡我们的讨论主题，我们对某些过于临床的内容进行了适当删减，即讨论内容紧紧围绕病理生理学这门课程的重点即发病机制、机能代谢的变化[4]。参加CBS学习的对象仅限于临床医学专业5年制（3年级学生），每班约30人，由1位教师负责，每班分成5~6个讨论小组。CBS课堂讨论的时间安排在学期末。病案讨论分2次进行，每次2学时。我们的具体方式是：（1）每次病案讨论均提前2星期将病案发放到每位学生手中，学生根据病案中提出的有关问题进行相关资料的查阅及讨论。（2）课堂讨论的具体过程是：教师简单介绍病案→小组进行30分钟的讨论→每组选派1名中心发言人在全班发言→同组或其他小组同学可进行补充或质疑→老师进行归纳总结，给出正确答案。
生理学 简述机体生理功能的调节方式及其特点。 机体对生理功能活动的调节方式主要有神经调节、体液调节和自身调节三种： (1)神经调节：是通过神经系统的各种活动实现，其基本方式是反射。它是体内最普遍的 一种调节方式，具有迅速、准确和作用时间短暂的特点。 (2)体液调节：是指体液中的化学物质通过体液途径对人体功能进行的调节。它的作用特 点是缓慢、广泛、持续时间较长。 (3)自身调节：是指细胞和组织不依赖于神经和体液的作用，自身对刺激产生的一种适应 性反应。其特点是调节范围局限、幅度较小、灵敏度较低。 何谓正反馈、负反馈？在机体功能活动中有何作用 反馈信息与控制信息作用相反的反馈称为负反馈。意义：维持机体各种生理功能的行对稳定。 反馈信息与控制信息作用相同的反馈称为正反馈。意义：促使某些生理活动一旦发动，就迅速加强，直到生理过程完成为止。 细胞膜的物质转运有哪几种方式，各有何特点？ (1)单纯扩散：是指脂溶性小分子物质从细胞膜高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。 如：O2 CO2顺浓度差，不耗能，也不需要膜蛋白帮助 (2)易化扩散：是指水容性或脂溶性很小的小分子物质，在膜蛋白帮助下由膜的高浓度一 侧向低浓度一侧转运的过程。顺浓度差，不耗能，需要膜蛋白帮助 可分为两种类型： 经载体的易化扩散：特点：①特异性②饱和现象③竞争性抑制。转运葡萄糖和氨基酸。 经通道的易化扩散：门控通道又分两种：电压门控通道和化学门控通道。转运Na+和K+ 等离子。 (3)主动转运：离子或小分子物质在膜泵蛋白的帮助下逆浓度差或电位差的耗能转运过 程。如：钠泵对Na+和K+的逆浓度转运。逆浓度差，耗能，需要泵蛋白帮助 (4)出胞和入胞：是大分子物质或团块物质通过细胞膜的运动进出细胞的转运方式。如： 白细胞吞噬细菌和激素的分泌。 什么是静息电位？产生的机制是什么？ 静息电位：是指安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差，膜内较膜外低。 静息电位的产生：主要是由于静息时K+外流形成的K+平衡电位，还有Na+内流及Na+－K+泵的活动。
《儿科护理学》教学大纲 课程简介： 1．儿科护理学是一门专科性较强的学科，主要研究从胎儿期至青少年时期的小儿生长发育规律、预防保健、儿童心理及智力发展、疾病治疗和护理，以及如何运用护理程序实施整体护理，以达到恢复和促进儿童身心健康的一门临床护理学科。儿科护理学是现代护理学的重要组成部分，以儿童及其家庭为中心对儿童提供综合性的、广泛性的护理，是护理专业必修的课程。 2．本课程的教学目的是使学生能够掌握小儿解剖、生理及心理的特点，掌握儿童保健和临床疾病护理的基本知识和护理技能，能够开展优生、优育、优教宣传，能利用护理程序对小儿实施整体护理。有高度的社会责任感，爱护、关心患儿，做好儿童身心全面护理，促进儿童身心健康成长。 3．教学活动以理论讲授、示教、实验、自修、电教、小组讨论、临床见习、角色扮演等方法进行，以理论考核、技能考核、课堂参与、个人作业等方式进行评价。 4．本课程总学时为54学时，其中理论41学时，实验13学时。
实践项目及学时分配 教学方法： 理论讲授、技能实验、临床见习、个人作业、病例讨论、电教、自修等 评价方法 理论考试 技能考试 个人作业：书写护理病历、见习报告、讨论报告等。 课堂参与：出勤、发言的质量、讨论发言次数。 评价标准(百分制) 1、评分比例理论考试60% 技能考试20% 个人作业10% 课堂参与10% 2、评价等级 90分及以上优 80分及以上良 70分及以上中 60分及以上及格 60分以下不及格 第一章绪论 一、绪论：1h 二、本章描述： 本章主要介绍了儿科护理学的概念、任务和范围，儿科护士的角色任务及素质要求，以及儿科护理学的发展和展望。
延安大学继续教育学院商洛函授站第二学期课程作业 课程名称病理生理学 授课年级 ________ 2016级 专业 ___________ 本影 ________ 班级 _____________ 本科
姓名 _________________ X XX
《病理生理学》课程作业 一、选择题 （一）单选题 1下述心力衰竭的定义，哪项是正确的？（ E ） A 心输出量低于正常B每博心输出量低于正常C心脏指数低于正常 D由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E 心输出量绝对或相对减少，不能满足全身组织代谢需要 2、下述哪项原因不会导致心脏压力负荷增加（C ） A主动脉狭窄B肺动脉狭窄C二尖瓣关闭不全 D高血压E主动脉瓣狭窄 3 、 下述哪项原因不会导致心脏容量负荷增加（D ) A二尖瓣关闭不全B主动脉瓣关闭不全C室间隔缺损 D肺动脉高压E动一静脉痿 4、心力衰竭时有关心率加快的叙述，以下哪项是不正确的（C ） A 无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快 B 心率加快是最容易被动员起来的一种代偿活动C心率越快其代偿效果越好D心率加快可能与交感神经兴奋有关 E 代偿作用有限，不太经济 5、下面哪项适用于所有心力衰竭病人（D ） A 心肌肥大 B 血容量增加 C 心输出量低于正常 D动静脉血氧含量差增大 E 心率加快 6、呼吸衰竭通常是（A ） A外呼吸功能严重障碍的后果 B 内呼吸功能严重障碍的后果 C内、外呼吸功能严重障碍的后果D血液不能携氧的后果 E组织细胞不能利用氧的后果 7、直接影响气道阻力的最主要因素是（A ） A 气道内径 B 气道长度和形态 C 气流速度 D 气流类别（层流、湍流） E 气体的密度 8、胸内中央气道阻塞可发生（A ） A 呼气性呼吸困难 B 吸气性呼吸困难 C 吸气呼气同等困难 D 吸气呼气均无困难 E 阵发性呼吸困难 9、一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中(E ) A氧分压升高、二氧化碳分压升高B氧分压降低、一氧化碳分压降 低 C氧分压不变、二氧化碳分压不变D氧分压不变、一氧化碳分压升 高
课程时数：2学时 重点与难点： 1.重点：生理学的概念及其研究的任务，机体的内环境与稳态。机体生理功能的调节方式； 2.难点：反馈控制系统和前馈控制系统。 思考题或练习题： 1．生理学研究大致分为哪几个水平? 2．何谓反馈？何谓负反馈和正反馈调节？ 3．简述负反馈及其生理意义。 第二章细胞的基本功能 课程目标： 掌握跨细胞膜的物质转运方式和影响因素；静息电位和动作电位的概念、特点及其产生的离子机制；阈值；阈电位；骨骼肌兴奋-收缩偶联。熟悉局部电位；细胞兴奋后兴奋性的周期性改变；细胞的跨膜信号转导功能；骨骼肌细胞收缩的机制；肌肉收缩的外部表现和力学分析；影响横纹肌收缩效能的因素。了解细胞膜的基本结构；钠、钾、钙离子通道对静息电位和动作电位的影响；心肌的兴奋-收缩偶联；平滑肌的收缩功能。 课程内容： 1. 跨细胞膜的物质转运方式（单纯扩散、经载体和通道的易化扩散、原发性主动转运和继发性主动转运、出胞和入胞）。 2. 静息电位：静息电位、极化，去极化、反极化、复极化、超极化的概念；静息电位的产生机制（静息电位和K+平衡电位）及其研究实验方法。 3. 动作电位：动作电位概念；刺激引起兴奋的条件：阈值、兴奋性和兴奋；阈电位与局部兴奋；组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化（绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期）；动作电位的产生机制（锋电位与Na+平衡电位）及其研究实验方法（平衡电位、改变离子浓度；通道阻断剂；电压钳与膜片钳等）；兴奋的传播：兴奋在同一细胞上的传导（局部电流或者跳跃式传导）；动作电位的特点及其意义。 4. 局部电位：局部电位的概念、产生机制、特点及与动作电位的区别。
《生理学》名词解释、简答题（部分）及参考答案 第1章绪 名词解释： 1、兴奋性：机体感受刺激产生反应的特性或能力称为兴奋性。 2、阈值：刚能引起组织产生反应的最小刺激强度，称为该组织的阈强度，简称阈值。 3、反射：反射指在中枢神经系统参与下，机体对刺激所发生的规律性反应。第2章细胞的基本功能 名词解释： 1、静息电位：是细胞末受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。 2、动作电位：动作电位是细胞接受适当的刺激后在静息电位的基础上产生的快速而可逆的电位倒转或波动。 3、兴奋-收缩-偶联：肌细胞膜上的电变化和肌细胞机械收缩衔接的中介过程，称为兴奋-收缩偶联，Ca++是偶联因子。 第3章血液 名词解释： 1、血细胞比容：红细胞占全血的容积百分比。 2、等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液。例如，0.9%NaCI溶液和5%葡萄糖溶液。 简答题： 3、什么叫血浆晶体渗透压和胶体渗透压?其生理意义如何? 答：渗透压指溶液中溶质分子通过半透膜的吸水能力。晶体渗透压：概念：由晶体等小分子物质所形成的渗透压。 生理意义：对维持红细胞内外水的分布以及红细胞的正常形态和功能 起重要作用。 胶体渗透压：概念：由蛋白质等大分子物质所形成的渗透压。 生理意义：可吸引组织液中的水分进入血管，以调节血管内外的水平 衡和维持血容量。
4、正常人血管内血液为什么会保持着流体状态? 答：因为抗凝系统和纤溶系统的共同作用，使凝血过程形成的纤维蛋白不断的溶解从而维持血液的流体状态。 5、ABO血型分类的依据是什么? 答：ABO血型的分型，是根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原分为A型、B 型、AB型和O型4种血型。 6、简述输血原则和交叉配血试验方法。（增加的题） 答：在准备输血时，首先必须鉴定血型。一般供血者与受血者的ABO血型相合才能输血。对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合，以避免受血者在被致敏后产生抗Rh抗体而出现输血反应。即使在ABO系统血型相同的人之间进行ABO输血，在输血前必须进行交叉配血试验。 第4章生命活动的调控 神经部分： 名词解释： 1、突触：指神经元之间相互接触并进行信息传递的部位。 2、牵涉痛：是某些内脏疾病引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。 3、胆碱能纤维：凡末梢能释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。
生理学教学大纲 课程名称：生理学（physiology） 学分：理论5+实验1.5 总学时：130 理论学时：80 实验学时：50 先修课程要求：人体解剖学、组织胚胎学、生物化学 适应专业：临床医学八年制、临床医学五年制、麻醉医学、口腔医学、精神卫生 参考教材： 1.朱大年，王庭槐主编. 生理学第八版，北京：人民卫生出版社，2013 2.姚泰主编. 生理学（长学制规划教材），第二版，人民卫生出版社，2010 3.罗自强等主编. 机能实验学，中南大学出版社，2008 4.Kim E. Barrett. Ganong's Review of Medical Physiology，24th Ed，Lange Medical Publications，2012 5.John E. Hall. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology ，12th Ed，W. B. Saunders Company, 2010 一、课程在培养方案中的地位、目的和任务 生理学是研究生命活动规律的科学。其任务是研究人体及其细胞、组织、器官等组成部分所表现的各种生命现象的活动规律和生理功能，阐明其产生机制，以及机体内、外环境变化对这些活动的影响。生理学是医学科学的重要主干基础课之一，与其他医学基础课和临床课有着密切的联系。只有了解和掌握了机体正常的生命活动规律，才能理解和掌握机体异常的生命活动及其规律，所以生理学为后继医学学科及以后的医疗工作奠定了基础，因而，生理学的目标应该使学生
掌握正常人体生命活动的基本规律。由于现代科学和技术的迅速发展，以及相关学科间的相互渗透，极大地推动了生理学研究向微观的细胞分子水平深入发展和向宏观的整体水平加快扩展。在教学中，也要及时向学生介绍生理学的重大进展，使学生对生理学的发展动态有所了解。教学内容的选择，应根据学习医学的需要，参照本科医学教育的国际标准和医学教育全球最低基本要求，着重强调生理学的基本理论、基本知识、基本技能的训练，注意加强对学生科学思维模式、科学态度、科学的实验方法、提出问题和解决问题能力和批判性思维能力的培养，以适应新的医学模式的转变，重视从心理、社会的角度观察和理解人体的生命活动。此外，要求学生掌握一些常用的生理学英语专业名词，以加强学生专业英语的学习。 生理学教学包括理论课和实验课两部分。 二、课程基本要求 1.基础理论与基本知识： （1）了解人体生理学的研究内容、研究方法，人体生理学与医学的关系，掌握内环境和稳态的概念及其生理功能调节的三种方式，熟悉机体内的控制系统。 （2）掌握细胞膜的跨膜物质转运功能，生物电现象及其产生机制，组织的兴奋和兴奋性，信息在同一细胞上的传导和细胞间的传递方式与原理，肌肉收缩的原理。熟悉肌肉收缩的外部表现和力学分析。了解细胞膜的结构，骨骼肌的超微结构。 （3）熟悉血液的理化特性、生理功能和血量正常值。掌握内环境的概念、生理性止血、血液凝固、纤维蛋白溶解、人类血型及输血原则。掌握红细胞的生理，生理性止血，血液凝固与抗凝以及纤维蛋白溶解与抗纤溶，ABO血型系统, Rh血型系统，输血的原则。熟悉血小板的生理特性和功能。了解血液的组成，造血过程的调节。 （4）掌握心脏的泵血功能及调节，各类心肌细胞的生物电现象及形成机制，
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
生理学简答题总结精华版
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1. 机体功能调节的主要方式有哪些？各有什么特 征？相互关系怎么样？答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。 （2 ）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。 （3 ）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。 2. 什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种稳态有何意义？答：内环境指细胞外液。 内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。 意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行； ②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。 3. 简述钠泵的本质、作用和生理意义？ Na、K、 （3）钙泵；交换。 （4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。 5. 易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？ 答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。 不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的； ②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。 6. 跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？ 答：（1 ）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。 （2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信 号跨膜传导的。 （3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。 7. 局部电流和动作电位的区别何在？答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能； ②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减； ③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。 7. 什么是动作电位的"全或无"现象？它在兴奋传导中的意义的什么？ 答：含义：①动作电位的幅度是“全或无"的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化； ②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。 意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。 8. 单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的 复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴 答： 在静 息电 位的 基础 上， 给细 胞一 个适 当的 刺 激， 可触 发其 产生 可传 播的 膜电 位波动，称为动作电位。 包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na内流形成的，其峰值接近Na平衡电位，锋电位的下降支主要是K外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。 在论述动作电位时常以锋电位为代表。 10试述骨骼肌兴奋一收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？ 答：骨骼肌的兴奋一收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。 ①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道； ②激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释 影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。 12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别？答：①神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程； ②神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的； ③神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳， 易受环境因素和药物的影响； ④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁； ⑤神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电 答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Ns C移出奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强胞外，同时将2 个k+移入胞内。度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最'作用：将细胞内多余的Na移出膜外和将细胞外大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增的K移入膜 内，形成和维持膜内高K和膜外高Na的加了。 不平衡离子分布。9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K为胞质理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？ 内许多代谢反应所必需； ②维持胞内渗透压和细胞容积； ③建立Na的跨膜浓度梯度，为继发 性主动转运的物质提供势能储备； ④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度 也是细胞发生电活动的前提条件； ⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响 膜电位，使膜内电位的负值增大。 4. 物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。 答：（1）单纯扩散：0、CO、N、水、乙醇、尿素、甘油等； （2 ）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等； ②经通道易化扩散：如溶液中的 Ca2+、C「等带电离子。 主动转运：①原发性主动转运：如Na-K+泵、放通道开放； ③肌质网中的ca+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收 Na-Ca2+缩。 ②继发性主动转运：如