林蛙红腿病防治问题辨析陈夷林蛙红腿病是全人工养殖中引起重大损失的一种恶性传染性疾病。
该病暴发突然，来势凶猛，常可在24-48小时内造成60%以上的死亡率，5-7天内全部死绝，因此成为业内著名的“林蛙杀手”性疾病之一。
已经证明，具有以上特点的林蛙红腿病是由“嗜水气单胞菌”感染引起的。
它对林蛙不仅能够造成“红腿病”，还能造成具有同样杀伤力的肝脏出血病、血腹病、肠道出血病等以出血性为特征的恶性传染病。
很不幸，水产养殖业中的嗜水气单胞菌感染防治问题直到目前还是一个国际性的技术课题，甚至在人类疾病方面也才刚刚引起对这个病菌的重视。
可见要完全解决对这个病菌的防治问题还言之过早。
所幸的是到目前为止对这个菌的基础研究已经为我们在林蛙养殖中的防治确定了基本的解决依据和方向。
由于气单胞菌对动物的危害性日益明确并且其种类多样，目前生物界已将其从原来的弧菌属独立出来，建立了一个独立的气单胞菌属加以分类研究。
本文参考目前有限的研究资料，结合笔者现场研究与防治实战，重点对该菌属中的嗜水气单胞菌造成的红腿病加以阐述。
国内外对蛙类红腿病的研究及其概况继Ernst、Sanarelli之后，Trambusti(1993)、Roger(1993)也分别对蛙红腿病进行了研究，他们将分离到的致病菌命名为Bacillus hydrophilus，该病菌可引起病蛙精神不振，四肢无力，厌食，下颌、腹部和四肢表面充血发红，指、趾部充血、出血或溃烂，死亡迅速。
Trambusti研究该菌株的代谢产物后得到了类似洋地黄（digitalis）和藜芦碱（veratrin）两种外毒素，对蛙具有强烈的致病作用。
Bergey(1939)将此病菌名修订为嗜水变形菌（Proteus hydrophilus）。
Kulp于1942年对嗜水变形菌的病理学、细胞形态学、生化特性、血清学、分类学、毒素和免疫学进行了深入研究，确认该菌是蛙红腿病的病原菌，感染蛙除了出现以上病症外，经解剖发现，心肌发白松驰，肺严重充血，肝呈暗褐色并杂有黑色斑点，脾肿大、粗糙，胃肠道肿大，表面血管大量充血，并有极粘滞、发臭的液体从胃肠道内流出。
其实，这些学者分离到的蛙红腿病病原菌：Bacillus ranicida、Bacillushydrophilus fuscus、Bacillus hydrophilus、Proteus hydrophilus均为嗜水气单胞菌。
由于红腿病是危害蛙类最为严重的一种传染性疾病，且病原复杂，其后国外又有多位学者从病蛙分离到数种病原：粪产碱菌（Bacterium alcaligenes）(Miles, 1950)、嗜水假单胞菌（Pseudomonas Hydrophila）(Kaplan and Light, 1955)、斑点气单胞菌（Aeromonas punctata）、荧光假单胞菌（Pseudomonas fluorescens）(Reichenbach and Elkan, 1965)、表皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis）、弗氏柠檬酸细菌（Citrobacter freundii）(Gibbs, 1966)、多态小小菌（Mima polymorpha）、嗜水气单胞菌（Aeromonas Hydrophila）(Cunningham,1996；Gibbs, 1966；Glorioso et al.,1974；Herd et al.，1981，1983)、变形杆菌(Proteussp.)、黄杆菌(Flavobacterium sp.) （Glorioso et al.，1974）。
Miles(1950)认为粪产碱菌是意大利北部一批实验用欧洲树蛙（Hyla arborea）患红腿病的主要病原菌；Gibbs(1966)、Hird et al.(1981,1983)则认为嗜水气单胞菌和多态小小菌是导致美国中西部地区豹蛙患红腿病的罪魁祸首；Glorioso et al.(1974)在研究美国路易斯安那州大批牛蛙蝌蚪和成蛙患红腿病的原因时，认为变形杆菌主要使蝌蚪发病，而不动杆菌和黄杆菌多使成蛙发病。
Cooper et al.(1978)在经过微生物学和组织病理学研究后认为，达尔文氏尖鼻蛙（Darwin’s frog）吻部溃疡和坏疽的致病菌为液化气单胞菌（Aeromonas liquefaciens）。
Olson et al.(1992)从一批患病的实验用豹蛙体内分离出产吲哚金黄杆菌(Flavobacterium indologenes)，他认为该病类似于红腿病但又与之有明显区别，如病蛙腹部肿胀，角膜、皮下组织水肿，呼吸紊乱等，黄杆菌是主要致病菌。
Cunningham et al .(1996)从患多种综合病症（如皮肤溃疡、全身系统性大出血等）的英国林蛙（Rana temporaria）体内分离出嗜水气单胞菌，并认为这是造成大批蛙死亡的原因之一。
Ramakrishnan et al.(1997)发现海分枝杆菌（Mycobacterium marinum）可致豹蛙慢性肉芽瘤，并抑制其免疫活性，严重时，可使蛙迅速致死从国内的研究看，刘学龙、崔岩、闫大明等人的研究证明，林蛙红腿病是由嗜水汽单胞菌引起。
除此以外，尚有文献认为造成林蛙红腿病的还有温和性气单胞菌、溶血性链球菌、乙酸钙不动杆菌的不产酸菌株、假单胞杆菌等革兰氏阴性菌及金黄色葡萄球菌等。
综上所述，造成蛙类红腿病的远不止是嗜水气单胞菌一种。
“红腿”是一种溶血性败血症现象，并非一定是嗜水气单胞菌感染，有多种致病菌都能够导致该病的发生。
所以严格地说，目前来自现场和实验室研究所得到的、学术上所称的“林蛙红腿病”是针对同一种现象（红腿）的“同病”异菌性疾病，是一个总称。
这是在了解红腿病防治问题之前就需要加以了解的。
各种非嗜水气单胞菌红腿病与由嗜水气单胞菌引起的红腿病之间是有着差别的，其防治方法也是有很大差别的。
在此笔者将非嗜水气单胞菌红腿病划为“类红腿病”。
但是现场和几乎所有的研究都表明，对林蛙造成短时内覆灭的病原为嗜水气单胞菌，这才是林蛙业内恐惧的“正宗”林蛙红腿病以及病原，本文就是针对这种病例进行讨论。
嗜水气单胞菌的生理学特点嗜水气单胞菌在自然界中广泛分布，有致病性菌株和非致病性菌株之分。
致病性菌株可感染鱼类、两栖类、爬行类、鸟类和哺乳类等动物，同样能够对人类引起危害。
嗜水气单胞菌为革兰氏阴性短杆菌，极端单鞭毛，没有芽胞和荚膜。
刚从病灶上分离的病原菌常两个相连。
在普通琼脂平板培养基上进行培养形成的菌落园形、边缘光滑、中央凸起、肉色、灰白色或略带淡桃红色有光泽，发育良好。
嗜水气单胞菌是一种条件致病菌。
所谓“条件致病菌”指的是已经存在体内或环境中，具有相对稳定性（不含毒素或处于休眠），一般不致病的细菌。
当机体与细菌的平衡被打破，如蛙应激反应、体质不良、变态、受伤、环境恶化等，相关条件致病菌和致病菌就会通过不同途径（包括外界传染和自身条件致病）引起蛙发病。
致病嗜水气单胞菌可以产生很强的毒素，如：溶血素、组织毒素、坏死毒素、肠毒素和蛋白酶等。
该菌的毒性一旦发作，其破坏性是极其严重的。
从实践看，它不仅能够直接造成林蛙的败血症，引发体内广泛性的出血；表皮出现溃烂病灶，还可同时使得多处组织器官发生急性病变或坏死（最常见的是肝肾病变和趾端坏死）。
人类医学文献指出嗜水气单胞菌主要通过肠道感染，能否感染取决于菌体对肠道组织粘附力的强弱，通常具有高粘附力的嗜水气单胞菌株才能产生毒性很强的外毒素。
出血病病因的模型可以描述为：嗜水气单胞菌侵入机体后，先在肠道内增殖，再经门动脉循环进入肝脏、肾脏及其它组织，引起肝脏、肾脏等器官以及血液病变，继而出现全身症状。
有研究认为该模型与鱼类感染相同。
笔者从现场确认该模型同样适用于林蛙。
进一步的现场病例分析确定该菌在林蛙中可通过接触传染，且传染途径不仅仅是蛙皮肤的破损部位。
嗜水气单胞菌的生态学特点嗜水气单胞菌在水温14.0～40．5范围内都可繁殖，以28.0～30.0为最适温度。
在32-37的温度范围存在着热休克现象。
而在饥饿和冷冻条件下，会产生变形但仍然能够存活，并能够复苏。
嗜水气单胞菌在PH值= 6～11范围内均可生长，最适PH值为7.27。
嗜水气单胞菌可在含盐量l～4的水生存，最适盐度为0.5。
因此在不伤害蝌蚪或者蛙的前提下，用盐不能防止该菌的感染问题。
有研究认为1.5的盐度能够有效防治感染，从上述的研究数据看或者能够大部拦截感染，但显然并不可靠。
嗜水气单胞菌病流行最为猖獗的时间为夏秋之际的5-10月份。
显然这与该菌繁殖温度范围有关。
笔者对全国各地的信息研究发现，并非所有的地方都会发生红腿病。
就是在某些高发地区，也不一定每年会爆发感染。
这种生态现象应引起研究人员高度重视。
由上述对嗜水气单胞菌的生态特点可见，该菌的生态活动特性与东北林蛙的适宜生态生存条件具有极大的吻合性。
这就是该菌能够极大危害东北林蛙全人工驯养的基本原因。
嗜水气单胞菌感染林蛙的特点气单胞菌属（目前包含5种，均能致高危疾病。
其中之一即为嗜水气单胞菌）是自然界水土中广泛存在的一种细菌。
同时有研究通过解剖不同蛙种和一定的数量证实，正常情况下，蛙胃肠道内存在的优势菌群中就包含有气单胞菌属（Aeromonas）。
因此，在常态下，蛙、气单胞菌和各种生态因子处于一种动态的平衡中。
一旦这种平衡被打破并有利于病菌，则病菌将被“激活”。
嗜水气单胞菌感染在场地污染、气候骤变、土地湿度不当、应激反应等条件联合作用下，极其容易爆发。
北方地区较多发生，南方地区概率不高，但存在。
嗜水气单胞菌感染最突出的特点是急性出血性症象，其它伴随存在的损害现象常是并发症而不是主症。
感染后具有爆发性、群体性、猝死性死亡的显著特点。
阎大任、张明海（2005）从实验室研究指出，林蛙感染该菌后在21-24小时内发病，2天内相继死亡。
这和刘学龙、梁晚枫同年的研究结果相符。
后一报告中实验蛙在5天内全部死亡。
笔者以整个过程不进行任何药物治疗为设定条件所进行的模拟生产现场（一次投入5万以上蛙；最大蛙圈600平方，最小蛙圈5平方）实验证实，从发现病死蛙到群体爆发严重死亡的时间不足48小时（即整个潜伏期不足2天；爆发后主要死亡的时间跨度为2-3天；基本死亡为5天；全部死亡为7天。
传播速度与蛙圈大小无关而与密度有关。
这说明该菌具有极其强烈的传染性。
同时由于实验中不投喂食物，证明该菌一旦激活，林蛙间的接触性传染必然存在。
该实验与在南方进行的结果相同，说明南北的一致性。
病蛙感染后最显著的特点是趾端部发红，然后迅速向腿部蔓延；去皮后可见腿部肌肉充血呈红色或点状出血。
血液流动性极好，尤其是心脏失血比较明显。
伴随有脾肾炎症现象、肝肠炎症现象，以充血、溶血特点为主。
