记忆生理心理学

➢ 应该指出，海马除了记忆功能之外，在注 意、学习、运动和情绪等功能中，也有一 定的作用，所以说海马并不是专管记忆的 特异性结构。
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三、脑震荡与逆行性遗忘症
•脑震荡以后，首先出现短时期的逆行性遗忘症， 无法回忆受伤的原因和经过，但几天后这种逆行 性遗忘症状就会缓解。
•脑震荡后的记忆问题，几乎不会出现远事记忆障 碍，对自己的童年或经历不会丧失回忆能力所以， 脑震荡的遗忘症并不可怕。
离子通道蛋白和细胞内信使的 变化；
3、形态结构变化 ：包括突触的增多或增大。
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对比生活环境、学习能力和脑结构变化的关系
丰富环境
结果：在优越箱中成长的大
白鼠大脑发育得好，神经 元树突分枝多，突触平均 尺寸增大，乙酰胆碱类神 经递质合成代谢与分解代 谢均很活跃。
说明：脑形态结构与功能均具有很大的可塑性，学习记忆能
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第三节 多重记忆系统及其脑结构基础 一、记忆过程与记忆系统 二、记忆的脑结构基础
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一、记忆过程与记忆系统
• 人类记忆是十分复杂的多功能系统，每个系统又进 行着动态的多重编码活动。
海马损伤的病人只能回忆和提取信息，不能形成新 的长时记忆；
此外一些脑外伤的病人，在伤后的一段时间里，可 以形成新的记忆，却不能回忆起伤前的近事。
人，远事记忆却保持良好。
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二、海马与顺行性遗忘症
➢ 病人H．M， 1953年，27岁，因癫痫而切除了大脑 两半球的内侧颞叶和海马。
术后病人智能正常，也没有知觉障碍，最突出的问题 是难以形成新的长时记忆。对他来说，每天的每件事 都与过去无关。
➢ 海马对记忆的重要性在于：从短时记忆向 长时记忆的过渡中发挥重要作用。
主要任务：理解和记忆信的内容 次要任务：记住听到了什么音乐（次要任务大多数都不事先
告诉被试）
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采用双分离技术和双重任务实验方案，在脑损伤病人和正 常人中发现多种形态的记忆系统。
➢ 陈述性记忆：
➢ 又称外显记忆。可以 用口头或笔头表达的。
➢ 情景性表述记忆 ➢ 语义性表述记忆
作用的人，最易受暗示作用出现心因性遗忘症。
• 原因不明的遗忘病：原因不明、短暂性、全面性。
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• 老年退行性痴呆:又称阿尔采莫氏症（Alzheimer’s disease, AD)，是对人类危害很大的神经退行性疾病。
• 病理学基础：脑神经细胞内的蛋白质发生淀粉样变性，从 而形成神经炎性斑块，神经纤维发生缠结。
• 短时记忆障碍是蛋白质发生淀粉样变性产生神经炎性斑块 的先兆，如采取早期预防措施，增强免疫力、抗炎治疗和 功能训练等，可以有效的延缓神经炎斑块的形成，以此延 缓病程。
• 这些事实说明：存贮信息的过程和提取信息的过
程是两个不同的记忆功能系统，记忆可以分离为不 同系统。这在认知神经心理学中称为双分离技术。
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双重任务法：
1、请被试看一封信，并告诉他看完后要详细讲出信 中的内容。在被试看信的同时，室内放音乐。 2、当被试讲述完信的内容时，顺便问他对听到的音 乐有何看法。
➢ 非陈述性记 忆：
➢ 又称内隐记 忆。是难以言 传的。
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➢ 程序性记忆 ➢ 习惯性记忆 ➢ 联想性记忆 ➢ 内隐性记忆
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程序记忆： 随着熟练程度的提高，使一个个孤立的动作变成
连续的、协调的、自动化的运动旋律，这种熟练技巧的记忆， 就程序记忆。
习惯性记忆： 单一刺激重复出现，仅引起脑内单一中枢的适
力与脑结构变化有一定关系。
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第二节 海马的记忆功能
一、海马的形态与功能特点 二、海马的两个记忆回路 三、从短时记忆向长时记忆的过渡
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一、海马的形态与功能特点
➢ 海马是端脑内的一个特殊古皮层结构，位于侧脑室下 角的底壁，因其外形酷似动物海马而得名。
分组
术前
损毁海马 损毁皮层
未形成组 经1日训练，40％ 21日
*
不巩固组
经4—5日训练，80 ％
9日
*
巩固组 经20日训练，80％ 5日
*
析：
数据分 组间差异显 组间差异不
著
显著
实验结果表明：损毁双侧海马对记忆的影响依赖于记
忆巩固水平，海马在短时记忆过渡到长时记忆中起着重要作 用。
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➢齿状回颗粒细胞的轴突形成苔状 纤 维 与 海 马 CA3 区 的 锥 体 细 胞 树 突形成第二个突触联系。
➢CA3区锥体细胞轴突发出侧支与 CA1 区 的 锥 体 细 胞 发 生 第 三 个 突 触 联 系 ， 再 由 CA1 锥 体 细 胞 发 出 向内侧嗅区的联系。
➢这种3突触回路是海马齿状回内 嗅区与海马之间的联系，具有特殊 的机能特性，成为支持长时记忆机 制的证据。
记忆生理心理学
重点：
• 海马在从短时记忆向长时记忆的过渡中的作用 • 顺行性遗忘 • 逆行性遗忘
了解：
• 记忆的痕迹理论 • 帕帕兹环路(Papaz circle) • 三突触回路(Trisynaptic circuit) • 长时程增强(Long—term potentiation，LTP) • 记忆的多重系统
➢
➢ 是元记忆发生了障碍
元记忆(Metamemory)：人们对自己记忆力的自知之明。
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➢ 对这类病人尸体解剖发现，脑内突出的病变是在 下丘脑乳头体和内侧丘脑。
➢ 乳头体或间脑损伤造成的遗忘症比海马遗忘症要 复杂得多。
➢
两者最大差别是对远事记忆的影响。间脑
损伤的病人远事记忆也遭到破坏，而海马损伤的病
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第一节 记忆的痕迹理论
• 60－70年代间形成的记忆痕迹理论，将人脑内的记
忆过程分为两类：
短时记忆：
神经回路中生物电的反响振荡
长时记忆： 生物化学与突触结构形态的变化
• 海马作为记忆功能的脑结构，不仅在当时广为接受
并流传至今。
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一、短时记忆的反响回路 二、长时记忆的生化基础 --分子水平 三、记忆痕迹的脑形态学基础—细胞水平
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一、间脑与柯萨可夫氏记忆障碍
重点
• 顺行性遗忘 (Anterograde amnesia 简称AA): 不能回忆疾病发生以后一段时间内所经历的事情。
• 逆行性遗忘 (Reterograde amnesia 简称RA): 不能回忆受伤前一段时间内发生的事情，但能对较早
发生的事进行回忆。
逆行性遗忘 顺行性遗忘
❖说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位 的LTP，因而这些神经元单位发放的频率增加。
由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性 变化，可能是记忆的重要基础。
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三、从短时记忆向长时记忆的过渡
重点
• 海马在短时记忆过渡到长时记忆中起着重要作用。
• 中国科学院心理研究所刘善循、匡培梓实验研究了这一问题。
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实验一：电抽搐对短时记忆的影响
实验程序：
1、训练动物完成主动躲避条件反应或被动躲避条件反应；
2、对动物进行电抽搐处理，检查电抽搐之前习得行为保持 的程度。
3、自变量：习得行为训练和电抽搐处理之间间隔时间 因变量：短时记忆丧失量
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结果： 随着两者间隔时间的延长，电抽搐对短时记忆的干扰作用
二、长时记忆的分子生物学基础 （一）长时记忆的分子生物学过程 （二）记忆分子生物学变化的意义
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第五节 人类的记忆障碍
一、间脑与柯萨可夫氏记忆障碍
二、海马与顺行性遗忘症
三、脑震荡与逆行性遗忘症
四、短时记忆障碍—老年退行性痴呆的先兆
五、心因性和原因不明的遗忘症
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伤病
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柯萨可夫氏遗忘症： 1887年，俄国精神病学家，柯萨可夫。
➢ 柯萨可夫氏遗忘症：遗忘综合症（遗忘+虚构）
（1）严重的逐渐遗忘，即顺行性遗忘，学习和记忆新资 料的能力严重受损
（2）对往事的回忆不良，即有一定程度的逆行性遗忘 （3）由于不能回忆和利用已有的经验和知识，很难应付 不熟悉的新处境，病人的交往变得无效，生活变得贫乏 （4）为了掩饰记忆缺陷，常出现明显的虚构现象
➢海马结构
➢ 海马 ➢ 齿状 ➢ 下回 ➢脚胼胝上 ➢ 束回状
回
➢ 海马损伤的病人发生顺行性遗忘症。
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二、海马的两个记忆回路 • 帕帕兹环路(Papaz circle) • 三突触回路(Trisynaptic circuit) • 长时程增强(Long—term potentiation，LTP)
➢ 人类记忆障碍的复杂性与多样性，说明仅仅用单一记 忆过程的概念是无法理解这样多姿多彩的记忆活动。 因此，多重记忆系统和多重编码理论为当代心理学所 广为接受。
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一、短时记忆的分子和细胞生物学基础 （一）离子通道受体蛋白 （二）Ｇ蛋白依存受体蛋白 （三）局部膜蛋白变构作用在记忆过程的意义
明显变弱。 间隔1小时以上则电抽搐已不影响记忆。 1小时的时间是
短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。
结论：电抽搐为什么会干扰短时记忆? 这是由于短时记忆是神经元反响回路中的电活动。在强
烈电抽搐作用以后，这种反响受到阻断或消失，打断了反响 回路引起生化改变的过程。反响回路1小时以上的连续振荡 引起回路的化学变化，形成稳定的长时记忆痕迹，就不再受 电休克的影响。
应性反应的记忆，称为习惯性记忆。
联想性记忆： 指两个无关的事几乎总是同时发生，重复次数
多了，这两件事在脑子里就形成了巩固的联系，其中一件事 一出现，自然就想起另一件事。
内隐性记忆： 指本人并未觉得已经记住的事，经过测查常可
证明在脑内留下了深刻印象。
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➢ 情景记忆： ➢ 语义表述性记忆： ➢ 内隐记忆： ➢ 工作记忆：
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帕帕兹环路
•30 年 代 就 认 识 到 的 边缘系统的主要回路， 称为帕帕兹环：
海马－穹窿－乳头体 －乳头丘脑束－丘脑 前核－扣带回－海马
•在 这 条 环 路 中 ， 海 马结构是中心环节。
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三突触回路
➢内嗅区皮层的神经元轴突形成穿 通回路，止于齿状回颗粒细胞树突， 形成第一个突触联系。
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长时程增强(Long—term potentiation，LTP)
1966年，罗莫(T．Lomo)，长时程增强现象：
❖即电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时，在海 马齿状回可记录出细胞外的诱发反应。
❖如果电刺激由约100个电脉冲组成，在1－10秒内给出， 则齿状回诱发性细胞外电活动在5－25分钟之后增强了2.5 倍。
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一、短时记忆的反响回路
• 记忆痕迹理论:
认为短时记忆是脑内神经元回路中，电活动 的自我兴奋作用所造成的反响振荡；这种反响振 荡可能很快消退，也可能因外条件促成脑内逐渐 发生着化学的或结构的变化，从而使短时记忆发 展为长时记忆。
• 该理论是解释记忆机制的主要传统理论
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该实验成为记忆痕迹理论最初的有力证据。
二、长时记忆的生化基础—分子水平
长时记忆与蛋白质代谢的关系：
1 蛋白质合成抑制剂干扰蛋白质合成—从有到无
注入蛋白质合成抑制剂，显著破坏长时记忆。这说明对 于长时记忆痕迹的形成，合成新的蛋白质是必需的。
2 出现了哪些特殊蛋白质或哪些蛋白质的合成 最活跃—从无到有
一些分子量较小的糖蛋白或酸性蛋白质，在记忆痕迹形成中 作用最明显。
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三、记忆痕迹的脑形态学基础—细胞水平
传统记忆痕迹理论认为:长时记忆痕迹是突触或细胞 的变化。
1、突触前变化 ：包括神经递质的合成、储存、
释放等环节；
有3方面含义： 2、突触后变化 ：包括受体密度、受体活性、
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五、心因性遗忘症＆原因不明的遗忘症
• 心因性遗忘症：包括不良的个性特点、重大精神创伤、心理 暗示作用和赔偿心态等多种心理因素造成的遗忘症。
❖ 不良的个性是指歇斯底里发作的特性，内心充满矛盾和痛苦的情况下 容易导致遗忘状态，以摆脱内心的苦闷，称癔病性遗忘症。
❖ 精神上受到重大创伤后产生的遗忘症状，称反应性遗忘症。 ❖ 某些个性特征中易受暗示作用的人，过分相信命运、天意、神灵启示