指状突树突细胞肉瘤2例临床病理观察

病理文汇丨炎性假瘤样滤泡树突细胞肉瘤今天的衡道病理文汇，是由上海瑞金医院的张培培老师带来的炎性假瘤样滤泡树突细胞肉瘤，和小衡一起读读吧。

欢迎各位病理同仁投稿，分享学习、工作所得。

点击文末「阅读原文」了解投稿详情。

上海瑞金医院病理科住院医师硕士张培培概述炎性假瘤样滤泡树突细胞肉瘤(inflammatory pseudotumor-like follicular dendrtic cell sarcoma,IPT-like FDCS)是一种好发于女性的少见的低度恶性肿瘤，主要累及脾脏和肝脏，肿瘤通常与周围组织界限较清楚，组织学形态示肿瘤细胞由圆形、卵圆形及梭形细胞组成，细胞异型性不明显，呈编织状、漩涡状或席纹状排列，与背景中大量炎细胞混杂混杂存在。

IPT-like FDCS 主要与 EB 病毒感染有关，其生物学行为相对惰性，手术完整切除肿瘤为最佳治疗方式。

本次疑难病例讨论给大家展示了一例发生于脾脏的 IPT-like FDCS，并就其临床病理学特征、组织学特点、免疫组织化学、治疗及预后情况进行阐述。

临床特点患者，男性，75 岁，于 2018 年 11 月 10 日行常规体检检查， B 超及 CT 检查均显示脾脏占位，大小约70×65×60 mm，遂进一步行全身检查，未发现特殊症状及体征，临床高度怀疑肿瘤性病变，恶性肿瘤可能性大，随后入院行手术治疗。

大体检查脾脏组织大小12.0×7.0×6.5 cm，切面见一肿物，大小约7.0×6.5×6.0 cm，肿块切面灰黄、灰白，质地中等，部分区灰红、质软，鱼肉样，肿块似有包膜，与周围组织界限尚清，部分区出血，周围脾脏组织灰红质软，未见明显结节。

组织学形态低倍镜下肿瘤具有厚的纤维性包膜，与周围组织界限清楚；高倍镜下肿瘤细胞主要由圆形、卵圆形及梭形细胞组成，肿瘤细胞异型性不明显，肿瘤细胞排列成编织状、漩涡状或席纹状排列，与大量的淋巴细胞及浆细胞混杂存在，部分区域伴出血、水肿及坏死。

２０２１，４０（１）河南大学学报（医学版）㊃７３㊀㊃文章编号：１６７２－７６０６（２０２１）０１－００７３－０６神经元树突棘病理学改变的研究进展赵凯冰１，臧建峰１，崔占军２∗１．开封大学医学部，河南开封４７５０００；２．河南大学基础医学院，河南开封４７５０００摘㊀要：树突棘为分布于人脑的大多数神经元树突上覆盖的一些小突起，它是构成神经元之间突触连接的主要部位㊂树突棘的结构㊁形态和密度等在患有神经系统智力障碍性疾病时都会发生相应的改变㊂我们选取部分与之相关的文献进行综述，以期为相关方面研究提供思路㊂关键词：树突棘；突触；智力障碍；病理改变中图分类号：Ｒ３３８．１２㊀㊀㊀㊀㊀㊀文献标志码：Ａ㊀收稿日期：２０２０⁃０４⁃１７㊀基金项目：河南大学本科教学改革研究与实践项目（ＨＤＸＪＪＧ２０１８⁃２５）；河南省高等教育改革研究与实践项目（２０１９ＳＧＬＸ２１４）；河南省职业教育教学改革研究与实践项目（ＺＪＢ２００３１）㊀作者简介：赵凯冰（１９７１⁃），女，副教授㊂研究方向：神经发育研究㊂㊀∗通信作者：崔占军（１９６８⁃），男，硕士，副教授，硕士生导师㊂研究方向：神经毒理学研究㊂ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｎｅｕｒｏｎｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓＺＨＡＯＫａｉｂｉｎｇ１ ＺＡＮＧＪｉａｎｆｅｎｇ１ ＣＵＩＺｈａｎｊｕｎ２∗１．ＭｅｄｉｃａｌＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＫａｉｆｅｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｋａｉｆｅｎｇ４７５０００ Ｃｈｉｎａ ２．ＳｃｈｏｏｌｏｆＢａｓｉｃＭｅｄｉｃｉｎｅ ＨｅｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｋａｉｆｅｎｇ４７５０００ ＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓａｒｅｓｍａｌｌｐｒｏｃｅｓｓｅｓｃｏｖｅｒｉｎｇｔｈｅｄｅｎｄｒｉｔｅｓｏｆｍｏｓｔｎｅｕｒｏｎｓｉｎｔｈｅｈｕｍａｎｂｒａｉｎ ｗｈｉｃｈａｒｅｔｈｅｍａｉｎｐａｒｔｓｏｆｓｙｎａｐｔｉｃｃｏｎｎｅｃｔｉｏｎｓｂｅｔｗｅｅｎｎｅｕｒｏｎｓ．Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｆｏｕｎｄｔｈａｔｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄｄｅｎｓｉｔｙｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｗｉｌｌｃｈａｎｇｅｗｈｅｎｔｈｅｙｓｕｆｆｅｒｆｒｏｍｍｅｎｔａｌｄｉｓｏｒｄｅｒｓｏｆｔｈｅｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ．Ｗｅｓｅｌｅｃｔｓｏｍｅｒｅｌａｔｅｄｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｔｏｒｅｖｉｅｗ ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｐｒｏｖｉｄｅｉｄｅａｓｆｏｒｒｅｌａｔｅｄｒｅｓｅａｒｃｈ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅ ｓｙｎａｐｓｅ ｍｅｎｔａｌｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓ㊀㊀在大脑多数神经元的树突上都覆盖有一些小的突起，称为树突棘㊂它是构成众多神经元之间发生突触连接的主要部位，也是神经元兴奋性突触信息输入的关键部位㊂树突棘的分布和结构在很多疾病包括各种形式的智力障碍性疾病中都会发生相应的改变㊂一些研究人员发现许多不同的神经系统智力障碍性疾病，其树突棘的病理改变却是相似的，基于这一现象，有人［１］提出多种类型的智力障碍是由于一个共同的原因即那些应该具有许多树突棘的神经元形成树突棘的能力低下所引起，树突棘的这种病理改变可能会导致神经元之间信息的传递出现障碍㊂树突棘的病理改变是多种因素共同作用的结果㊂树突棘具有若干不同的功能［２⁃４］，对由于疾病㊁损伤以及实验等所导致的极端条件下树突棘改变的研究有助于我们理解树突棘的这些重要的功能㊂作为形成突触㊁进行细胞之间信息传递的主要部位，树突棘在脑内神经元之间的连接中至关重要㊂随着疾病的发展，树突棘的形态亦发生相应的改变，从而对脑功能产生明显的影响㊂了解病理条件下树突棘改变的可塑性，非常有助于我们理解大脑在学习㊁记忆过程中正常突触的可塑性㊂㊃７４㊀㊃ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ）２０２１，４０（１）由于树突棘是借助于光学显微镜就能看到的罕见的神经元之间连接的结构，因此得到了广泛的研究［５⁃６］㊂在现有的研究条件下，一般的疾病对树突棘结构及分布的影响在光学显微镜下变化不明显，只有非常严重的疾病才能导致中枢神经组织的退化，例如重度营养不良㊁脑水肿时，在常规的电子显微镜下即可观察到树突棘结构有明显的变化㊂１㊀树突棘的正常生理状态１．１㊀树突棘的形态结构神经元树突上突起的形态多种多样，Ｆｉａｌａ等［７］认定了九种中枢神经系统中从神经元树突上发出的突起形成了突触特化结构㊂这些突起中既有单一的树突棘，也有复杂的形成多个突触的突起㊂单一的树突棘是中枢神经系统中主要神经元上的最常见的㊁数量最多的类型，也是病理学研究的焦点所在，本综述主要围绕单一的树突棘进行㊂单一的树突棘通常包括一个球状的头和与树突相连的狭窄的柄两部分㊂树突棘的柄部直径㊁长度㊁体积和表面积会在一定范围内出现较大的变化，巨大树突棘（通常称蘑菇状树突棘）的头部直径可达１．０μｍ，一般的树突棘颈部的直径是１００ ２００ｎｍ，有一些树突棘颈部狭窄，其直径只有４０ ５０ｎｍ，单一树突棘在神经毡密集区的长度一般小于２．０μｍ㊂１．２㊀树突棘的发育神经元的树突并不是一开始就有树突棘㊂新形成的树突缺乏树突棘样的突起，其形成的突触也较少㊂在突触形成早期，树突上开始出现动态的指状的突起，这些突起称为丝状伪足，它们可以和另一神经元的轴突或轴突的丝状伪足之间相互作用，逐渐形成新生的突触［８⁃９］㊂此时的丝状伪足具有高度的能动性，其全长可在１０ｍｉｎ内完成伸展和收缩的运动［９⁃１０］，丝状伪足的长度一般要超过２．０μｍ，其内部布满密集的肌动蛋白㊂在丝状伪足形成突触的部位经常会出现球状的头部，在一条丝状伪足上可以出现多个球状的头部，形成多个突触㊂因此，早期的树突棘经常形成多个突触联系，使得突触发生期树突棘的密度明显增加㊂有报道［１１］显示，出生后１５ｄ海马ＣＡ１区锥体细胞的树突上的树突棘的密度是成年期的２倍㊂随着年龄的增长，树突棘的密度相对降低，到成熟期稳定于一定的水平㊂１．３㊀树突棘的超微结构人们对树突棘内的细胞器的研究相对较少，主要是因为这些结构只能通过电子显微镜来观察到㊂树突棘中很少有线粒体，但可以观察到其他的细胞器，比如许多树突棘内都有多聚核糖体［１２⁃１３］，有些树突棘内还有吞噬小泡，可能与细胞吞噬现象和细胞膜循环有关㊂在较大的树突棘中偶尔可发现多泡体［１４］，在一些树突棘内还出现了滑面内质网，小脑蒲肯野细胞树突棘内滑面内质网比较常见［１５］㊂树突棘内的滑面内质网与树突内的网状组织是相延续的［１６］㊂较大的树突棘内所包含的滑面内质网往往具有特征性的分层结构称为棘器［１７⁃１８］㊂树突棘表面积㊁体积和突触前小泡的数量都与所形成的突触面积高度相关，而树突棘的长度和柄部直径与突触大小无关［１５，１９⁃２０］㊂突触面积大约是棘头表面积的１０％ １７％［７，１５］，因此，大的树突棘可形成较大的突触㊂２㊀树突棘的病理变化在通常情况下树突棘的某些病理方面的改变比较常见，尤其是树突棘的缺失和延长这两种情况常见于先天性神经发育不全㊁营养不良㊁酗酒㊁中毒和海绵状脑病中㊂在不同的疾病情况下出现相似的树突棘改变，提示我们是否存在共同的致病原因㊂例如，精神发育迟滞的树突棘病理学是否与去分化的树突棘病理学有相似的病因？出现上述情况的原因可能是树突和树突棘固有的发育缺陷㊂这一假说将大多数智力低下患者的树突棘病理解释为病变神经元的功能异常㊂但这种树突棘的特征性改变模式在很多的病理条件下都被发现，所以不能简单认为这些改变仅仅代表突触后细胞的发育失败㊂在另一种假设中，在智力低下等出现的树突棘病理学特征主要是由于传入神经元轴突的丢失所致㊂与急性去分化一样，失去轴突突触的树突棘会收缩，树突棘密度会降低㊂在某些情况下，树突棘可能通过与神经胶质或非轴突终末成分的低亲和力突触样连接而稳定㊂受影响神经元附近较低密度的轴突也可能刺激树突棘的伸长，以到达更远的轴突，从而形成新的突触㊂２．１㊀树突棘密度改变２．１．１㊀树突棘密度降低许多病理状态都可导致树突棘密度降低㊂树突棘缺失通常可能是由于在树突棘上与之形成突触的轴突的缺失引起的，这种情况的树突棘缺失一般发生在突触前神经元轴突缺失的几天之内，而且树突棘缺失后很少发生恢复［２１］㊂这种不可复性树突棘缺失在大多数智力低下的患者中很明显，尤其常见２０２１，４０（１）河南大学学报（医学版）㊃７５㊀㊃于产前感染㊁营养不良和毒素暴露的患者，树突棘密度降低也多见于发育性疾病㊁酒精暴露㊁癫痫㊁朊病毒病和神经退行性疾病㊂以上这些特定的病理情况可明显减少神经元的数量，从而出现突触前神经元轴突输入的数量和可用性的严重下降，导致突触后神经元树突棘的大量丢失㊂在一些进行性加重的疾病中，树突棘损伤是从轴突变性开始的，之后才可以检测到神经元的损伤［２２⁃２５］㊂此外，在没有突触前神经元轴突输入丢失的情况下，树突棘也可能出现丢失㊂例如，在发情周期期间，海马ＣＡ１区锥体细胞顶端树突上的树突棘密度减少３０％，可能与体内雌激素的水平有关［２６］㊂２．１．２㊀树突棘密度升高疾病或损伤导致树突棘密度增加的情况相对不多见，但也时有发生㊂在大脑许多区域正常的发育过程中，突触数量会显著增加，树突棘密度相应增加，然后选择性修剪到正常成熟水平［２７］㊂若破坏这种发育性修剪可能会导致树突棘密度异常增加㊂例如，卵巢切除会破坏视觉皮层发育性突触的修剪［２８］，同样对死于婴儿猝死综合征的尸体解剖中可现其网状结构㊁迷走神经核和延髓腹外侧部的树突棘密度过高，似乎代表着发育性突触修剪的失败［２９⁃３２］㊂同样阿尔茨海默病［３３］和脆性Ｘ综合征［３４］患者树突棘密度增加的原因也可能是发育性突触修剪的失败㊂发育过程中复杂的环境也可导致枕皮质和海马ＣＡ１区锥体细胞上的树突棘和突触密度增加［３５］㊂但复杂的环境不会增加胎儿酒精综合征患者的树突棘密度［３５］㊂一些可导致树突棘密度降低的因素，如胎儿酒精综合征等，也降低了树突棘由于复杂环境刺激导致密度增加的可能性㊂２．２㊀树突棘体积改变研究表明，树突棘的形态不仅依赖于传入轴突（与树突棘形成突触的突触前成分）的结构完整性，而且还依赖于它们的功能完整性㊂为了证明以上观点，研究者设计了视觉剥夺的实验，通过睑裂闭合完成的视觉剥夺的实验显示视觉皮层树突棘密度的变化［３６⁃４０］㊂一些研究［３９，４１⁃４２］表明，出生后就进行视觉剥夺会出现突触和树突棘体积减小，显然，在视皮层没有形成正常水平的功能性突触的情况下，视觉剥夺会导致视皮层神经元树突棘体积减小，而树突棘的数量保持相对不变㊂另外一些研究［４３］显示，在视皮层突触形成过程中进行视觉剥夺会减少树突状突起的运动，而不会减少突起的大小或密度㊂还有一些研究［４４⁃４５］报道，精神分裂症患者的纹状体和唐氏综合征婴儿的运动皮质中，神经元树突棘体积会减小㊂２．３㊀树突棘形态改变许多智力低下的患者其主要神经元大多出现树突和树突棘形态的扭曲㊂树突棘出现异常的增长和曲折，有时还伴有多发性肿胀或出现增大的头部等㊂一般来说，出现这种形态改变的树突棘可能是对相应轴突丢失的一种反应㊂这种扭曲的树突棘的形态与神经元的早期发育状态相似，其中树突显示出长的丝状突起，有时伴有多个梭状突起㊂这种智力低下时出现的类似于神经元早期的发育过程状态的细长树突棘［８，４６］的可能的机制是：在受影响的树突附近出现轴突的密度降低，从而激发了类似于在神经元发育过程中所见到的代偿机制㊂在这种机制中，树突棘拉长并蛇形穿过神经毡以便到达更远的轴突，形成突触㊂２．４㊀异位树突棘若树突棘出现在通常没有树突棘存在的地方，可能表示神经元处于一种持续的或追溯的发育状态㊂与树突丝状体一样，胞体棘突只在发育早期的一些神经元上才能发现［４７］㊂如橄榄脑桥小脑萎缩［４８］㊁胎儿酒精综合征［４９］㊁门克斯病［５０］㊁局灶性皮质发育不良［５１］和传染性海绵状脑病［５２］等疾病中，浦肯野神经元在异常发生之后出现胞体棘突㊂异位树突棘的其他原因包括异常的神经支配模式和代谢储存障碍等㊂实验性癫痫的轴突萌动亦可导致齿状回颗粒细胞上树突棘异常［５３］㊂此外，颗粒细胞胞体棘突可在癫痫发作开始后３ｈ内出现［５４⁃５５］，神经节瘤病［５６］和鞘氨醇髓鞘脂肪病［５７］中发现异位树突和棘突从轴突小丘处萌生㊂异位棘突的病因多种多样，但一些异位棘突的出现可能表明代偿性突触形成是对轴突输入丧失的一种反应㊂２．５㊀树突棘细胞器的改变在某些病理情况下树突棘细胞器也会出现改变，目前在这一方面的研究程度远落后于疾病中树突棘分布情况的改变㊂棘器是在许多树突棘中发现的一种细胞器，因此受到了研究人员广泛的关注，它主要是由滑面内质网构成㊂缺氧／缺血使突触后密度增加［５８］，在去分化后的树突棘中也观察到了更高密度的核糖体［５９］㊂在水肿状态时偶尔可观察到树突棘棘器和细胞骨架的变化，水肿组织中常见的病理表现是树突和树突棘的内质网肿胀和空泡化［６０⁃６１］㊂这种情况也见于慢性酒精滥用的浦肯野神经元树突棘㊂除了肿胀外，树突棘棘器还可能变得细小或萎缩㊂还有研究发现，接受麻醉的动物的㊃７６㊀㊃ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ）２０２１，４０（１）树突棘棘器也会有减少㊂树突棘细胞器的改变是由多种原因引起的，较常见情况是突触后细胞的损伤所致㊂另外，突触前谷氨酸过度释放引起的兴奋性毒性损伤可能也是主要因素㊂３㊀树突棘研究过程中存在的问题通过各种方法获取的研究数据绝大多数的人体组织来自死亡后材料，基本是用快速高尔基染色法分析㊂高尔基染色技术广泛应用于人与动物实验中，适用于做出树突棘密度的定性㊁定量分析㊂然而高尔基染色的不均匀性和光镜下计数树突棘的困难，无疑会导致一些实验数据的不准确㊂因此，在这种情况下，为防止树突棘的不完全染色或计数，得到可靠的结论，应始终准备对照组进行充分的比较㊂即便如此，树突棘数量的微小增加或减少也很难被光学显微镜准确检测到㊂同样的利用普通光学显微镜研究观察树突棘，用于量化树突棘形状㊁树突棘头部大小㊁树突棘柄的长度和直径以及突触的大小㊁形状和分布的变化，存在精准性的问题㊂很少有更合适的三维技术被应用到树突棘观察的这些问题上，因此，许多发现仍有争议㊂树突棘研究中存在的另一个问题是研究对象死亡后脑组织的停药和固定之间的时间间隔问题，若固定时间延迟会给神经元的状态带来较大的改变㊂当然，活检材料由于固定迅速，肯定保存的会更好㊂无论如何，我们都必须考虑几分钟的缺氧以及可能的机械损伤的因素，因为它可能对树突棘结构产生负面影响㊂４㊀结语目前研究的树突棘病理分类主要有两种类型㊂其中一种病理学表现为神经元连接中断，这种病理最常见的特征是树突棘丢失和光镜下常见的树突棘形态紊乱；另一种病理学类型是树突棘所在的神经元损伤或改变，这种病理学的特点是树突棘的超微结构改变，如局部肿胀等，有时甚至可以用光学显微镜看到㊂鉴于树突棘在主要神经元兴奋性输入中的中心地位，树突棘病理学正在成为神经病理学中一个异常重要的分支㊂研究树突棘的病理学改变无疑将有助于进一步了解树突棘的正常功能和中枢神经系统疾病的发病机制㊂参考文献：［１］ＭＯＳＥＲＨＷ．Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃａｎｏｍａｌｉｅｓｉｎｄｉｓｏｒｄｅｒｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｅｎｔａｌｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔＮｅｗｒｏｐｓｙｃｈｏｌｏ⁃ｇｙ，１９９９，１６（３）：３６９－３７１．［２］ＨＡＲＲＩＳＫＭ，ＫＡＴＥＲＳＢ．Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓ：ｃｅｌｌｕｌａｒｓｐｅ⁃ｃｉａｌｉｚａｔｉｏｎｓｉｍｐａｒｔｉｎｇｂｏｔｈｓｔａｂｉｌｉｔｙａｎｄｆｌｅｘｉｂｉｌｉｔｙｔｏｓｙｎａｐ⁃ｔｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｎｎｕＲｅｖＮｅｕｒｏｓｃｉ，１９９４，１７（１）：３４１⁃３７１．［３］ＪＯＥＮＳＵＵＭ，ＬＡＮＯＵＥＶ，ＨＯＴＵＬＡＩＮＥＮＰ．Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅａｃｔｉｎｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎｉｎａｕｔｉｓｍｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］．ＰｒｏｇＮｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｐｈａｒｍａｃｏｌＢｉｏｌＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１８，８４（８）：３６２⁃３８１．［４］ＨＥＲＭＳＪ，ＤＯＲＯＳＴＫＡＲＭＭ．Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｐａｔｈｏｌｏｇｙｉｎｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．ＡｎｎｕＲｅｖＰａｔｈｏｌ，２０１６（１１）：２２１⁃５０．［５］ＬＡＵＴＥＲＢＡＣＨＭＡ，ＧＵＩＬＬＯＮＭ，ＤＥＳＮＯＳＣ，ｅｔａｌ．Ｓｕ⁃ｐｅｒｒｅｓｏｌｖｉｎｇｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｗｉｔｈＳＴＥＤｍｉｃｒｏｓ⁃ｃｏｐｙｕｎｄｅｒｈｏｌｏｇｒａｐｈｉｃｐｈｏｔｏｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｐｈｏｔｏｎ⁃ｉｃｓ，２０１６，３（４）：０４１８０６．［６］ＧＬＯＢＵＳＡ．Ｂｒａｉｎｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｓａｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｐｒｅｓｙｎａｐｔｉｃｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄａｃｔｉｖｉｔｙ［Ｍ］／／ＲＥＩＳＥＮＨ．ＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌＮｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｌｏｇｙｏｆＳｅｎｓｏｒｙＤｅｐｒｉｖａｔｉｏｎ．ＮｅｗＹｏｒｋ：Ａｃａ⁃ｄｅｍｉｃＰｒｅｓｓ，１９７５：９⁃９１．［７］ＦＩＡＬＡＪＣ，ＨＡＲＲＩＳＫＭ．Ｄｅｎｄｒｉｔｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅ［Ｍ］／／ＳｔｕａｒｔＧ，ＳｐｒｕｓｔｏｎＮ，ＨａｕｓｓｅｒＭ．Ｄｅｎｄｒｉｔｅｓ．Ｏｘｆｏｒｄ：ＯｘｆｏｒｄＵ⁃ｎｉｖｅｒｓｉｔｙＰｒｅｓｓ，１９９９：１⁃３４．［８］ＦＩＡＬＡＪＣ，ＦＥＩＮＢＥＲＧＭ，ＰＯＰＯＶＶ，ｅｔａｌ．Ｓｙｎａｐｔｏｇｅｎ⁃ｅｓｉｓｖｉａｄｅｎｄｒｉｔｉｃｆｉｌｏｐｏｄｉａｉｎｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌａｒｅａＣＡ１［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ，１９９８，１８（２１）：８９００⁃８９１１．［９］ＳＨＥＮＧＣ，ＪＡＶＥＤＵ，ＧＩＢＢＳＭ，ｅｔａｌ．Ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ⁃ｄｅ⁃ｐｅｎｄｅｎｔｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｐｌａｓｔｉｃｉｔｙｔａｒｇｅｔｓｄｙｎａｍｉｃｆｉｌｏｐｏｄｉａｉｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｄｅｎｄｒｉｔｅｍａｔｕｒａｔｉｏｎａｎｄｓｙｎａｐｔｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．ＮａｔＣｏｍｍｕｎ，２０１８，９（１）：３３６２．［１０］ＤＡＩＬＥＹＭＥ，ＳＭＩＴＨＳＪ．Ｔｈｅｄｙｎａｍｉｃｓｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｔｒｕｃｔｕｒｅｉｎｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｓｌｉｃｅｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ，１９９６，１６（９）：２９８３⁃２９９４．［１１］ＨＡＲＲＩＳＫＭ，ＪＥＮＳＥＮＦＥ，ＴＳＡＯＢ．Ｔｈｒｅｅ⁃ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓａｎｄｓｙｎａｐｓｅｓｉｎｒａｔｈｉｐｐｏ⁃ｃａｍｐｕｓ（ＣＡ１）ａｔｐｏｓｔｎａｔａｌｄａｙ１５ａｎｄａｄｕｌｔａｇｅｓ：ｉｍｐｌｉ⁃ｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｔｈｅｍａｔｕｒａｔｉｏｎｏｆｓｙｎａｐｔｉｃｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄｌｏｎｇ⁃ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ，１９９２，１２（７）：２６８５⁃２７０５．［１２］ＯＳＴＲＯＦＦＬＥ，ＢＯＴＳＦＯＲＤＢ，ＧＩＮＤＩＮＡＳ，ｅｔａｌ．Ａｃｃｕ⁃ｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｐｏｌｙｒｉｂｏｓｏｍｅｓｉｎｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｈｅａｄｓ，ｂｕｔｎｏｔｂａｓｅｓａｎｄｎｅｃｋｓ，ｄｕｒｉｎｇｍｅｍｏｒｙｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎｄｅ⁃ｐｅｎｄｓｏｎｃａｐ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓ⁃ｃｉ，２０１７，３７（７）：１８６２⁃１８７２．［１３］ＳＰＡＣＥＫＪ．Ｔｈｒｅｅ⁃ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓ：Ⅱ．Ｓｐｉｎｅａｐｐａｒａｔｕｓａｎｄｏｔｈｅｒｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃｃｏｍｐｏ⁃ｎｅｎｔｓ［Ｊ］．ＡｎａｔＥｍｂｒｙｏｌ，１９８５，１７１（２）：２３５⁃２４３．［１４］ＳＰＡＣＥＫＪ，ＨＡＲＲＩＳＫＭ．Ｔｈｒｅｅ⁃ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌｏｒｇａｎｉｚａ⁃２０２１，４０（１）河南大学学报（医学版）㊃７７㊀㊃ｔｉｏｎｏｆｓｍｏｏｔｈｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌＣＡ１ｄｅｎｄｒｉｔｅｓａｎｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｏｆｔｈｅｉｍｍａｔｕｒｅａｎｄｍａｔｕｒｅｒａｔ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ，１９９７，１７（１）：１９０⁃２０３．［１５］ＨＡＺＲＲＩＳＫＭ，ＳＴＥＶＥＮＳＪＫ．ＤｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｏｆｒａｔｃｅｒｅｂｅｌｌａｒＰｕｒｋｉｎｊｅｃｅｌｌｓ：ｓｅｒｉａｌｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙｗｉｔｈｒｅｆｅｒｅｎｃｅｔｏｔｈｅｉｒｂｉｏｐｈｙｓｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓ⁃ｃｉ，１９８８，８（１２）：４４５５⁃４４６９．［１６］ＭＡＲＴＯＮＥＭＥ，ＺＨＡＮＧＨ，ＳＩＭＰＬＩＣＩＡＮＯＶＭ，ｅｔａｌ．Ｔｈｒｅｅ⁃ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌｖｉｓｕａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｓｍｏｏｔｈｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｉｎＰｕｒｋｉｎｊｅｃｅｌｌｄｅｎｄｒｉｔｅｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ，１９９３，１３（１１）：４６３６⁃４６４６．［１７］ＢＥＬＬＭ，ＢＡＲＴＯＬＴ，ＳＥＪＮＯＷＳＫＩＴ，ｅｔａｌ．Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｇｅｏｍｅｔｒｙａｎｄｓｐｉｎｅａｐｐａｒａｔｕｓｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎｇｏｖｅｒｎｔｈｅｓｐａｔｉｏｔｅｍｐｏｒａｌｄｙｎａｍｉｃｓｏｆｃａｌｃｉｕｍ［Ｊ］．ＧｅｎＰｈｙｓｉｏｌ，２０１９，１５１（８）：１０１７⁃１０３４．［１８］ＧＲＡＹＥＧ．Ｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙｏｆｓｙｎａｐｔｉｃｃｏｎｔａｃｔｓｏｎｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｏｆｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，１９５９（１８）：１５９２⁃１５９３．［１９］ＨＡＲＲＩＳＫＭ，ＳＵＬＴＡＮＰ．Ｖａｒｉａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｎｕｍｂｅｒ，ｌｏ⁃ｃａｔｉｏｎ，ａｎｄｓｉｚｅｏｆｓｙｎａｐｔｉｃｖｅｓｉｃｌｅｓｐｒｏｖｉｄｅｓａｎａｎａｔｏｍｉ⁃ｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅｎｏｎｕｎｉｆｏｒｍｐｒｏｂａｂｉｌｉｔｙｏｆｒｅｌｅａｓｅａｔｈｉｐｐ⁃ｏｃａｍｐａｌＣＡ１ｓｙｎａｐｓｅｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，１９９５，３４（１１）：１３８７⁃１３９５．［２０］ＳＣＨＩＫＯＲＳＫＩＴ，ＳＴＥＶＥＮＳＣＦ．Ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｆｉｎｅ⁃ｓｔｒｕｃ⁃ｔｕｒａｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆｏｌｆａｃｔｏｒｙｃｏｒｔｉｃａｌｓｙｎａｐｓｅｓ［Ｊ］．Ｓｃｉ，１９９９，９６（７）：４１０７⁃４１１２．［２１］ＣＨＥＮＧＨＷ，ＲＡＦＯＬＳＪＡ，ＧＯＳＨＧＡＲＩＡＮＨＧ，ｅｔａｌ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｓｐｉｎｅｌｏｓｓａｎｄｒｅｇｒｏｗｔｈｏｆｓｔｒｉａｔａｌｎｅｕｒｏｎｓｆｏｌ⁃ｌｏｗｉｎｇｍｕｌｔｉｐｌｅｆｏｒｍｓｏｆｄｅａｆｆｅｒｅｎｔａｔｉｏｎ：ａＧｏｌｇｉｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＥｘｐＮｅｕｒｏｌ，１９９７，１４７（２）：２８７⁃２９８．［２２］ＤＥＧＩＯＲＧＩＯＡ，ＧＲＡＮＡＴＯＡ．Ｒｅｄｕｃｅｄｄｅｎｓｉｔｙｏｆｄｅｎ⁃ｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｉｎｐｙｒａｍｉｄａｌｎｅｕｒｏｎｓｏｆｒａｔｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏａｌｃｏ⁃ｈｏｌｄｕｒｉｎｇｅａｒｌｙｐｏｓｔｎａｔａｌｌｉｆｅ［Ｊ］．ＩｎｔＪＤｅｖＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１５（４１）：７４⁃７９．［２３］ＪＡＫＵＢＯＷＳＫＡ⁃ＤＯＧＲＵＥ，ＥＬＩＢＯＬＢ，ＤＵＲＳＵＮＩ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐｒｅｎａｔａｌｂｉｎｇｅ⁃ｌｉｋｅｅｔｈａｎｏｌｅｘｐｏｓｕｒｅａｎｄｍａ⁃ｔｅｒｎａｌｓｔｒｅｓｓｏｎｐｏｓｔｎａｔａｌｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＩｎｔＪＤｅｖＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１７（６１）：４０⁃５０．［２４］ＢＲＯＷＮＤ，ＢＥＬＩＣＨＥＮＫＯＰ，ＳＡＬＥＳＪ，ｅｔａｌ．Ｅａｒｌｙｌｏｓｓｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｉｎｍｕｒｉｎｅｓｃｒａｐｉｅｒｅｖｅａｌｅｄｂｙｃｏｎｆｏｃａｌａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏＲｅｐｏｒｔ，２００１，１２（１）：１７９⁃１８３．［２５］ＧＵＩＤＥＴＴＩＰ，ＣＨＡＲＬＥＳＶ，ＣＨＥＮＥＹ，ｅｔａｌ．Ｅａｒｌｙｄｅ⁃ｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｒａｎｓｇｅｎｉｃｍｉｃｅｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇｍｕｔａｎｔｈｕｎｔｉｎｇｔｉｎｉｎｖｏｌｖｅｄｅｎｄｒｉｔｉｃａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｂｕｔｎｏｉｍｐａｉｒ⁃ｍｅｎｔｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｅｎｅｒｇｙｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＥｘｐＮｅｕｒｏｌ，２００１，１６９（２）：３４０⁃３５０．［２６］ＷＯＯＬＬＥＹＣＳ，ＷＥＮＺＥＬＨＪ，ＳＣＨＷＡＲＴＺＫＲＯＩＮＰＡ．ＥｓｔｒａｄｉｏｌｉｎｃｒｅａｓｅｓｔｈｅｆｒｅｑｕｅｎｃｙｏｆｍｕｌｔｉｐｌｅｓｙｎａｐｓｅｂｏｕｔｏｎｓｉｎｔｈｅｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌＣＡ１ｒｅｇｉｏｎｏｆｔｈｅａｄｕｌｔｆｅ⁃ｍａｌｅｒａｔ［Ｊ］．ＣｏｍｐＮｅｕｒｏｌ，２０１５，３７３（１）：１０８⁃１１７．［２７］ＨＵＴＴＥＮＬＯＣＨＥＲＰＲ，ＤＡＢＨＯＬＫＡＲＡＳ．Ｒｅｇｉｏｎａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎｓｙｎａｐｔｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｈｕｍａｎｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘ［Ｊ］．ＣｏｍｐＮｅｕｒｏｌ，１９９７（３８７）：１６７⁃１７８．［２８］ＭＵＮＯＺ⁃ＣＵＥＴＯＪＡ，ＧＡＲＣＩＡ⁃ＳＥＧＵＲＡＬＭ，ＲＵＩＺ⁃ＭＡＲＣＯＳＡ．Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌｓｅｘｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓａｎｄｅｆｆｅｃｔｏｆｏｖａｒｉｅｃｔｏｍｙｏｎｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｃｏｒｔｉｃａｌｐｙｒａｍｉｄａｌｃｅｌｌｄｅｎ⁃ｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓ，１９９０（５１５）：６４⁃６８．［２９］Ｏ ＫＵＳＫＹＪＲ，ＮＯＲＭＡＮＭＧ．Ｓｕｄｄｅｎｉｎｆａｎｔｄｅａｔｈｓｙｎ⁃ｄｒｏｍｅ：ｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｙｎａｐｔｉｃｄｅｎｓｉｔｙｉｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉｃｕｌａｒｎｕｃｌｅｕｓｏｆｔｈｅｍｅｄｕｌｌａ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｐａｔｈｏｌＥｘｐＮｅｕｒｏｌ，１９９４（３）：２６３．［３０］ＱＵＡＴＴＲＯＣＨＩＪＪ，ＭＣＢＲＩＤＥＰＴ，ＹＡＴＥＳＡＪ．Ｂｒａｉｎ⁃ｓｔｅｍｉｍｍａｔｕｒｉｔｙｉｎｓｕｄｄｅｎｉｎｆａｎｔｄｅａｔｈｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｒａｐｉｄＧｏｌｇｉｓｔｕｄｙｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｉｎ９５ｉｎ⁃ｆａｎｔｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓ，１９８５，３２５（１－２）：３９⁃４８．［３１］ＴＡＫＡＳＨＩＭＡＳ，ＭＩＴＯＴ，ＹＡＭＡＮＯＵＣＨＩＨ．Ｄｅｖｅｌｏｐ⁃ｍｅｎｔａｌｂｒａｉｎ⁃ｓｔｅｍｐａｔｈｏｌｏｇｙｉｎｓｕｄｄｅｎｉｎｆａｎｔｄｅａｔｈｓｙｎ⁃ｄｒｏｍｅ［Ｊ］．ＡｃｔａＰａｅｄｉａｔｒ，１９９４，３６（３）：３１７⁃３２０．［３２］ＴＡＫＡＳＨＩＭＡＳ，ＢＥＣＫＥＲＬＥ．Ｄｅｌａｙｅｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｄｅｖｅｌ⁃ｏｐｍｅｎｔｏｆｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｎｓｉｎｔｈｅｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍｅｄｕｌｌａｏｆｃｈｉｌｄｒｅｎｗｈｏｄｉｅｄｏｆｓｕｄｄｅｎｉｎｆａｎｔｄｅａｔｈｓｙｎ⁃ｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｐｅｄｉａｔｒｉｃｓ，１９９１，２２（２）：９７⁃９９．［３３］ＯＲＴＩＺ⁃ＳＡＮＺＣ，ＧＡＭＩＮＤＥ⁃ＢＬＡＳＣＯＡ，ＶＡＬＥＲＯＪ，ｅｔａｌ．ＥａｒｌｙｅｆｆｅｃｔｓｏｆＡβｏｌｉｇｏｍｅｒｓｏｎｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｄｙ⁃ｎａｍｉｃｓａｎｄａｒｂｏｒｉｚａｔｉｏｎｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＳｙｎａｐｔｉｃＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０２０（１２）：１２．［３４］ＩＲＷＩＮＳＡ，ＰＡＴＥＬＢ，ＩＤＵＰＵＬＡＰＡＴＩＭ，ｅｔａｌ．Ａｂｎｏｒ⁃ｍａｌｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｉｎｔｈｅｔｅｍｐｏｒａｌａｎｄｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｉｃｅｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｆｒａｇｉｌｅ⁃Ｘｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＪＭｅｄＧｅｎｅｔ，２００１，９８（２）：１６１⁃１６７．［３５］ＢＥＲＭＡＮＲＦ，ＨＡＮＮＩＧＡＮＪＨ，ＳＰＥＲＲＹＭＡ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｎａｔａｌａｌｃｏｈｏｌｅｘｐｏｓｕｒｅａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｅｎｒｉｃｈｍｅｎｔｏｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｄｅｎｓｉｔｙ［Ｊ］．Ａｌｃｏｈｏｌ，１９９６，１３（２）：２０９⁃２１６．［３６］ＦＩＦＫＯＶＡＥ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｕｎｉｌａｔｅｒａｌｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎｏｎｖｉｓｕａｌｃｅｎｔｅｒｓｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＣｏｍｐＮｅｕｒｏｌ，１９７０，１４０（４）：４３１⁃４３８．［３７］ＢＡＲＮＥＳＳＪ，ＦＲＡＮＺＯＮＩＥ，ＪＡＣＯＢＳＥＮＲＩ，ｅｔａｌ．Ｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｈｏｍｅｏｓｔａｔｉｃｓｐｉｎｅｓｃａｌｉｎｇｉｎｖｉｖｏｉｓｌｏｃａｌｉｚｅｄｔｏｄｅｎｄｒｉｔｉｃｂｒａｎｃｈｅｓｔｈａｔｈａｖｅｕｎｄｅｒｇｏｎｅｒｅｃｅｎｔｓｐｉｎｅｌｏｓｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｎ，２０１７，９６（４）：８７１⁃８８２．［３８］ＧＬＯＢＵＳ，ＳＣＨＥＩＢＥＬＡＢ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｖｉｓｕａｌｄｅｐｒｉｖａ⁃ｔｉｏｎｏｎｃｏｒｔｉｃａｌｎｅｕｒｏｎｓ：ａＧｏｌｇｉｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＥｘｐＮｅｕｒｏｌ，１９６７，１９（３）：３３１⁃３４５．［３９］ＬＵＮＤＪＳ，ＨＯＬＢＡＣＨＳＭ，ＣＨＵＮＧＷＷ．Ｐｏｓｔｎａｔａｌｄｅ⁃ｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｈａｌａｍｉｃｒｅｃｉｐｉｅｎｔｎｅｕｒｏｎｓｉｎｔｈｅｍｏｎｋｅｙ㊃７８㊀㊃ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ）２０２１，４０（１）ｓｔｒｉａｔｅｃｏｒｔｅｘ：ＩＩ．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆａｆｆｅｒｅｎｔｄｒｉｖｉｎｇｏｎｓｐｉｎｅａｃｑｕｉｓｉｔｉｏｎａｎｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｇｒｏｗｔｈｏｆｌａｙｅｒ４Ｃｓｐｉｎｙｓｔｅｌｌａｔｅｎｅｕｒｏｎｓ［Ｊ］．ＣｏｍｐＮｅｕｒｏｌ，１９９１，３０９（１）：１２９⁃１４０．［４０］ＶＡＬＶＥＲＤＥＦ．Ａｐｉｃａｌｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｏｆｔｈｅｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘａｎｄｌｉｇｈｔｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｍｏｕｓｅ［Ｊ］．ＥｘｐＢｒａｉｎＲｅｓ，１９６７，３（４）：３３７⁃３５２．［４１］ＦＲＥＩＲＥＭ．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｄａｒｋｒｅａｒｉｎｇｏｎｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｉｎｌａｙｅｒＩＶｏｆｔｈｅｍｏｕｓｅｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘ．ａｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｉｃａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ａｎａｔ，１９７８，１２６（１）：１９３⁃２０１．［４２］ＴＩＥＭＡＮＳＢ．Ｔｈｅａｎａｔｏｍｙｏｆｇｅｎｉｃｕｌｏｃｏｒｔｉｃａｌｃｏｎｎｅｃｔｉｏｎｓｉｎｍｏｎｏｃｕｌａｒｌｙｄｅｐｒｉｖｅｄｃａｔｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｏｌＮｅｕｒｏｂｉｏｌ，１９８５，５（１－２）：３５⁃４５．［４３］ＬＥＮＤＶＡＩＢ，ＳＴＥＲＮＥＡ，ＣＨＥＮＢ，ｅｔａｌ．Ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｌａｓｔｉｃｉｔｙｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇｒａｔｂａｒｒｅｌｃｏｒｔｅｘｉｎｖｉｖｏ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２０００，４０４（６７８０）：８７６⁃８８１．［４４］ＲＯＢＥＲＴＳＲＣ，ＣＯＮＬＥＹＲ，ＫＵＮＧＬ．ｅｔａｌ．Ｒｅｄｕｃｅｄｓｔｒｉａｔａｌｓｐｉｎｅｓｉｚｅｉｎｓｃｈｉｚｏｐｈｒｅｎｉａ：ａｐｏｓｔｍｏｒｔｅｍｕｌｔｒａ⁃ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｒｅｐｏｒｔ，１９９６，７（６）：１２１４．［４５］ＭＡＲＩＮ⁃ＰＡＤＩＬＬＡＭ．Ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｏｆｔｈｅｃｅｒｅ⁃ｂｒａｌｃｏｒｔｅｘｉｎｈｕｍａｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍａｌａｂｅｒｒａｔｉｏｎｓ：ａＧｏｌｇｉｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓ，１９７２，４４（２）：６２５⁃６２９．［４６］ＳＥＧＡＬＭ．Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓ：Ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｂｕｉｌｄｉｎｇｂｌｏｃｋｓｏｆｍｅｍｏｒｙ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｂｉｏｌＬｅａｒｎＭｅｍ，２０１７（１３８）：３⁃９．［４７］ＬＡＲＲＡＭＥＮＤＩＬＭＨ．Ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｓｙｎａｐｔｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｔｈｅｃｅｒｅｂｅｌｌｕｍｏｆｔｈｅｍｏｕｓｅ［Ｃ］／／ＬＬＩＮＡＳＲＲ．ＴｈｅＮｅｕｒｏ⁃ｂｉｏｌｏｇｙｏｆＣｅｒｅｂｅｌｌａｒＥｖｏｌｕｔｉｏｎａｎｄＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ．Ｃｈｉｃａ⁃ｇｏ：ＡＭＡ，１９６９：８０３⁃８４３．［４８］ＦＥＲＲＥＲＩ，ＫＵＬＩＳＥＶＳＫＩＪ，ＶＡＺＱＵＥＺＪ，ｅｔａｌ．Ｐｕｒｋｉｎ⁃ｊｅｃｅｌｌｓｉｎｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｄｉｓｅａｓｅｓｏｆｔｈｅｃｅｒｅｂｅｌｌｕｍａｎｄｉｔｓｃｏｎｎｅｃｔｉｏｎｓ：ａＧｏｌｇｉｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＣｌｉｎＮｅｕｒｏｐａｔｈｏｌ，１９８８，７（１）：２２⁃２８．［４９］ＦＩＡＬＡＪＣ，ＨＡＲＲＩＳＫＭ．Ｅｘｔｅｎｄｉｎｇｕｎｂｉａｓｅｄｓｔｅｒｅｏｌｏｇｙｏｆｂｒａｉｎｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｔｏｔｈｒｅｅ⁃ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌｖｏｌｕｍｅｓ［Ｊ］．ＡｍＭｅｄＩｎｆｏｒｍＡｓｓｏｃ，２００１，８（１）：１⁃１６．［５０］ＨＩＲＡＮＯＡ，ＬＬＥＮＡＪＦ，ＦＲＥＮＣＨＪＨ，ｅｔａｌ．ＦｉｎｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｔｈｅｃｅｒｅｂｅｌｌａｒｃｏｒｔｅｘｉｎＭｅｎｋｅｓＫｉｎｋｙ⁃ｈａｉｒｄｉｓｅａｓｅ，Ｘ⁃ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ⁃ｌｉｎｋｅｄｃｏｐｐｅｒｍａｌａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｒｃｈＮｅｕｒｏｌ，１９７７（３４）：２０⁃２８．［５１］ＺＨＥＮＧＤＨ，ＧＵＯＷ，ＳＵＮＦＪ，ｅｔａｌ．ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＲＰＣ６ａｎｄＢＤＮＦｉｎｃｏｒｔｉｃａｌｌｅｓｉｏｎｓｆｒｏｍｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｆｏｃａｌｃｏｒｔｉｃａｌｄｙｓｐｌａｓｉａ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒｏｐａｔｈｏｌＥｘｐＮｅｕｒｏｌ，２０１６，７５（８）：７１８⁃７３０．［５２］ＢＥＣＫＥ，ＤＡＮＩＥＬＰＭ，ＤＡＶＥＹＡＪ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｐａｔｈｏ⁃ｇｅｎｅｓｉｓｏｆｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｂｌｅｓｐｏｎｇｉｆｏｒｍｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ：ａｎｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ，１９８２（１０５）：７５５⁃７８６．［５３］ＲＥＰＲＥＳＡＡ，ＪＯＲＱＵＥＲＡＩ，ＬＥＧＡＬＬＡＳＡＬＬＥＧ，ｅｔａｌ．Ｅｐｉｌｅｐｓｙｉｎｄｕｃｅｄｃｏｌｌａｔｅｒａｌｓｐｒｏｕｔｉｎｇｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｍｏｓｓｙｆｉｂｅｒｓ：ｄｏｅｓｉｔｉｎｄｕｃｅｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｅｃｔｏｐｉｃｓｙｎａｐｓｅｓｗｉｔｈｇｒａｎｕｌｅｃｅｌｌｄｅｎｄｒｉｔｅｓ？［Ｊ］Ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ，１９９３，３（３）：２５７⁃２６８．［５４］ＢＵＮＤＭＡＮＭＣ，ＧＡＬＬＣＭ．Ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｐｌａｓｔｉｃｉｔｙｏｆｔｈｅｄｅｎｔａｔｅｇｙｒｕｓｇｒａｎｕｌｅｃｅｌｌｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｒｅｃｕｒｒｅｎｔｌｉｍｂｉｃｓｅｉｚｕｒｅｓ：Ⅱ．Ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｓｏｍａｔｉｃｓｙｎａｐｓｅｓ［Ｊ］．Ｈｉｐｐｏ⁃ｃａｍｐｕｓ，１９９４，４（５）６１１⁃６２２．［５５］ＢＵＮＤＭＡＮＭＣ，ＰＩＣＯＲＭ，ＧＡＬＬＣＭ．Ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｐｌａｓｔｉｃｉｔｙｏｆｔｈｅｄｅｎｔａｔｅｇｙｒｕｓｇｒａｎｕｌｅｃｅｌｌｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｒｅ⁃ｃｕｒｒｅｎｔｌｉｍｂｉｃｓｅｉｚｕｒｅｓ：Ⅰ．Ｉｎｃｒｅａｓｅｉｎｓｏｍａｔｉｃｓｐｉｎｅｓ［Ｊ］．Ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ，１９９４，４（５）：６０１⁃６１０．［５６］ＷＡＬＫＬＥＹＳＵ，ＢＡＫＥＲＨＪ，ＲＡＴＴＡＺＺＩＭＣ．Ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎａｎｄｇｒｏｗｔｈｏｆｅｃｔｏｐｉｃｎｅｕｒｉｔｅｓａｎｄｍｅｇａｎｅｕｒｉｔｅｓｄｕｒｉｎｇｐｏｓｔｎａｔａｌｃｏｒｔｉｃａｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓｔｏｒａｇｅｄｉｓ⁃ｅａｓｅ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＲｅｓＤｅｖＢｒａｉｎＲｅｓ，１９９０，５１（２）：１６７⁃１７８．［５７］ＷＡＬＫＬＥＹＳＵ，ＢＡＫＥＲＨＪ．Ｓｐｈｉｎｇｏｍｙｅｌｉｎｌｉｐｉｄｏｓｉｓｉｎａｃａｔ：ｇｏｌｇｉｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．ＡｃｔａＮｅｕｒｏｐａｔｈｏｌ，１９８４，６５（２）：１３８⁃１４４．［５８］ＭＡＲＴＯＮＥＭＥ，ＨＵＢＲ，ＥＬＬＩＳＭＡＮＭＨ．Ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｄｅｎｓｉｔｉｅｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉａ［Ｊ］．Ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ，２０００，１０（６）：６１０⁃６１６．［５９］ＳＴＥＷＡＲＤＯ．Ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｐｏｌｙｒｉｂｏｓｏｍｅｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｄｕｒｉｎｇｒｅｉｎｎｅｒｖａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｄｅｔａｔｅｇｙｒｕｓｏｆｔｈｅａｄｕｌｔｒａｔ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ，１９８３，３（１）：１７７⁃１８８．［６０］ＣＡＳＴＥＪＯＮＯＪ，ＶＡＬＥＲＯＣ，ＤＩＡＺＭ．Ｓｙｎａｐｔｉｃｄｅｇｅｎｅｒ⁃ａｔｉｖｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｈｕｍａｎｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｅｄｅｍａ．ａｎｅｌｅｃ⁃ｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｉｃｓｔｕｄｙｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｉｃａｌｂｉｏｐｓｉｅｓ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｓｕｒｇＳｃｉ，１９９５，３９（１）：４７⁃６５．［６１］ＳＰＡＣＥＫＪ．Ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｐａｔｈｏｌｏｇｙｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｓｐｉｎｅｓｉｎｅｐｉｔｕｍｏｒｏｕｓｈｕｍａｎｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘ［Ｊ］．ＡｃｔａＮｅｕｒｏ⁃ｐａｔｈｏｌ，１９８７，７３（１）：７７⁃８５．［责任编辑㊀李武营］。

朗格汉斯细胞肉瘤的临床病理学观察俞岚;周蕾;武世伍;宋文庆;李涤臣;郭冰沁【摘要】目的探讨朗格汉斯细胞肉瘤(Langerhans cell sarcoma,LCS)的临床病理特征,提高对LCS的认识及病理诊断水平.方法报道两例LCS,结合患者临床资料、肿瘤大体及组织学特点、免疫组织化学标记结果及患者预后,并结合国内外相关文献进行分析.结果镜检,两例瘤细胞均呈弥漫排列,瘤细胞体积大,细胞核呈圆形或椭圆形,核沟易查见,可见核仁,异型明显,核分裂象多见.其中一例肿瘤间质内尚可见少量嗜酸性粒细胞浸润.免疫组织化学染色,两例CD1α、S-100蛋白、CD68均阳性、Ki-67增殖指数40％-50％.患者临床预后差.结论朗格罕斯细胞肉瘤是一种极为罕见的恶性肿瘤,组织病理学及免疫组织化学标记结果有助于该肿瘤的诊断及鉴别诊断.【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》【年(卷),期】2015(024)001【总页数】5页(P101-105)【关键词】朗格汉斯细胞肉瘤;病理学;临床;免疫组织化学【作者】俞岚;周蕾;武世伍;宋文庆;李涤臣;郭冰沁【作者单位】蚌埠医学院第一附属医院临床病理科,蚌埠医学院病理学教研室,安徽省感染与免疫重点实验室,安徽233030;蚌埠医学院第一附属医院临床病理科,蚌埠医学院病理学教研室,安徽省感染与免疫重点实验室,安徽233030;蚌埠医学院第一附属医院临床病理科,蚌埠医学院病理学教研室,安徽省感染与免疫重点实验室,安徽233030;蚌埠医学院第一附属医院临床病理科,蚌埠医学院病理学教研室,安徽省感染与免疫重点实验室,安徽233030;蚌埠医学院第一附属医院临床病理科,蚌埠医学院病理学教研室,安徽省感染与免疫重点实验室,安徽233030;蚌埠医学院第一附属医院临床病理科,蚌埠医学院病理学教研室,安徽省感染与免疫重点实验室,安徽233030【正文语种】中文【中图分类】R733.1;R329-33朗格汉斯细胞肉瘤（Langerhans cell sarcoma，LCS）指具有明确恶性细胞学特征的朗格汉斯细胞（Langerhans cell，LC）呈肿瘤性增生。

头颈部滤泡树突细胞肉瘤的临床研究摘要：FDCS又称树突网状细胞肉瘤，是一种罕见起源于生发中心的滤泡树突状细胞的恶性肿瘤。

其发病率低、易复发和转移，影像学诊断困难，误诊较为常见，诊断主要依据病理及免疫组织化学。

本文探讨滤泡树突细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma，FDCS)的病理学特点、临床表现、治疗及预后，加深对FDCS的认识。

关键词：头颈部滤泡树突细胞肉瘤临床表现病理学特点治疗及愈后滤泡树突细胞肉瘤（Follicular dendritic cell sarcoma）:）又称树突网状细胞肉瘤，是一种罕见起源于生发中心的滤泡树突状细胞的恶性肿瘤,1986 年由Monda[1]等首先报道并命名。

WHO 将 FDCS 归属于细胞和树突细胞肿瘤类，该细胞群还包括指状树突型细胞肉瘤、朗汉斯组织细胞肿瘤等［3］。

1、病因及发病机制FDCS的病因和发病机制目前尚不明确。

10%～20%的病例可合并透明血管型Castleman's 病(HVCD)[2]，推测 FDCS 可能的发展过程为：滤泡树突状细胞增生→不典型增生→肿瘤， HVCD 可能是 FDCS 的前驱性病变19。

另有研究[4]发现，FDCS 和 Castleman's 病都不同程度的表达表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)，但EGFR在FDCS和Castleman's 病中的具体作用还不明确。

为研究 FDCS 是否与EB 病毒感染有关，曾有研究用 EB 病毒编码的 RNAs 尝试做原位杂交，但并没有发现 EB 病毒，免疫组化法也未检测到 EB 病毒［5］，该病可能与 EB 病毒感染并无直接关联。

FDCS 遗传学特征表现为 Ig 基因和 T 细胞受体基因的β、δ、γ链处于胚系状态［6］。

此外，Sander ［7］等对一例脾脏 FDCS 进行了细胞遗传学分析，结果显示了多个染色体异常，包括 X、5、7、8、9 和 10号染色体的非平衡性易位，其中 Xp 的丢失可能在FDCS 的发生中起重要作用。

母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤临床病理特征分析李春艳1,2㊀方雅兰1,3㊀刘国荣1㊀常丽君1㊀陈少红1㊀丁文双11㊀广州市第一人民医院,华南理工大学第二附属医院病理科(广州㊀510180)2㊀南方医科大学附属茂名医院病理科(茂名㊀525000)3㊀珠海市妇幼保健院病理科(珠海㊀519000)㊀㊀ʌ摘㊀要ɔ㊀目的㊀学习母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的临床病理及免疫表型特征,总结该少见肿瘤的病理诊断经验㊂方法㊀回顾分析2例BPDCN患者临床资料,通过苏木素-伊红(HE)染色分析肿瘤组织及细胞形态,通过免疫组织化学染色分析肿瘤免疫表型,通过流式细胞学检测骨髓有无肿瘤侵犯,并结合文献分析㊂结果㊀本报道中1例为97岁女性,临床以皮肤瘀斑结节为首发症状,肿瘤细胞真皮内弥漫浸润,不侵犯表皮,细胞中等大小,核形不规则,核仁不明显㊂另1例为69岁男性,临床以淋巴结肿大为首发症状,淋巴结结构完全破坏,肿瘤细胞弥漫浸润,细胞呈中等大小的母细胞样,核仁明显㊂2例免疫表型均表达CD123㊁CD4㊁CD56㊁TDT,不表达B系㊁T系淋巴细胞及髓系标志物,肿瘤均累及骨髓㊂结论㊀BPDCN是一种罕见的淋巴造血肿瘤,临床常以皮肤病变或淋巴结肿大为首发症状,临床过程具高度侵袭性,通常伴有骨髓侵犯㊂该肿瘤需与具有母细胞形态的淋巴系肿瘤和白血病相鉴别,诊断需结合临床信息㊁HE形态及免疫组化结果综合判断㊂ʌ关键词ɔ㊀母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤;皮肤;淋巴结;免疫表型㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1000-8535.2023.03.006Analysis of clinicopathological features of blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm and literature reviewLI Chunyan1,2,FANG Yalan1,3,LIU Guorong1,CHANG Lijun1,CHEN Shaohong1,DING Wenshuang11㊀Department of Pathology,Guangzhou First People s Hospital,School of Medicine,South China University of Technology, Guangzhou510180,China2㊀Department of Pathology,Affiliated Maoming Hospital of Southern Medical University,Maoming525000,China3㊀Department of Pathology,Zhuhai Center for Maternal and Child Health Care,Zhuhai519000,ChinaʌAbstractɔ㊀Objective㊀To summarize the diagnostic experiences of blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm(BP-DCN)based on the study of its clinicopathological features and immunophenotypes.Methods㊀The clinical data of2patients with BPDCN were collected,the structure alteration and cell morphology were observed by HE staining,the immunophenotype of tumor cells were studied by immunohistochemistry staining and flow cytometry was adopted to confirm the bone marrow in-volvement.Results㊀Two patients,one of whom was a97year-old female,presented with cutaneous ecchymosis nodules as the first symptom.The epidermis,but not the dermal,was diffusedly infiltrated by tumor cells,which were medium-sized with irregular nuclei without prominent nucleoli.The other case was a69year-old male with lymph node enlargement as the first symptom.The skin was normal,but the lymph nodes were invasively destroyed by tumor cells,which were medium-sized blast-like with prominent nucleoli.The immunophenotypes of the two patients were both positive for CD123,CD4,CD56and TDT,but negative for B,T lymphocyte derived and myeloid origin markers,both of which involved bone marrow. Conclusions㊀BPDCN is a rare form of hematological neoplasm,skin symptoms or lymph node enlargement may be presented as the initial symptom,the clinical course were highly aggressive with high frequency of bone marrow involvement.The blas-tic-like lymphoma and leukemia entities should be considered into account for differential diagnose.The precise diagnosis of BPDCN should be established by integrating histomorphology,immunophenotype and clinical presentation information compre-hensively.ʌKey wordsɔ㊀blastic plasmacytoid dendritic cell tumor;skin;lymph node;immunophenotype㊀㊀母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plas-macytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)被认为是起源于浆细胞样树突细胞前体细胞的恶性肿瘤,临床行为具有高度侵袭性[1]㊂BPDCN的治疗主要采取化疗㊁造血干细胞移植㊁靶向治疗和免疫治疗,但尚缺乏最佳治疗方案与共识[2]㊂BPDCN发病率低,通信作者:丁文双,E-mail:008ding@属于罕见肿瘤,因对该病临床表现及病理特征认识不足,易被误诊为其它类型的淋巴造血肿瘤[3-4]㊂现对我院收治的2例BPDCN行回顾性分析,并结合文献复习对其流行病学特征㊁临床病理特征㊁诊断及鉴别诊断㊁治疗及预后等方面进行探讨,旨在加强对该罕见肿瘤临床病理特征的认知㊂1㊀资料与方法1.1㊀研究资料病例1:97岁女性,发现白细胞升高伴皮肤瘀斑结节1月余入院㊂体格检查:全身见多发皮下瘀点㊁瘀斑及结节㊂影像检查提示无明显占位病变㊂实验室检查:白细胞总数23.61ˑ109/L,中性粒细胞绝对值:13.08ˑ109/L,中性粒细胞比例: 55.4%,血红蛋白:80.00g/L,血小板计数63.00ˑ109/L㊂病例2:69岁男性,因右侧腹股沟区肿物突出1月入院㊂体格检查:右侧腹股沟淋巴结肿大,余表浅淋巴结未触及;皮肤㊁肝脏㊁脾脏检查未见明显异常㊂影像提示腹腔㊁腹膜后㊁盆腔㊁双侧腹股沟多发淋巴结肿大,以右侧腹股沟淋巴结群为著㊂PET/CT提示全身淋巴结㊁肝脾㊁中轴骨及附肢骨弥漫代谢活跃㊂实验室检查:白细胞总数:22.98ˑ109/L,红细胞总数:4.68ˑ1012/ L,网织红细胞总数59.8ˑ109/L,血红蛋白:126 g/L,血小板计数:203ˑ109/L㊂1.2㊀苏木素-伊红(HE)染色标本经4%中性甲醛液固定,石蜡包埋切片(厚度=3μm)经脱蜡㊁水化后行HE染色,染色采用Thermo全自动HE染片机(设备型号: SHANDON VARISTAIN Gemini)㊂1.3㊀免疫组织化学染色标本经4%中性甲醛液固定,石蜡包埋切片(厚度=3μm)常规脱蜡水化,免疫组织化学染色均采用Leica全自动免疫组化染色机(设备型号: BenchMark ULTRA型)㊂本研究标记抗体包括CD2㊁CD3㊁CD4㊁CD5㊁CD7㊁CD8㊁CD10㊁CD20㊁CD21㊁CD30㊁CD56㊁CD68㊁CD79a㊁CD123㊁TDT㊁Bcl-2㊁Bcl-6㊁MPO㊁CyclinD1㊁SOX11㊁Ki-67,上述抗体均为即用型抗体,均购自广州安必平医药科技有限公司,所有免疫组织化学染色均设置阳性对照㊂1.4㊀流式细胞术采用流式细胞仪(FACSCanto II,BD)对骨髓细胞进行免疫标记并筛选肿瘤细胞㊂本研究标记抗体包括CD2㊁CD4㊁CD38㊁CD56㊁CD123㊁CD303㊁CD304㊁HLA-DR㊁CD7㊁CD117㊁Ki-67㊁CD3㊁CD79a㊁MPO㊁CD3㊁CD5㊁CD8㊁CD9㊁CD10㊁CD19㊁CD20㊁CD22㊁CD30㊁CD57㊁CD11b㊁CD11c㊁CD13㊁CD14㊁CD15㊁CD16㊁CD24㊁CD33㊁CD34㊁CD35㊁CD36㊁CD64㊁CD71㊁CD300e㊂2㊀结㊀果2.1㊀镜下HE形态病例1:肿瘤主要位于真皮浅层,呈弥漫浸润性生长,未见表皮侵犯,肿瘤主体与表皮间有无细胞浸润带(图1A)㊂肿瘤侵犯真皮浅层小血管及皮肤附属器(图1B),未见坏死;肿瘤细胞中等大小,胞浆少,核型不规则,染色质细,部分细胞见核仁(图1C)㊂病例2:淋巴结结构破坏,肿瘤细胞弥漫性浸润生长(图1D),肿瘤细胞侵犯淋巴结被膜及被膜外脂肪组织(图1E),肿瘤细胞中等大小,胞浆少,形态较一致呈母化形态,核型不规则,染色质细腻,可见一个或多个小核仁(图1F)㊂2.2㊀免疫表型病例1:肿瘤细胞弥漫表达CD123㊁CD4㊁CD56,阳性信号定位胞浆(图2A㊁2B)㊂部分表达TDT,阳性信号定位细胞核㊂CD68呈胞浆颗粒状表达(图2C),Ki-67增殖指数>80%,不表达T系及B系淋巴细胞标记,不表达MPO㊂病例2:肿瘤细胞弥漫表达CD123㊁CD4(图2D㊁2E),部分表达CD56,阳性信号定位胞浆㊂弥漫表达TDT,阳性信号定位细胞核(图2F),Ki-67增殖指数约40%,不表达T系及B系淋巴细胞标记㊂2.3㊀骨髓流式细胞术结果病例1:异常群体占有核细胞群45%,细胞中等偏大,免疫表型分析为:CD2㊁CD4㊁CD38㊁CD56㊁CD123㊁CD303㊁CD304㊁HLA-DR阳性, CD7㊁CD117弱表达,符合BPDCN表型㊂胞浆CD3㊁胞浆CD79a㊁MPO㊁胞膜CD3㊁CD5㊁CD8㊁CD9㊁CD10㊁CD19㊁CD20㊁CD22㊁CD30㊁CD57㊁CD11b㊁CD11c㊁CD13㊁CD14㊁CD15㊁CD16㊁CD24㊁CD33㊁CD34㊁CD35㊁CD36㊁CD64㊁CD71㊁CD300e阴性㊂病例2:异常群体约占有核细胞群70%,细胞中等偏大,免疫表型分析为: CD4㊁CD7㊁CD36㊁CD99㊁CD123㊁HLA-DR阳性,CD38㊁CD56㊁CD304弱表达,符合BPDCN 表型㊂胞浆CD79a㊁胞浆CD3㊁MPO㊁胞膜CD3㊁图1㊀BPDCN 镜下结构形态注:(A)病例1,肿瘤细胞不侵犯表皮,与表皮间见无细胞带(HE 染色,200ˑ);(B)病例1,肿瘤细胞侵犯真皮内皮肤附属器(HE 染色,200ˑ);(C)病例1,肿瘤细胞中等大小,核型不规则,部分可见核仁(HE 染色,400ˑ);(D)病例2,淋巴结结构破坏,肿瘤细胞弥漫浸润(HE 染色,40ˑ);(E)病例2,肿瘤细胞侵犯被膜外脂肪组织(HE 染色,200ˑ);(F)病例2,肿瘤细胞中等大小,核形不规则,呈母化状态,可见核仁(HE 染色,400ˑ)㊂图2㊀BPDCN 免疫表型注:(A)病例1,CD123阳性,胞浆着色(IHC,200ˑ);(B)病例1,CD56阳性,胞浆着色(IHC,200ˑ);(C)病例1,CD68阳性,胞浆颗粒状着色(IHC,200ˑ);(D)病例2,CD4阳性,胞浆着色(IHC,200ˑ);(E)病例2,CD123阳性,胞浆着色(IHC,200ˑ);(F)病例2,TDT 阳性,细胞核着色(IHC,200ˑ)㊂CD2㊁CD5㊁CD8㊁CD9㊁CD10㊁CD19㊁CD20㊁CD22㊁CD30㊁CD57㊁CD11b㊁CD11c㊁CD13㊁CD14㊁CD15㊁CD16㊁CD24㊁CD33㊁CD34㊁CD35㊁CD64㊁CD71㊁CD300e㊁CD303阴性㊂3㊀讨㊀论本研究报道2例BPDCN,BPDCN 是一类罕见的侵袭性血液系统肿瘤,文献中鲜有大宗病例报道,本文报道的2个病例,其中1例为皮肤原发病变,另1例为少见的以淋巴结为首发病变,结合病例报道及相关文献复习,本文从BPDCN 临床及流行病学特征㊁病理组织形态㊁免疫表型㊁鉴别诊断及治疗预后等方面进行讨论㊂3.1㊀临床及流行病学特征BPDCN 发病率低,占全部淋巴造血肿瘤比例不足1%[5-6],该病发病有小于20岁及大于60岁两个高峰期[7],男女发病比例约3.3 1[8]㊂大部分BPDCN 患者以皮肤病变为首发症状而就诊,惰性皮肤病变不改变该肿瘤高侵袭性本质,随着疾病进展,肿瘤可侵犯骨髓及外周血,小部分患者发病时即为白血病样临床表现,肿瘤累及全身多处器官[9]㊂本研究报道的2例患者发病时临床表现截然不同㊂其中1例以皮肤病变为首发表现,全身多发皮下瘀点㊁瘀斑及结节,患者病程呈侵袭性过程,最终侵犯骨髓及外周血㊂另1例以淋巴结肿大为首发表现,缺少经典皮肤病变,其临床表现为白血病样进程,伴有全血细胞减少以及骨髓累及PET-CT提示全身淋巴结㊁肝脾㊁中轴骨及附肢骨弥漫代谢活跃)㊂BPDCN可伴发髓系肿瘤,常见的有急性髓系白血病或慢性粒单细胞白血病,髓系肿瘤其临床特征及肿瘤细胞免疫表型均与BP-DCN有重叠表现,是重要的鉴别诊断之一㊂3.2㊀病理组织形态以皮肤为首发症状的BPDCN患者可通过皮肤病理活检确诊,肿瘤累及皮肤表现多样,缺乏特异性,大体上可表现为单发隆起型结节状病灶,也可表现为全身皮肤多发红斑或丘疹[4]㊂镜下肿瘤细胞主要侵犯皮肤真皮层,深层病变可累及皮下脂肪组织,一般不侵犯表皮[10]㊂肿瘤细胞呈弥漫浸润,形态大小较一致呈母细胞样,细胞核具异型性,染色质细腻,可见单个或多个核仁,胞浆少呈灰蓝色,Giemsa染色胞浆内缺乏甲苯胺蓝颗粒[11]㊂本研究报道的皮肤BPDCN病例镜下形态与文献报道较一致㊂BPDCN累及淋巴结以侵犯淋巴滤泡间区和髓质区为主[12],本研究报道的淋巴结受累类型与文献报道不一致,镜下见淋巴结结构全部破坏,母细胞形态的肿瘤细胞呈弥漫浸润,淋巴结累及范围不同可能与疾病进展的不同阶段有关㊂疾病进展可累及骨髓,肿瘤细胞侵犯骨髓模式无特异性,可表现为间质散在或结节状㊁弥漫性浸润等多种模式㊂3.3㊀免疫表型BPDCN可表达CD4㊁CD56和CD123,CD123又称IL-3受体α链,是浆细胞样树突细胞(plas-macytoid dendritic cell,PDC)发挥抗原递呈功能的关键分子[13]㊂本研究中的2例BPDCN均一致性表达CD4㊁CD56和CD123㊂值得注意的是,CD123并非PDC特有的分子标记,Langerhans细胞㊁某些髓系肿瘤均可表达CD123[13]㊂BPDCN无特异性抗体标记,文献报道转录因子4是PDC细胞分化发育的调控因子,可在BPDCN中稳定表达,是可靠的标记之一[14]㊂BPDCN除经典表达CD123㊁CD4和CD56外,肿瘤细胞还可不同比例地表达CD68和末端脱氧核苷酸转移酶(terminal deoxynucleo-ti-dyl transferase,TDT)[15]㊂CD68在巨噬细胞和其他单核吞噬细胞中高度表达,BPDCN的CD68通常是阴性的,但在少数病例中可见局灶点状染色, CD68强染色提示急性或慢性白血病伴单核细胞分化[8]㊂本组病例表达CD68模式也呈胞浆内点状阳性㊂部分BPDCN可表达TDT,本组病例均表达TDT,但不表达其它前体造血细胞的标记,如CD34和CD117㊂3.4㊀鉴别诊断皮肤原发BPDCN需与髓系肿瘤侵犯皮肤和皮肤原发的T/NK细胞来源淋巴瘤相鉴别,累及淋巴结病变需与T/B淋巴母细胞淋巴瘤进行鉴别,此外BPDCN需与PDC反应性增生相鉴别㊂急性髓性白血病或慢性粒单核细胞白血病可髓外侵犯皮肤,其临床表现与BPDCN相似,同时亦可表达CD4㊁CD56和CD123等免疫标记[16]㊂BPDCN不表达MPO㊁CD34和CD117,借助免疫组化套餐或骨髓涂片检查可将两类肿瘤进行区分[11]㊂皮肤原发T/NK细胞来源淋巴瘤是一大类淋巴增殖病变,可不同比例表达T细胞或NK细胞标记[13]㊂BPDCN是起源于PDC前体细胞的肿瘤,一般不表达全T细胞和细胞毒标记,EBER原位杂交阴性[11],无TR基因重排,借助T细胞免疫组化套餐㊁EBER原位杂交和TR基因重排可将两类肿瘤相鉴别㊂T/B淋巴母细胞淋巴瘤好发于儿童或年轻人,肿瘤细胞为大小较一致的母化细胞形态,可表达T/B细胞分化抗原和TDT,需与BPDCN累及淋巴结时鉴别,淋巴母细胞淋巴瘤通常不表达CD56和CD123,缺少T/B细胞基因重排㊂PDC增生通常是良性的伴随病变,主要表现为PDC细胞反应性增生,细胞无异型性,且不表达CD56,可与BPDCN 鉴别㊂3.5㊀治疗及预后临床上缺乏标准化的治疗方案,对常规的化疗及放疗敏感,但极易复发,预后较差㊂目前治疗主要为局部放疗㊁化疗㊁造血干细胞移植㊁靶向治疗以及免疫治疗等,其中化疗方案主要以治疗淋巴瘤㊁急性淋巴细胞白血病及急性髓系细胞白血病化疗为基础[6,10,16]㊂异基因造血干细胞移植可改善预后,但复发率仍很高[17]㊂2018年,El-zonris(Tagraxofusp-erzs)(该药由人IL-3与截短的白喉毒素进行重组融合而成),其靶点为CD123,有望成为有效的治疗方案[13,18]㊂BPDCN患者生存期短,中位生存期为12~14个月,荟萃分析发现患者预后与发病年龄㊁临床分期㊁临床表现和肿瘤细胞免疫表型相关[19]㊂本研究报道的以皮肤为首发症状的患者,仅接受对症治疗,确诊后15天,患者死亡㊂综上所述,BPDCN是一种罕见的来源于PDC 前体细胞的血液系统恶性肿瘤,大多数患者首发症状表现为皮损㊂由单一的中等大小未成熟细胞组成的浸润,尤其是累及皮肤或淋巴结的肿瘤都要考虑到BPDCN的可能㊂该类肿瘤发病率较低,临床行为高度侵袭性,预后差,与其他淋巴造血系统疾病难鉴别㊂目前仍需积累更多病例开展更加深入的研究,以期达到精准治疗,从而有效地提高BPDCN患者的长期生存率㊂ʌ参考文献ɔ[1]RIAZ W,ZHANG L,HORNA P,et al.Blastic plasma-cytoid dendritic cell neoplasm:update on molecular biolo-gy,diagnosis,and therapy[J].Cancer Control,2014,21(4):279-289.[2]TSAGARAKIS N J,PATERAKIS G.Dendritic cell leu-kemia:a review[J].Curr Oncol Rep,2020,22(6):55.[3]ADNAN A,POWELL P R,STAPLES C J,et al.Blasticplasmacytoid dendritic cell neoplasm:a case series andreview[J].Am J Dermatopathol,2021. [4]ZHANG Y,XIONG J,LI S,et al.Cutaneous manifesta-tions of blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm:aretrospective study of morphological and immunophenotyp-ic features[J].Eur J Dermatol,2022,32(1):70-76.[5]AOKI T,SUZUKI R,KUWATSUKA Y,et al.Long-term survival following autologous and allogeneic stem celltransplantation for blastic plasmacytoid dendritic cell neo-plasm[J].Blood,2015,125(23):3559-3562.[6]KERR D N,SOKOL L.The advances in therapy of blas-tic plasmacytoid dendritic cell neoplasm[J].ExpertOpin Investig Drugs,2018,27(9):733-739. [7]VENUGOPAL S,ZHOU S,EL J S,et al.Blastic plas-macytoid dendritic cell neoplasm-current insights[J].Clin Lymphoma Myeloma Leuk,2019,19(9):545-554.[8]JEGALIAN A G,BUXBAUM N P,FACCHETTI F,etal.Blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm in chil-dren:diagnostic features and clinical implications[J].Haematologica,2010,95(11):1873-1879. [9]SWEET K.Blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm:diagnosis,manifestations,and treatment[J].CurrOpin Hematol,2020,27(2):103-107. [10]SULLIVAN J M,RIZZIERI D A.Treatment of blasticplasmacytoid dendritic cell neoplasm[J].HematologyAm Soc Hematol Educ Program,2016,2016(1):16-23.[11]SAPIENZA M R,PILERI A,DERENZINI E,et al.Blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm:state of theart and prospects[J].Cancers(Basel),2019,11(5).[12]PETRELLA T,BAGOT M,WILLEMZE R,et al.BlasticNK-cell lymphomas(agranular CD4+CD56+hematoder-mic neoplasms):a review[J].Am J Clin Pathol,2005,123(5):662-675.[13]TESTA U,PELOSI E,CASTELLI G.CD123as a thera-peutic target in the treatment of hematological Malignan-cies[J].Cancers(Basel),2019,11(9):1358.[14]CERIBELLI M,HOU Z E,KELLY P N,et al.A Drug-gable TCF4-and BRD4-Dependent transcriptional networksustains malignancy in blastic plasmacytoid dendritic cellneoplasm[J].Cancer Cell,2016,30(5):764-778.[15]吴灵珍,于倩,蒋谊,等.母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤患者的临床特点[J].中国实验血液学杂志,2020,28(1):307-313.[16]BEIRD H C,KHAN M,WANG F,et al.Features ofnon-activation dendritic state and immune deficiency inblastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm(BPDCN)[J].Blood Cancer J,2019,9(12):99. [17]LARIBI K,DENIZON N,BESANCON A,et al.Blasticplasmacytoid dendritic cell neoplasm:from origin of thecell to targeted therapies[J].Biol Blood Marrow Trans-plant,2016,22(8):1357-1367.[18]DIPIPPO A J,WILSON N R,PEMMARAJU N.Targe-ting CD123in BPDCN:an emerging field[J].ExpertRev Hematol,2021,14(11):993-1004. [19]SHI Y,WANG E.Blastic plasmacytoid dendritic cell ne-oplasm:a clinicopathologic review[J].Arch PatholLab Med,2014,138(4):564-569.(收稿日期:2022-05-30)。

组织细胞与树突细胞肿瘤病理诊断要点组织细胞与树突细胞肿瘤的分类1组织细胞肉瘤2Langerhans组织细胞增生症3交指树突细胞肉瘤4滤泡树突细胞肉瘤5树突细胞肉瘤，非特指组织细胞与树突细胞肿瘤一般特点1来源于吞噬细胞及辅助细胞2在淋巴样组织肿瘤肿较为少见3在淋巴结肿瘤中小于1％4两种细胞类型：抗原呈递细胞——树突细胞抗原处理细胞——吞噬细胞各型特点：一 . 组织细胞肉瘤临床特点1 具有组织细胞特点，表达组织细胞抗原的恶性疾病2 至少表达一个或一个以上的组织细胞标记3 可发生于任何年龄，如婴儿、儿童、成人，中位年龄46岁4 男性多见5 1/3发生于淋巴结，1/3发生于皮肤（单个或多个病变），1/3发生于结外，最常见的是消化道，多数为系统性表现，有时可表现为恶性组织细胞增生症6 病人有时表现为单个肿块，，但系统性病变也常见，如发热和体重下降，皮肤病变有红斑、肿块、全身多结节，肠梗阻，肝脾肿大，溶骨性破坏。

7 纵隔生殖细胞肿瘤可能会发展为组织细胞肉瘤8 进展快，预后差，70％为临床Ⅲ-Ⅳ期形态学特点：1淋巴结结构消失，代之以弥漫性增生的肿瘤细胞2肿瘤组织互不粘附，沿淋巴窦浸润3肿瘤细胞多形性，大，圆形、卵圆形，灶性区域可为梭形，胞浆丰富嗜酸性，部分细胞胞浆呈泡沫状，核圆形、卵圆形、染色质呈空泡状，可见大的多核细胞，核型不规则，异型性明显4可见反应性的小淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞和良性组织细胞免疫表型：1 肿瘤细胞来源于成熟组织细胞2 超微结构可见肿瘤细胞胞浆内含有Birbeck颗粒3 肿瘤细胞表达组织细胞标记CD68，Lysozyme高尔基区阳性，CD11c，CD14。

也表达CD45，CD45RO，HLA-DR，S100灶性弱阳性4 肿瘤细胞不表达CD33和CD34，CD1a，CD21，CD35，CD30，HMB45，CK5 Ki-67表达10~80%遗传学特征：肿瘤细胞无Ig与TCR的基因重排诊断：弥漫增生的组织细胞CD68＋CD11c＋CD14＋鉴别诊断：弥漫性大B细胞淋巴瘤，大细胞间变性淋巴瘤二 .朗格罕组织细胞增生症 LCH临床特点:1 包括Letterer Siwe Disease和Hand-Schullur-Christian Disease以及孤立性嗜酸性肉芽肿2 男女之比3.7:1，婴幼儿及成人3原因多种。

肺癌的病情观察及护理要点肺癌发生于支气管粘膜上皮亦称支气管肺癌。

肺癌一般指肺实质部的癌症，通常不包含其他肋膜起源的中胚层肿瘤（mesothelioma），或者其他恶性肿瘤如类癌（carcinoid）、恶性淋巴瘤（malignant lymphoma），或是转移自其他来源的肿瘤。

因此以下我们所说的肺癌，是指来自于支气管（bronchial）或细支气管（bronchiolar）表皮细胞（epithelial cell）的恶性肿瘤，占了肺实质恶性肿瘤的90-95%。

【发病原因】肺癌的病因至今尚不完全明确，大量医学资料表明肺癌的危险因子包含吸烟（包括二手烟）、石绵、氡、砷、电离辐射、卤素烯类、多环性芳香化合物、镍等。

具体如下：1、吸烟：长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生磷状上皮生诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌无吸烟嗜好者虽然也可患肺癌但腺癌较为常见.，纸烟燃烧时释放致癌物质。

2、大气污染：3、职业因素：长期接触铀镭等放射性物质及其衍化物致癌性碳氢化合物砷铬镍铜锡铁煤焦油沥青石油石棉芥子气等物质均可诱发肺癌主要是鳞癌和未分化小细胞癌。

4、肺部慢性疾病：如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存这些病例癌肿的发病率高于正常人此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生在此基础上部分病例可发展成为癌肿。

5、人体内在因素：如家族遗传以及免疫机能降低代谢活动内分泌功能失调等。

【临床表现】<早期症状>肺癌在早期并没有什么特殊症状，仅为一般呼吸系统疾病所共有的症状，如咳嗽、痰血、低热、胸痛、气闷等，很容易忽略。

肺癌早期常见症状的具体表现：1、咳嗽。

肺癌因长在支气管肺组织上，通常会产生呼吸道刺激症状而发生刺激性咳嗽。

2、低热。

肿瘤堵住支气管后往往有阻塞性肺叶存在，程度不一，轻者仅有低热，重者则有高热，用药后可暂时好转，但很快又会复发。

3、胸部胀痛。

肺癌早期胸痛较轻，主要表现为闷痛、隐痛、部位不一定，与呼吸的关系也不确定。

共焦显微镜下不同程度干眼角膜内树突状细胞观察研究∗朱海峰;程燕;吴洁;程钰;王双勇【摘要】目的：比较不同程度干眼患者共焦显微镜下角膜内树突状细胞的密度、活化细胞比例,以期进一步揭示干眼的炎症机制,为干眼的临床诊断和治疗提供依据。

方法：选择临床诊断为轻度、中度及重度干眼患者各20例,对其双眼进行共焦显微镜检查,对每幅共焦图片内角膜上皮下的树突状细胞进行计数,并换算成细胞密度(个/ mm2)。

比较不同程度干眼患者的树突状细胞密度的平均值。

同时对不同程度干眼共焦显微镜下活化的树突状细胞比例进行统计比较。

结果：轻度干眼上皮下树突状细胞密度为26.7±8.8个/mm2,其中活化细胞比率29.0±3.7%；中度干眼树突状细胞密度为69.6±11.1个/mm2,其中活化细胞比率83.5±7.6%；重度干眼树突状细胞密度为212.2±31.0个/mm2,其中活化细胞比率97.8±1.9%。

干眼患者随其严重程度增加,角膜上皮下树突状细胞密度亦呈增加趋势,并且其上皮下活化的树突状细胞比例亦增加,具有统计学差异。

结论：共焦显微镜下角膜内树突状细胞是干眼炎症的重要标志之一,其密度的变化和活化细胞的比例可作为评估干眼炎症程度的有效指标。

%Objective:To objective the density of dendritic cellsand the proportion of activated cells of dif-ferent degree of dry eye patients in vivo confocal microscopy,so as to investigate the mechanism of dry eye ,to pro-vide the basis for clinical diagnosis and treatment of dry eye.Methods:A case series with 60 consecutive cases of dif-ferent degrees dry eye patients was investigated,examined with confocal microscopy in vivo,and at the same time the density of dendritic cells and the proportion of activated cells was recorded and analyzed with SPSS1 7.0 .Results:In mild dryeye,dendritic cell density was 26.7 ± 8.8/ mm2 ,with activated cell 29.0 ±3.7%;In moderate dry eye dendritic cell density was 69.6 ± 1 1.1 /mm2 ,with activate cell 83.5±7.6%;In severe dry eye dendritic cell den-sity was 212.2 ± 31.0 / mm2 ,with activate cell 97.8±1.9%.The data showed that the corneal dendritic cell den-sityand the proportion of activated cells were found increased in more severe dry eye,with statistically significant difference .Conclusion:In vivo confocal microscope,dendritic cells is an important sign of dry eye inflammation.The proportion of activated cells and its density can be used as effective indicators to assess the degree of dry eye.【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2015(000)011【总页数】3页(P1461-1463)【关键词】显微镜检查,共焦;干眼病/诊断;树突细胞;角膜【作者】朱海峰;程燕;吴洁;程钰;王双勇【作者单位】西安市第一医院眼科西安 710002;西安市第一医院眼科西安710002;西安市第一医院眼科西安 710002;西安市第一医院眼科西安 710002;西安市第一医院眼科西安 710002【正文语种】中文【中图分类】R3652007年的国际干眼病专题研究报告会(DEWS)中提出干眼新的概念[1]。