低钾血症（低于3.5mmol/L）高钾血症（高于5.5mmol/L）
病因病理1.入量不足：长期禁食、少食或静脉补钾不足。
疾病或手术长期不能进食的病人。
2.排出过多：严重呕吐、腹泻，持续胃肠减压。
应用利尿剂等。
3.体内转移：代谢性碱中毒，可使血清钾降低。
1.入量过多：多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致。
2.肾功能减退：如急性肾衰竭导致高血钾。
3.分解代谢增加，发生酸中毒时，或严重组织损伤或输入大量库存血或溶血等，大量组织破坏时，钾自细胞内排出，释放于细胞外液，引起血钾增高。
临床表现1.骨骼肌症状：表现疲乏、软弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射减弱或消失，严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难，甚至窒息。
最早的临床表现2.消化道症状：恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。
3.循环系统症状：心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。
严重者出现心室纤维性颤动或停搏。
4.中枢神经系统症状：表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。
5.泌尿系统症状：长期或严重低钾可导致肾小管变性、坏死，甚至发展为失钾性肾病。
多为原发病的临床表现所掩盖。
很快由兴奋转为抑制1.肌肉无力：肌肉乏力，麻木，软瘫从躯干到四肢，还可导致呼吸困难，此为高钾影响神经-肌肉复极过程。
2.神志改变：淡漠或恍惚，甚至昏迷。
3.抑制心肌：心肌收缩力降低，心搏徐缓和心律失常。
严重者可在舒张期心跳停搏。
辅助检查1.实验室检查：血清钾低于3.5mmol／L， 2.心电图检查：典型心电图早期T波降低、变平或倒置，Q-T间期延长，出现U波，重者T波倒置，ST段降低。
1.实验室检查：血清钾＞5.5mmol／L。
2.心电图检查：T波高而尖QT间期延长，QRS波加宽。
治疗原则控制病因，补充钾盐。
控制病因，降低体内钾含量。
立即停止输注或口服，对抗心律失常，降低血钾浓度
.护理措施 1.尿量：尿量要在30ml／h以上。
2.浓度：氯化钾浓度一般不超过0.3%。
即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml。
浓度过高对静脉刺激大，引起疼痛。
浓度过高还可抑制心肌，导致心脏骤停。
特别注意绝对禁止直接静脉推注。
3.速度：不可过快，成人静脉滴入不超过60滴／分。
4.总量：每天补钾要准确计算，对一般禁食病人无其他额外损失时，1O%氯化钾30ml为宜。
严重缺钾者，不宜超过6～8g／d。
以上四项其中尿量是最重要的。
1.禁钾：停止使用一切含钾药物，如青霉素钾盐，包括禁食水果、果汁、牛奶等含钾较多的食物。
2.抗钾：可应用1O%葡萄糖酸钙20～30ml（或5%氯化钙）加等量5%葡萄糖溶，液缓慢滴入，以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。
3.转钾：碱化细胞外液，以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注，使钾转入细胞内，并可增加肾小管排钾。
还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成，带钾入细胞内。
4.排钾：应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，可以从消化道排出大量钾离子。
透析疗法是最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。
高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水
病因 1.水分摄入不足：长期禁食、上消化道梗阻、昏迷未补充液体，高温下劳动饮水不足等。
2.水分排出过多：呼吸深快、高热、大量应用渗透性利尿剂。
频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘或大面积烧伤、创面大量渗液等因素丧失体液。
同时饮入大量水或静脉输入葡萄糖溶液未补充电解质者。
导致细胞外液稀释，血清钠降低称为低渗性脱水。
急性腹膜炎、急性肠梗阻和大量呕吐及大面积烧伤等外科疾病最为常见。
病理生理病人体液丧失以水分为主，钠盐损失较少，导致细胞外液渗透压增高。
由于细胞内液渗透压相对较低，细胞内的水分向细胞外液渗出，导致细胞内脱水，体液渗透压升高，通过渗透压感受器的反射使抗利尿激素（ADH）分泌增加，使肾小管重吸收水分增加，导致尿少、尿比重增高。
低渗性脱水是失钠多于失水，脱水早期，由于细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，故尿量并不减少，甚至反而增多，这样更增加了细胞外液的丢失。
后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加，导致尿量减少。
等渗性脱水时，水和钠成比例丧失，细胞外液渗透压无明显变化。
如不及时补充适当的液体，由于无形水不可避免地丧失，会转化为高渗性脱水。
若大量补充无盐溶液，又可能转化为低渗性脱水。
临床表现轻度脱水主要以口渴为特点，可伴有少尿，水分丧失量约为体重的2%～3%。
中度脱水口渴更加明显，黏膜干燥，皮肤弹性下
降，眼窝凹陷，尿更少，尿比重高，水分丧失量约为体重的4%～6%。
重度脱水出现高热，出现神经精神症状，如烦躁不安、躁动、幻觉、昏迷、惊厥等。
不同程度高渗性脱水的临床表现高渗性脱水?水分丧失量占体重?临床特征轻度?2%～3%?以口渴为特点，可伴有少尿中度?4%～6%?口渴更加明显，黏膜干燥，皮肤弹性下降，眼窝凹陷，尿更少，尿比重高重度?>6%?出现高热及神经精神症状早期轻度脱水，血清钠在135mmol／L以下时，乏力、头晕、手足麻木、无口渴，大约失盐0.5g／kg。
中度脱水，血清钠在130mmol／L以下，失盐0.5～O.75g／kg，出现周围循环衰竭，特点是脉搏细弱，站立性昏倒，血压下降，恶心、呕吐，尿少、尿比重低。
重度脱水，血清钠在120mmol／L以下，除上述表现加重外，出现神经精神症状，如抽搐、昏迷、休克等。
表1-2-2 不同程度低渗性脱水的临床表现低渗性脱水?血清钠?失盐?临床特征轻度?<135mmol／L?0.5g／kg?乏力、头晕、手足麻木、无口渴中度?<130mmol／L?0.5～O.75g／kg?出现周围循环衰竭重度?<120mmol／L??除上述表现加重外，出现神经精神症状既有脱水症状，又有缺钠症状。
表现有口渴、尿少、头昏、皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降等。
血清钠大致在正常范围。
辅助检查实验室检查，血清钠高于145mmol／L有诊断意义。
血红蛋白量、血细胞比容可升高；尿比重高。
血清钠低于135mmol／L。
尿比重低于1.010。
尿钠、氯明显减少。
实验室检查，血清钠维持在正常范围内，血液浓缩，尿比重高。
治疗原则尽早去除病因，能饮水的病人尽量饮水，不能饮水者静脉
滴注5%葡萄糖液。
脱水症状基本纠正，血清钠降低后补充适量的等渗盐水。
积极治疗原发疾病。
轻者静脉补充等渗盐水即可纠正，重度缺钠者先静脉输注含盐溶液，后输胶体溶液，再给高渗盐水（3%～5%氯化钠溶液）200～300ml，以进一步恢复细胞外液量和渗透压。
大量输入氯化钠时，要防止Cl －输入过多，要选用平衡液。
消除原发疾病，用等渗盐水和平衡液补充血容量，还应补充日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。
盐水与葡萄糖交替输入。
水过多和水中毒水过多和水中毒，临床少见。
水排出障碍或入水过多引起大量水存于体内，为水过多；当大量水进入细胞内，导致细胞内水过多称为水中毒，又称稀释性低钠血症。
（一）病因 1.水排出障碍肾脏是水分排出的主要器官，当肾不能有效排出水分时，使多余的水潴留体内，见于肾衰竭。
2.水入量过多摄入或输注过多水，而忽略电解质的补充。
3.血管升压素分泌过多（抗利尿激素分泌过多）原因较多，常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合征等。
（二）病理生理大量水潴留体内，细胞外液骤增，血清钠浓度被稀释而降低，渗透压下降，因为细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高，细胞外液向细胞内转移，细胞水肿，出现水中毒。
同时，细胞外液增加抑制醛固酮分泌，使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少，尿钠增加，使血钠下降，细胞外液渗透压进一步下降。
（三）临床表现水过多，首先引起细胞外液水多、钠低，出现低渗。
当水进入细胞内，引起细胞水肿、
低渗，导致细胞代谢障碍。
1.急性水中毒发病急骤，主要是脑水肿，引起颅内压增高，表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。
如发生脑疝，则出现相应的表现。
2.慢性水中毒往往被原发病的表现所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。
（四）辅助检查实验室检查可发现血液稀释，血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低，血浆渗透压下降，平均红细胞体积增大等。
（五）治疗原则 1.治疗原发病如治疗肾衰竭、心功能不全等。
对肾衰竭病人进行透析治疗。
2.限制水的入量一般水的入量控制在70O～1000ml／d。
程度轻者经限制水入量，逐渐排出体内水分，即可得到缓解。
3.脱水利尿较重者，除限水之外，须应用脱水利尿剂，常用20%甘露醇和速尿，可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。
4.静脉输注高渗盐水高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿，可用3%～5%氯化钠溶液。
