人体寄生虫表格总结超全(原虫部分)

1、无鞭毛体（利杜体）：卵圆形，瑞氏染液染色后，细胞质呈淡蓝 或深蓝色，核大而圆，呈红色或淡紫色。动基体细杆状，着色较深。 动基体之前有一点状的基体，与根丝体相连。 2、前鞭毛体（鞭毛体）：成熟的虫体呈梭形，核位于虫体中部，前 端有动基体和基体，由基体发出1根鞭毛，游离于虫体外。
1.早期滋养体（环状体） 2.晚期滋养体（大滋养体） 3.裂殖体 4.配子体
循环传播型 终宿主为猫科动物 中间宿主为人和其他哺乳动物及鸟、鱼、爬行类 除红细胞外的所有有核细胞内 成熟卵囊、假包囊、包囊 速殖子（急性感染）、缓殖子（慢性感染）
寄生部位 感染期 致病期
回盲部的结肠黏膜和肠腺窝内， 十二指肠和小肠上段（胆囊） 场外器官中 四核包囊 滋养体 四核包囊 滋养体
女性阴道、尿道及男性尿道、前列腺 无鞭毛体：人及脊椎动物肝、脾、淋巴结和骨髓的单核巨噬细胞内 内 前鞭毛体：白蛉胃内 滋养体 前鞭毛体 无鞭毛体
氯喹
乙胺嘧啶、磺胺类 螺旋霉素（孕妇首选）
我国的传疟媒介，大陆平原地区以中华按蚊为主；山区以嗜人按蚊与微小按蚊为主；海南 岛则以大劣按蚊为主。 1.杀灭红细胞内裂体增殖期：如氯喹、奎宁、甲氟喹及和蒿甲醚等，用以控制临床发作。 人对弓形虫普遍易感，绝大多数隐性感染。 2.杀灭红细胞外期裂殖体及休眠子：如伯喹，具抗复发作用，亦称根治药；乙胺嘧啶对恶 性疟原虫红外期有一定作用。 3.杀灭配子体：如伯喹，用以切断传播。
诊断
1.粪便检查： a.生理盐水直接涂片法查包囊 （注意三点要求） b.碘液涂片法查包囊 2.组织病灶检查：
腹泻病人查滋养体用生理盐水涂片法 。成形粪便用碘液涂片法查包囊。由 于包囊的形成有间歇的特点，检查包 囊应以隔日粪检1次并连续检查3次以 上为宜。
取阴道后穹隆分泌物直接涂片
骨髓穿刺涂片法，淋巴结穿刺
其他
旅游者腹泻 人兽共患
1．在终宿主体内的发育： 猫食入成熟卵囊或动物肉中包囊及假包囊后，子孢子或滋养体侵入 猫小肠上皮细胞内发育为裂殖体，进行裂体增殖，重复数次裂体增 殖后，一部分形成雌、雄配子体，并发育为雌、雄配子，二者结合 后成为合子，再发育为卵囊。卵囊入肠腔随粪便排出体外，通过食 物感染中间宿主，或再感染终宿主。 2．在中间宿主体内的发育： 成熟卵囊或肉类中的包囊或假包囊被人及其它中间宿主食入，子孢 子或滋养体在肠内逸出后侵入肠壁扩散到全身，进行无性繁殖，在 宿主细胞内含有多个速殖子，因以宿主细胞膜包裹而称为假包囊。 随着宿主细胞破裂，速殖子释入血液及淋巴再侵入其它组织细胞。 由于宿主免疫力作用增殖速度减慢转化为缓殖子，并分泌成囊物质 形成而成为包囊。包囊在脑及骨骼肌中可长期存活，当宿主免疫功 能低下时，包囊可破裂释出缓殖子。
名称
溶组织内阿米巴
蓝氏贾第鞭毛虫
阴道毛滴虫
杜氏利什曼原虫
疟原虫
刚地弓形虫
1．滋养体：（速殖子、缓殖子）4-7微米，香蕉形或新月形，吉氏 染色胞质蓝染，核红色位于中央。急性期滋养体在细胞内增殖，形 成假包囊，内含几个到20多个速殖子。 2．包囊：圆形或卵圆形，外有一层弹性囊壁，内含大量缓殖子， 形态与滋养体相似，多见于有一定免疫力患者的组织内。 3．卵囊：卵圆形，囊壁2层、透明光滑，成熟囊合子内含2个孢子 囊，每个孢子囊内有4个微弯的子孢子，常见于猫粪内。 4.裂殖体 5.配子体
取外周血制作薄血膜加厚血膜（发作时采血）
病原学检出率极低 血清学检查： 酶联免疫吸附实验（ELISA） 间接血凝试验（IHA）
治疗
甲硝唑（灭滴灵）
查治病人：葡萄糖酸锑钠 杀灭病犬 消灭传播媒介白蛉 愈后可产生稳固的获得性免疫 流行： 1．人源型：见于平原地区，传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆长管 白蛉。 2．犬源型：山丘型，主要在犬中流行，人（儿童多见）的感染则来 自病犬，传播媒介为近野栖型中华白蛉。目前主要。 3．自然疫源型：荒漠型。婴幼儿多见，传播媒介主要是野栖型吴氏 白蛉，其次是亚历山大白发作前的间期为潜伏期，包括疟原虫红外期发育和红 内期裂体增殖而使疟原虫达到一定数量引起疟疾发作的时间。输血性疟疾潜伏期短。 滴虫寄生后，消耗糖原，阻碍乳酸杆 大多不致病。虫株毒力（GS, ISR）； 2．疟疾的发作：当裂殖体成熟并胀破红细胞后，血中虫体密度如达到发热阈值，由于疟 菌的酵解作用，使阴道内pH值转变为 IgA或/和二糖酶缺乏。 原虫的代谢产物、红细胞碎片及残余血红蛋白进入血液，其中部分被中性粒细胞及巨噬细 中性或碱性，破坏阴道的自净作用， 1.内脏利什曼病（黑热病）：潜伏期长。三大症状：①长期不规则发 由于大量滋养体吸附于肠粘膜上，妨 胞吞噬，产出内源性热原质，与前者共同作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热。（发热 有利于细菌的繁殖，从而引起阴道炎 热②脾、肝、淋巴结肿大③全血细胞减少性贫血白。脾功能亢进，血 ⑴先天性弓形虫病： 1.肠阿米巴病：多发于盲肠及阑 碍了肠的吸收功能，使大部分可溶性 机理）随着血内刺激物被吞噬降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发 。上皮细胞损伤；激素水平 细胞遭到大量破坏，使血液内红细胞、白细胞和血小板均减少。白蛋 多表现为隐性感染，也可造成流产、早产、畸胎、死胎；或有脑积 尾，“烧瓶样”溃疡，果酱色脓 脂肪不能被吸收，引起腹泻，粪便稀 作间隙阶段。 白↓浆细胞↑白蛋白/球蛋白比倒置,免疫力低下并发其他感染 水、小脑畸形及脉络膜视网膜炎、智力发育障碍等。 血粘液便 、无脓血，内含较多脂肪颗粒。急性 典型的疟疾发作为周期性寒战、发热和出汗退热三个连续阶段。这一周期性发作与疟原虫 常见症状：外阴瘙痒、腰痛、阴道分 2. 皮肤型黑热病：常见的为结节型，肉芽肿或暗色丘疹状，常见于 ⑵获得性弓形虫病 2.肠外阿米巴病：阿米巴性肝脓 期病人有暴发性水泻，粪便恶臭味， 红内期裂体增殖时间密切相关。 泌物增多，分泌物多呈黄色泡沫状， 面部或颈部，在结节组织内可查见无鞭毛体。可伴有内脏黑热病。需 病变好发部位为淋巴结、中枢神经系统、眼等，临床表现多种多 肿、肺、脑 伴腹胀、中上腹痛、嗳气、呕吐、发 3.疟疾的再燃和复发 有异味，尤其妊娠期、产后或月经期 与麻风病区别； 样，常见有淋巴结肿大，可见脑膜脑炎、精神失常、视网膜脉络膜 热、疲乏、厌食等症状。久病不愈致 4.贫血：4点原因（①红细胞裂解②脾功能亢进③免疫溶解④骨髓造血功能受损） 症状加重。泌尿道如有感染时，可出 3. 淋巴结型黑热病：全身淋巴结，腹股沟处多见； 炎等症状 慢性期，周期性恶臭稀便，可致营养 5.脾肿大 现尿急、尿频、尿痛等症状。男性感 4. 皮肤利什曼病：皮肤溃疡感染。婴儿利什曼感染。 不良，发育障碍。另可引起胆囊炎、 6.凶险型疟疾：多见于恶性疟患者，也见于重症间日疟。常见有脑型（昏迷型）、超高热 染可致慢性前列腺炎。 胆管炎等。 型等。 7.虐性肾病：Ⅲ型超敏反应
形态
滋养体：半梨形，对称，一对圆形泡 滋养体：泡状核、核周染色质 状核，毛基体发出4对鞭毛（前、后 粒，含有摄入的红细胞 侧，腹、尾），轴柱（1/2处有中体） 包囊：未成熟（拟染色体，糖原 包囊：椭圆，囊壁厚，空隙明显，2~4 泡），成熟（四核） 核，多偏于一遍，可见轴柱和鞭毛的 早期结构
滋养体：无色透明，似水滴样。泡状 核，位于虫体的前1/3处，前端有5颗 排列成杯状的毛基体，由此发出4根 前鞭毛和1根后鞭毛，波动膜,轴柱由 前向后纵贯虫体中央并伸出体外。氢 化酶体
宿主类型 人际传播型
人际传播型
人际传播型
虫媒传播型（白蛉）
虫媒传播型（按蚊） 人肝细胞和红细胞内（裂体生殖） 按蚊（配子生殖，孢子生殖） 子孢子 红内期裂殖体 1.在人体内发育： （1）红细胞外期（红外期）：即疟原虫在肝细胞内的裂体增殖。当体内含有感染性子孢 子的雌性按蚊叮咬人吸血时，子孢子随蚊的唾液进入人体，约30分钟后，部分子孢子经血 流侵入肝细胞，行肝细胞内的裂体增殖，形成红外期裂殖体，每个成熟的裂殖体含许多 裂殖子。随着肝细胞破裂裂殖子释出，部分裂殖子经血流侵入红细胞，其余则被吞噬细胞 吞噬。 （2）红细胞内期（红内期）：即疟原虫在红细胞内的裂体增殖。红外期裂殖子释入血流 后侵入红细胞，（附着受体、纳虫空泡）先形成环状体，逐渐发育为大滋养体，继之发 育为裂殖体，裂殖体成熟后红细胞破裂，释出裂殖子，一部分裂殖子被吞噬细胞消灭，其 余再次侵入正常红细胞行裂体增殖。 （3）配子体形成：红内期疟原虫经过几次裂体增殖后，部分裂殖子进入红细胞直接发育 为雌性或雄性配子体。 2．在按蚊体内的发育 适宜的按蚊叮咬疟疾患者后，红细胞内各期疟原虫被吸入蚊胃，只有雌、雄配子体发育 雌、雄配子，雌、雄结合成合子，从而完成配子生殖。继之合子发育为动合子，穿过蚊 胃上皮细胞间隙，在胃壁的弹性纤维膜下形成圆形的卵囊。卵囊内的核不断分裂，形成数 千个子孢子，称孢子增殖。当卵囊成熟后子孢子可逸出，或卵囊破裂子孢子释出，经血腔 进入蚊唾液腺。子孢子是疟原虫的感染阶段，当含有子孢子的按蚊再次叮人吸血时，子孢 子即随蚊分泌的唾液进入人体，重新开始在人体内的发育。
人摄入被四核包囊感染的食物或饮水 →(胃酸作用)在十二指肠虫体脱囊而 出→2个滋养体（吸盘吸附于小肠绒毛 性传播（夫妻或性伴侣双方同时治 表面二分裂增殖→滋养体在肠腔下移 疗） 过程中逐渐形成包囊→四核包囊随粪 便排出体外
1. 在白蛉体内的发育：当雌性白蛉叮病人时，无鞭毛体吸入白蛉胃 内，逐渐发育为前鞭毛体，并以二分裂法进行繁殖，同时虫体向白蛉 前胃、食管和咽部移动，约在第7天后具感染力的前鞭毛体聚集在白 蛉的口腔及喙。 2．在人体内的发育：当感染有前鞭毛体的雌性白蛉叮人吸血时，前 鞭毛体随白蛉的涎液注入人体，其中一部分在皮下组织被多形核白细 胞吞噬消灭，一部分被巨噬细胞吞噬后转入胞内寄生，虫体逐渐变 圆，失去前鞭毛而成为无鞭毛体。无鞭毛体在巨噬细胞内分裂繁殖， 导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又可侵入其它巨噬细胞，重复上 述增殖过程。
生活 史
人摄入被四核包囊感染的食物或 饮水→回肠末端或结肠中虫体脱 囊而出→四核虫体分裂为8个滋 养体→结肠上端二分裂增殖（滋 养体可侵入肠粘膜，吞食红细 具体过程 胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡， 也可随血流进入其他组织器官， 引起肠外阿米巴病）→滋养体在 肠腔下移过程中逐渐形成包囊→ 四核包囊随粪便排出体外