肾功能不全新版

延缓CRF进展的治疗
纠正慢性肾衰急性加重的因素 血容量不足 严重感染、败血症 组织创伤 内源性或外源性毒素的肾损害 尿路梗阻 未能控制的严重高血压及恶性高血压
（1998-66）关于慢性肾衰伴发心脏扩 大的原因，下列哪项是错误的？ A．水钠储留 B．高血压 C．尿毒症性心肌病变 D．心包积液（心影扩大，心脏不一 定扩大） E．严重贫血
CRF的治疗原则：一体化治疗
非透析治疗
治疗原发病(CRF病因) 缓解症状,提高生活质量 延缓CRF发展，治疗肾衰并发症
按分解代谢不同
高分解代谢型（high catabolism）
非高分解代谢型（non- high catabolism ）
高分解代谢型 BUN每天上升 (mmol/L) >10.7
非高分解代谢 型 3.6-7.1
血肌酐每天上 升 (umol/L)
血钾每天上升 (mmol/L) HCO3-每天下 降(mmol/L)
慢性肾脏病(CKD)
①肾脏损伤(肾脏结构或功能异常) ≥3 月，可以有 或无GFR 下降。肾损伤指标: 包括血、尿成分的 异常或影像学检测的异常；病理学检查异常； ②GFR<60ml/min/1.73m2≥3 月(无论有或无肾损 伤证据) 。 符合上述两项标准中的任一项即可诊断。
慢性肾衰竭（CRF）
ARF
由各种原因所引起 在短期内（数小时 或数天）出现 肾功能急剧地进行 性下降而出现的 综合征
广义ARF
肾前性ARF
肾性ARF
肾后性ARF
肾前性因素
急性血容量 不足 心搏出量 减少
各种原因的心 功能不全、心 包填塞、心律 失常
出血、胃肠道 及肾脏液体丢 失、细胞外液 容量分离
肾血管阻力 增加
药物、败血 症、肝肾综 合征、应激 状态
周围血管 扩张
败血症、药物 等
肾后性ARF
由泌尿道的急性阻塞所致
肾盂
输尿管
膀胱
尿道
肾小球疾病
肾间 质 疾病
肾小管疾病： 肾血管疾病：
包括微血管疾病 及小血管炎
急性肾小管梗阻 急性肾小管坏死
狭义ARF也称急性肾 小管坏死（ATN） 肾缺血 (renal
ischemia)
（北医题库）慢性肾衰竭的患者合并纤维 囊性骨炎的直接因素是 C A 肾脏泌磷能力下降 B 营养不良 C 继发性甲状旁腺功能亢进 D 1,25—二羟基维生素D3合成减少 E 铝中毒 （解析：高磷低钙、1,25—二羟基维生素 D3减少导致继发性甲旁亢；铝中毒与骨 软化症有关）
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（2000-69）导致肾性骨病的病因中，下列哪项不 正确? A．缺乏活性维生素D3 B．继发性甲状旁腺功能亢进 C．营养不良 D．铝中毒 E．铁负荷减少（增加）
内生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，
脂肪1.07ml/g，糖0.55ml/g 约前一天出量+500ml。
营养疗法 食物中应控制钠、钾含量， 热量：35~45kCal/kg.d
蛋白质：0.6-0.8g/kg.d
高分解代谢及透析病人每日蛋白摄入量
1.0g/Kg
代谢性酸中毒
CO2CP<15mmol/L——碳酸氢钠 严重者透析治疗 防止手足搐搦:10%葡萄糖酸钙1020ml静脉注射。
遗传性 肾脏病
药物
慢性肾衰竭进展机制
慢性肾衰竭 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭
高灌注高滤过 高灌注高滤过 高灌注高滤过 脂代谢 脂代谢 脂代谢 异常 异常 异常 肾小管 肾小管 肾小管 高代谢 高代谢 高代谢 尿毒症毒素 尿毒症毒素 尿毒症毒素
血管活性物质↑ 生长因子↑
肾小球毛细血 管通透性↑ 系膜增生 / 内皮损伤 系膜增生 / 内皮损伤 系膜增生 / 内皮损伤 上皮细胞空泡变性 上皮细胞空泡变性 上皮细胞空泡变性
(2002-154)急性肾功能衰竭少尿期的表 现是 A．高钾血症（尿量减少，尿钾排泄少） B．高钠血症（水钠潴留，稀释性低钠） C．高钙血症（钙磷乘积40，高磷必定低 钙） D．高磷血症（磷和镁约40%经尿排出， 尿少时，可致高磷高镁）
消化系统 心血管系统 内分泌系统
全身尿毒症症状
神经系统 血液系统
可连续清除致病介质和内
源性毒物 去除大量液体和持续的营 养治疗
透析治疗的指征
(1) 少尿或无尿2天以上； (2) 血尿素氮升达17.8mmol/L或血肌酐升达442umol/L以上 (3) 高钾血症，血钾>6.5mmol／L； (4) CO2CP<13mmol／L； (5) 急性肺水肿； (6) 高分解代谢状态 (7) 非少尿患者出现以下任一情况：体液过多、眼结膜水 肿、心脏奔马律；血钾>5.5mmol／L或心电图疑有高钾 存在
肾替代治疗
血液透析
腹膜透析
肾移植、胰-肾联合移植
营养治疗
保证足够的能量摄入（30~35kcal/kg.d） 透析前根据CKD分期给予低蛋白饮食（Low Protein Diet，LPD） 蛋白质 0.40.6g/kg.d，可减轻高滤过、高代谢 临床常用LPD+α -酮酸 透析后给予蛋白质1.0-1.2g/kg.d
肾缺血/肾中毒
血流动力学异常
肾皮质及皮髓质缺血
肾小管损伤
滤过膜受损
肾髓质淤血及低灌注 肾小管阻塞
超滤系数降低 原尿反漏 间质炎症
肾小球滤过率下降
少尿
(1997-152)急性肾小管坏死的发病机 理有 A．肾缺血 B．肾中毒 C．原尿外漏 D．肾小管阻塞
ATN的分型 按临床表现 少尿型(Oliguric ) 非少尿型(Nonoliguric)
肾小管 肾小管 肾小管 间质损伤 间质损伤 间质损伤
蛋白尿↑ 蛋白尿↑
肾小球硬化 肾间质纤维化
尿毒症毒素 小分子——尿素（最多）、胍类、胺类、 酚类、尿酸 中分子——与尿毒症脑病、内分泌紊乱有 关；甲状旁腺素（PTH）可引起肾性骨营养 不良等 大分子——核糖核酸酶、β 2微球蛋白、维 生素A “新毒素”：糖基化终未产物(AGE)、 终 末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸
（2008-70）下列选项中，支持肾缺血 性急性肾衰竭的实验室检查指标是 A．尿渗透压>500mmol／L B．尿钠浓度>20mmol／L C．尿比重>1.018 D．血尿素氮／血肌酐>20
治疗
原发基础病 严格控制水、钠摄入量。 “量出为入” 24小时补液量＝显性失水＋不显性失水－内生水 不显性失水：每日呼吸400~500ml, 皮肤：300~400ml
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢（失衡）
内分泌异常： EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
（2012执业医第二单元37）慢性肾病继发 甲状旁腺功能亢进的始动因素是：B A. 高磷血症 B. 低钙血症 C. 高钾血症 D. 高尿酸血症 E. 低代谢性酸中毒
水、电解质代谢 紊乱 物质代谢紊乱 心血管系统表现
代谢性酸中毒；水钠代谢紊乱；钾代谢紊乱；低钙、 高磷；高镁 氮质血症；糖耐量减低和低血糖症；高脂血症 高血压（水钠潴留、肾素水平增高）和左心室肥厚； 心力衰竭；尿毒症性心肌病；心包积液；血管钙 化和动脉粥样硬化 尿毒症肺水肿，X线可出现“蝴蝶翼”征 食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血 肾性贫血和出血倾向 早期可有疲乏、注意力不集中，其后出现性格改变； 肌萎缩、肌无力；“不宁腿综合征” 肾脏本身内分泌功能紊乱；外周内分泌腺功能紊乱
呼吸系统症状 胃肠道症状 血液系统 神经肌肉系统症 状 内分泌功能紊乱
肾性骨病
纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症及骨质疏松症
（北医题库）关于慢性肾衰竭的贫血不正 确的说法是 A A 小细胞低色素性贫血（正细胞正色素） B 主要原因是促红细胞生成素绝对或相对 减少 C 其他原因包括铁缺乏、活动性失血、继 发性甲状旁腺功能亢进等 D 透析能改善肾衰贫血 E 促红细胞生成素治疗贫血疗效显著，可 用于透析或未透析患者
（2003-144）急性肾衰少尿期进行透析 治疗的指征是 A、血肌酐每日升高>176.8μ mol/L B、血尿素氮每日升高>8.9mmol/L C、血钾每日升高>0.8mmol/L D、酸中毒，二氧化碳结合力<13mmol/L ，pH<7.25
慢性肾衰竭
chronic renal failure（CRF）
肾中毒
(nephrotoxic)
ATN发病机制
肾血流动力学异常 缺血-肾血浆流量下降是导致肾缺血的原因 1 交感神经过度兴奋；2 肾内肾素-血管紧 张素系统兴奋；3 肾内血管舒张因子合 成减少（NO、PGI2、PGE2），缩血管合 成增加（血栓素A2） 4 NO产生相对↓，血管收缩因子（内皮素 ）产生↑——最主要机制 肾小管上皮代谢障 碍 肾小管上皮脱落， 管腔中管型形成 缺氧—肾小管上皮代谢障碍——ATP↓，细 胞肿胀，能量代谢障碍 肾小管堵塞造成压力过高，即可影响肾小 球滤过，也可加重已有的组织水肿
尿液诊断指数鉴别
肾衰指数=尿钠/尿肌酐÷血肌酐 钠排泄分数=（尿钠÷血钠/尿肌酐÷血肌酐）×100%
(1)补液试验:
1 小时内5 %葡萄1000ml iv drip,观察1 ～2 小时,若尿量增加达40ml/h 则提示为 肾前性,无明显增加为ATN
(2)速尿试验: 速尿200mg iv,观察2 小时, 观察1～2 小时,结果判断同补液试验。
>176.8
>1.0 >2.0
44.2-88.4
<0.5 <1.0
少尿型ATN的临床表现
（1）少尿期 (Oliguric phase) 一般7-14天（短者2天，长者4-6周） 尿的改变：尿量、尿蛋白、管型、低尿比重
氮质血症：血肌酐和尿素氮等升高
水、电解质紊乱、酸碱失衡 -水：常为血容量过多 -电解质：常出现高血钾症、高磷血症和低钙血症 -酸碱平衡：常呈代谢性酸中毒
（北医题库）下列哪种尿毒症毒素属于 中分子毒性物质 B A 尿酸 B 甲状旁腺素 C 尿素 D β 2微球蛋白（大） E 生长激素（大）
(2002-66)下列引起尿毒症某些症状 的毒素中，不属于小分子毒素的是 A．尿素 B．尿酸 C．溶菌酶 D．胍类 E．胺类
尿毒症症状的发病机制
矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
是指CKD引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢 紊乱和临床症状组成的综合征。
分期
肾功能代 偿期 失代偿期 衰竭期
尿毒症期
肌酐清除率（ ml/min） 50-80 20-50
血肌酐（ μ mol/L） 133-177 186-442
10-20
<10
451-707
>707
(2005-76)男性，55岁，患慢性肾炎10余年，经中 西医结合治疗病情稳定，但近1年来逐渐加重， 食欲下降，贫血，化验血肌酐已进入肾衰竭期， 这时血肌酐的水平是 A．<178 μ mol／L B．178~278 mμ mol／L C．278~450 μ mol／L D．450~707 μ mol／L E．>707 μ mol／L
（北医题库）鉴别肾前性少尿与急性 肾小管坏死的指标中哪项提示后者 A 尿比重>1.020 B 尿渗透压>500 C 尿钠<20mmol/L D 肾衰指数<1 E 血尿素氮血肌酐比值<10:1——15:1
（2007-146）肾前性急性肾衰竭的特 点有 A ．尿比重＞1.018 B ．血尿素氮/血肌酐＞20 C ．肾衰指数＞1 D ．滤过钠分数＞1
急性肾衰竭
acute renal failure（ARF）
172.下列支持急性肾小管坏死的尿液检 查结果有：AB A.尿比重<1.010 B.尿渗透压<300mOsm/Kg.H2O C.尿钠浓度<20mmol/L D.肾衰指数<1
考试大纲
病因、发病机制 临床表现 实验室检查 诊断、鉴别诊断 治疗
呼吸系统
（2）多尿期 ：
尿量进行性增多，尿量>2500ml/d 即为多尿。 此期约持续1－3周或可更长。 （3）恢复期 ： 尿量恢复正常，肾功能逐渐恢复。 此期常长达半至1年。
诊断
有引起ATN 的明显诱因(肾缺血、中毒等) 短时间内Scr↑
结合相应临床表现及实验室检查 能肯定排除导致ARF 的其它疾病
高钾血症 降钾：
促进K+转入C内：碱化血液，输入葡萄 糖胰岛素； 透析或口服阳离子交换树脂；
抗钾（静脉输入葡萄糖酸钙） 根本性治疗是透析!
透析
腹膜透析 适合血流动力学稳定者 无需抗凝 心血管并发症少见 透析率较低 易发生腹膜炎
血液透析
治疗时间短 清除率高 需要抗凝药 易有心血管症状
连续性肾脏替代治疗（ CRRT） 适用于多器官功能衰竭 血流动力稳定