他克莫司后处理诱导缺血脊髓对再灌注损伤的耐受

肝脏缺血-再灌注损伤中相关细胞因子机制的研究进展郑克谱;冉江华;刘驳强;李温凯【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2016(25)3【摘要】缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是由于各种因素引起的细胞或组织缺血、缺氧引起的损伤及恢复供血、供氧后损伤加重的病理过程.目前研究肝脏缺血-再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)的机制中涉及到一些细胞因子的参与,如肿瘤坏死因子-α、核因子kappa B、白细胞介素.本文就细胞因子发生在HIRI的机制进行综述,并对临床上如何减少HIRI进行展望.【总页数】4页(P344-347)【作者】郑克谱;冉江华;刘驳强;李温凯【作者单位】昆明市第一人民医院暨昆明医科大学附属甘美医院肝胆胰外科,云南昆明650011;昆明市第一人民医院暨昆明医科大学附属甘美医院肝胆胰外科,云南昆明650011;昆明市第一人民医院暨昆明医科大学附属甘美医院肝胆胰外科,云南昆明650011;昆明市第一人民医院暨昆明医科大学附属甘美医院肝胆胰外科,云南昆明650011【正文语种】中文【中图分类】R575【相关文献】1.肝脏缺血再灌注损伤机制与相关细胞因子研究进展 [J], 张荣传;罗地来2.Toll样受体在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展 [J], 王进;张爱群;董家鸿3.肝缺血再灌注损伤机制及与相关细胞因子关系的研究进展 [J], 葛廷;王小琦;廖世奇;毛爱红4.线粒体通路、氧化应激在肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡中作用机制的研究进展[J], 李欢;熊静;杨树龙;洪芬芳5.肝脏巨噬细胞极化在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展 [J], 卢先明;张水军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血预处理和甲基泼尼松龙可同样减轻肝缺血／再灌注损害马保金【期刊名称】《国外医学：外科学分册》【年(卷),期】2004(031)005【摘要】肝手术常需暂时热缺血(肝切除时的肝十二指肠韧带钳夹)或冷缺血(肝移植时)，血流恢复时出现再灌注损害。

有很多方法以控制和保护缺血／再灌注损害(1／R)。

取雄性Wistar鼠作实验，先从AST、ALT和谷氨酸脱氢酶(GLDH)值测出最合适的1／R时间后果。

实验分组：第1组，假手术组作为对照；第2组，缺血45分钟作为缺血对照；以下组均缺血45分钟经不同时问的缺血预处理(I／P)：第3组，I5分钟／R5分钟；第4组，I5分钟／R10分钟；第5组，I5分钟／R15分钟；第6组，I5分钟／R30分钟；第7组，I5分钟／R45分钟；第8组，I15分钟很30分钟；第9组，I10分钟／R10分钟，每组8只鼠。

第3～9组作不同时问的I／P处理、【总页数】2页(P308-309)【作者】马保金【作者单位】无【正文语种】中文【中图分类】R575【相关文献】1.缺血预处理通过抑制白三烯C4生成减轻大鼠肝缺血再灌注损伤 [J], 洪芬芳;张大雷;涂桂林;郭发先;杨树龙2.远端缺血预处理减轻脂肪肝大鼠肝缺血再灌注损伤 [J], 佘刚;段云飞;朱峰3.延迟相肢体缺血预处理抑制MAPKs磷酸化减轻兔肝缺血再灌注损伤 [J], 曹丽君;袁贵秀;王亚平;常业恬;徐军美;邹定全;魏来4.缺血预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的免疫机制研究 [J], 吉斐;华赟鹏;吴浩;付顺军;赖佳明;李绍强5.大鼠肝缺血预处理对肝缺血再灌注所致肝外脏器损伤的保护作用 [J], 詹勇强;吕新生;郑凯;王成友;王志明;李新营;何劲松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

·论著·CYP3A5基因检测技术在肾移植术后精准化用药的指导意义董塬，邵笑笑，秦彦，杨栋丽，周华（山西省第二人民医院肾移植中心，山西 太原 030012）【摘要】 目的 通过CYP3A5基因检测技术，指导临床对肾移植术后患者精准用药以达到最佳治疗效果同时减少药物不良反应、减少患者经济负担。

方法 回顾性分析山西省第二人民医院2018年8月— 2019年 8月150例公民逝世后捐献肾脏肾移植患者的临床资料，经CYP3A5基因检测分组，采取不同的给药方案，比较各组患者他克莫司血药浓度、肾功能恢复情况、移植肾排斥反应发生率等指标。

结果 各组患者他克莫司均达到有效暴露浓度（各组比较不同时期他克莫司血药浓度，P ＞0.05，无统计学差异），各组比较术后受者血肌酐水平、肾小球滤过率（glomerular filtration rate ，GFR ）水平均无统计学差异（P ＞0.05）。

结论 针对不同基因型患者，采取个体化治疗方案，保证了肾移植术后患者使用他克莫司的安全性和有效性，提高患者生活质量，减轻患者经济负担。

【关键词】 CYP3A5； 基因检测；肾移植； 精准医疗； 他克莫司Guiding significance of CYP3A5 gene detection technology in precise drug use after renal transplantation Dongyuan ，Shao Xiaoxiao ，Qin Yan ，Yang Dongli ，Zhou Hua. The second people's Hospital of Shanxi Province ，Kidney transplant center ，Taiyuan 030012，Shanxi ，China.Corresponding author ：Shao Xiaoxiao ，Email ：**************** 【Abstract 】 Objective Through the CYP3A5 gene detection technology, we can guide the clinical accurate drug use for patients after renal transplantation accurately ，so as to achieve the best therapeutic effect, alleviate the side effects of drugs, and reduce the economic burden of patients. Methods A retrospective analysis of 150 casesof kidney transplantation patients after citizen death in our hospital from August 2018 to August 2019 was conducted. The patients were divided into different groups by CYP3A5 gene detection, and different administration schemes wereadopted. The blood concentration of tacrolimus, the recovery of renal function, the incidence of renal allograft rejectionand other indicators of the patients in each group were compared. Results Tacrolimus in all groups reached theeffective exposure concentration〔there was no significant difference in the plasma concentration of tacrolimus in different periods between the groups（P ＞ 0.05）〕, and there was no significant difference in the serum creatinine level and glomerular filtration rate（GFR ） level between different groups （P ＞0.05）. Conclusion Individualiz ed treatment for patients with different genotypes can ensure the safety and effectiveness of tacrolimus, improve the quality of life and reduce the economic burden of patients after renal transplantation.【Key words 】CYP3A5 gene detection ； Kidney transplantation ； Precision medicine ； Tacrolimus DOI ：10.3969/j.issn.2095-5332.2021.03.006 基金项目：山西省卫生健康委科研课题（201601087） 通讯作者：邵笑笑，Email ： ****************随着科技水平的提高，基因测序技术广泛应用，越来越多的科技成果应用于临床，2020年爆发的新型冠状病毒感染疫情，我国迅速进行病毒基因测序，利用基因技术进行诊断、病毒同源性分析及溯源追踪、病毒序列突变追踪等，基因技术在这次疫情中发挥了至关重要的作用。

肾缺血再灌注损伤机制及保护研究进展陈文浩;何立群【摘要】本文就5年来对肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemic Reperfusion Injury,RIRI)的机制的研究及保护机制进行了综述.肾缺血再灌注损伤的主要分为缺血和再灌注2个阶段,主要病理机制已知与自由基、细胞内钙超载、炎性反应以及细胞凋亡等有关.多是由于RIRI初期自由基的过度富集引起的血管内皮损伤,同时自由基的富集进一步引起炎性反应因子的释放并引起细胞凋亡,新兴的一些研究药物如奥曲肽,蛇床子素等可以通过减少活性氧的生成,抑制炎性反应因子的表达,抑制细胞凋亡来减少肾缺血再灌注损伤,从而保护肾脏.现代医学与传统医药结合应用对RIRI的防治方面的研究显示了一定的优越性,对临床肾移植和急性肾损伤时对肾脏的保护具有一定的提示和借鉴意义.【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2019(014)005【总页数】6页(P1068-1073)【关键词】肾缺血再灌注损伤;自由基;钙超载;炎性反应;细胞凋亡;中医学;机制;保护【作者】陈文浩;何立群【作者单位】上海中医药大学,上海,200123;上海中医药大学附属曙光医院肾病科,上海,200021;上海中医药大学,上海,200123;上海中医药大学附属曙光医院肾病科,上海,200021【正文语种】中文【中图分类】R256.5缺血再灌注损伤(Ischemic Reperfusion Injury,IRI)是指由于各种原因引起的缺血和血液灌注恢复引起的组织或器官的损伤。

肾脏是临床缺血再灌注损伤的常见器官之一。

肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemic Reperfusion Injury,RIRI)临床上常见于急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)和肾移植术后,是影响AKI治疗预后及肾移植术后移植物的早期功能恢复和长期存活的主要因素之一。

RIRI的机制和保护研究日渐被关注,本文就RIRI的机制和保护研究作一综述。

肾缺血再灌注损伤的病理基础及中医药物治疗的研究进展作者：程丰李伟王光策来源：《云南中医中药杂志》2022年第02期摘要：肾移植术目前已经成为治疗终末期肾病的最有效手段，然而术后发生的肾缺血再灌注损伤会大大影响肾脏的长期存活状态并降低患者生存率，成为目前限制肾移植的一大难题。

肾移植术后的微循环障碍是一个复杂的过程，涉及到多个方面、多个因素、多个途径，很难用某一单独因素解釋，中药运用其整体观辨证论治的思想，在整体调节方面优于传统西药治疗，但是其在防治缓解肾脏缺血再灌注损伤的作用机制仍待深入研究。

现就中医药缓解治疗肾移植术后的缺血再灌注损伤问题结合近些年国内外相关研究做一综述。

关键词：肾移植;缺血再灌注损伤;中医药防治中图分类号：R692 文献标志码：A 文章编号：1007-2349（2022）02-0086-05缺血再灌注（ischemia and reperfusion，I/R）损伤常发生于微血管区，造成微循环障碍，指的是由于各种原因引起的组织器官缺血和血液灌注恢复后所导致的损伤。

组织器官发生缺血时可发生冷缺血和热缺血两个过程，但这两个过程造成的损伤并没有较大的区别，最重要的是再灌注的过程会加重组织器官的损伤。

肾脏是临床上常见的易受缺血再灌注损伤的器官之一，常发生于肾脏移植、急性缺血性肾衰竭、肾肿瘤切除术等[1]。

1 缺血再灌注损伤的机制缺血再灌注损伤涉及多种病理过程，主要包括能量代谢、氧化应激、内质网应激、自噬等。

1.1 氧化应激再灌注后，细胞的自由基形成与细胞防御自由基能力的平衡失调所诱发的氧化应激损伤是I/R损伤的主要原因之一。

缺血再灌注后细胞内活性氧（ROS）的产生有多种途径，包括线粒体电子传递链途径、NADPH氧化酶（NOXs）、黄嘌呤氧化酶途径途径、未耦连的一氧化氮合酶（NOS）途径等[2]。

1.1.1 线粒体电子传递链线粒体不仅是机体内细胞能量的代谢中心而且还是细胞内自由基产生的重要基地之一[3]。

体外缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞间质转变的影响目的探讨缺血后处理对肾小管上皮间质转变的影响。

方法应用NRK-52E建立有效的体外模型，实验分为对照组（COS）：应用对照缓冲液培养，3 h后换完全培养基培养；缺血再灌注损伤组（IRI）：应用缺血缓冲液，3 h后同样更换完全培养基培养；缺血后处理组（IPO）：应用缺血缓冲液培养3 h，立即行体外缺血后处理，然后更换完全培养基。

以上各组于处理3、6、12、24 h后收集细胞，Hoechst用于检测细胞凋亡，蛋白印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达水平。

结果在经历缺血3 h后再灌注24 h，IRI组和IPO组有明显细胞凋亡，但IPO组凋亡明显较IRI组减轻（P < 0.05）。

IRI组α-SMA随时间延长表达逐渐增强，在24 h时表达最强（P < 0.05）；而IPO组随时间延长表达逐渐减弱，在24 h时达到最低值（P < 0.05）。

IRI组TGF-β1在缺血再灌注3、6 h时表达较强，之后减弱；且IPO组表达与IRI组相似，但3、6 h时表达水平明显受到抑制。

IRI组CTGF在缺血再灌注3、6 h时表达较强，之后减弱；而IPO组表达各时间点较COS组没有明显变化。

结论体外缺血再灌注损伤可以诱导肾小管上皮细胞α-SMA的表达，诱导上皮细胞间质转化；而原因可能与激活TGF-β1，进而也抑制基质蛋白的降解，促进基质蛋白CTGF的表达等有关；同时IPO能有效抑制α-SMA、TGF-β1、CTGF的表达，说明其能抑制间质转化的发生。

标签：缺血后处理；上皮细胞间质转变；肾纤维化腎缺血再灌注损伤不仅可以在短期内引起肾功能不全、衰竭，而且还可以导致慢性肾小管间质纤维化。

肾小管间质纤维化是各种病因的肾脏疾病进展到终末期肾病的必要环节，而肾小管上皮细胞间质转变（EMT）在肾纤维化过程中扮演重要角色。

他克莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制的研究刘致中;赵黎明;武飞;岳长久;李建新【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)002【摘要】目的:探讨他克莫司对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制.方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、I/R组和他克莫司处理组,每组各4个时点( 0.5 h、2 h、6 h、24 h).建立肾I/R损伤模型;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;用光学显微镜观察各组大鼠肾组织病理变化;用免疫组化法检测Fas和caspase-3蛋白的表达.结果:在相应再灌注各时点,他克莫司处理组血清Cr、TNF-α和MDA 水平均低于I/R组(P＜0.05),而他克莫司处理组血清SOD活性高于I/R组(P＜0.05).他克莫司处理组肾组织损伤程度明显轻于I/R组.与假手术组比较,I/R组凋亡蛋白Fas和caspase-3表达水平显著增加(P＜0.05),而他克莫司处理组凋亡蛋白Fas和caspase-3表达水平则低于I/R组(P＜0.05).结论:他克莫司能有效抑制I/R 引起的自由基产生、肾小管上皮细胞凋亡以及TNF-α水平降低,表明他克莫司对大鼠肾I/R损伤具有保护作用.【总页数】4页(P386-389)【作者】刘致中;赵黎明;武飞;岳长久;李建新【作者单位】内蒙古医学院第三附属医院泌尿外科,内蒙古,包头,014010;内蒙古医学院第三附属医院泌尿外科,内蒙古,包头,014010;内蒙古医学院第三附属医院泌尿外科,内蒙古,包头,014010;内蒙古医学院第三附属医院泌尿外科,内蒙古,包头,014010;内蒙古医学院第三附属医院泌尿外科,内蒙古,包头,014010【正文语种】中文【中图分类】R697【相关文献】1.茶黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤SCr、BUN和NO含量的影响机制 [J], 菅亚磊;燕东亮2.高糖状态下右美托咪定预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响的机制探讨 [J], 高文蔚;汪华新;赵博;吴洋;江梦3.二甲双胍预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤模型的影响及机制研究 [J], 柳永;刘修恒4.大蒜素及缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制研究 [J], 吴建伟;罗春丽;李家彬;何云峰;夏康;杨超;吴小候5.他克莫司预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤中Bcl_2蛋白表达的影响 [J], 武飞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

他克莫司对大鼠肾缺血再灌注保护作用的研究武飞;刘致中【摘要】Objective To study the protective effects of tacrolimus on the rat renal ischemia-reperfiision injury. Methods Sixty male healthy Wistar rats were assigned randomly into three groups; sham operation group, control group, and experimental group. In each group there were 20 rats. Blood and kidney specimens were taken in different reperfusion time, and serum creatinine( Cr) , urea nitrogen (BUN), tumor necrosis factor( TNF-α) were determined; kidney tissues B cell lymphoma protein(Bcl-2) and pathological changes were detected. Results After 45 minutes of ischemia, reperfusion was performed at 2 h, 6 h and 24 h in the experimental group serum creatinine( Scr) , blood urea nitrogen(BUN) levels were significantly lower than those of the control group(P < 0.05), however, Bcl-2 immune response intensity was significantly higher than those of the control group ( P < 0. 05). As to reperfusion at the various time points, in the experimental group of TNF-α content was significantly lowe r than that of the control group (P < 0. 05). Under light microscope, the control group showed more severe pathological changes in renal tubules and tubular epithelial cells; the experimental group showed significantly less severe renal disease and renal epithelial cells pathological changes than the control group. Sham operation group did not show any significant tubular and tubular epithelial cell changes. Conclusion Tacrolimus on showed significant protective effects against renal ischemia-reperfusion protectiveeffect that may reduce serum levels of TNF-a expression and increase the Bcl-2 protein expression to improve renal ischemia-reperfusion injury.%目的探讨他克莫司对大鼠肾缺血再灌注的保护作用.方法选用Wistar雄性大鼠60只,采用抽签法随机分为3组(每组20只):假手术组、对照组、实验组.到达设定的不同灌注时间点取血和肾脏标本,测定血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肿瘤坏死因子α( tumor necrosis factor,TNF-α)；检测肾组织B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma,Bcl-2)及病理情况.结果在缺血45 min后再灌注2、6和24h时,实验组的Cr、BUN水平显著低于对照组(P＜0.05),而Bcl-2免疫反应强度显著高于对照组(P＜0.05).在再灌注的各时间点,实验组的血清TNF-α含量水平均显著低于对照组(P＜0.05).HE染色光镜下对照组的肾小管及肾小管上皮细胞病变程度重；实验组的肾小管及肾小管上皮细胞病变程度明显减轻；假手术组肾小管及肾小管上皮细胞未见明显改变.结论他克莫司对大鼠肾缺血再灌注的保护作用可能是通过降低血清TNF-α表达水平和增加肾脏Bcl-2蛋白的表达,从而改善大鼠肾缺血再灌注损伤.【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2012(033)002【总页数】4页(P242-245)【关键词】他克莫司;缺血再灌注;肿瘤坏死因子;B细胞淋巴瘤【作者】武飞;刘致中【作者单位】乌兰察布市中心医院泌尿外科,乌兰察布012000;内蒙古医学院第三附属医院泌尿外科,包头014000【正文语种】中文【中图分类】R692缺血再灌注损伤是肾脏移植中不可避免的病理过程，轻者导致肾功能延迟恢复，重者造成肾功能衰竭，影响移植肾和患者的长期存活。

他克莫司后处理对缺血再灌注脊髓组织炎性反应的抑制作用潘峰;祝成亮;陶凤华;李章华;陶海鹰;贺斌;余铃;戢鹏;唐欢【期刊名称】《生物骨科材料与临床研究》【年(卷),期】2014(0)2【摘要】目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用.方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组.采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注.再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡.结果 SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20～8.03 U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P＜0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P＜0.01).SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)％,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)％,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)％,显著低于IR组(P＜0.01).SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)％,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)％和(20.40±5.43)％,TP组显著低于IR组(P＜0.01).结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用.【总页数】5页(P1-4,后插1)【作者】潘峰;祝成亮;陶凤华;李章华;陶海鹰;贺斌;余铃;戢鹏;唐欢【作者单位】武汉大学人民医院脊柱外科(骨一科),湖北武汉430060;武汉大学人民医院检验科,湖北武汉430060;武汉大学人民医院脊柱外科(骨一科),湖北武汉430060;武汉大学人民医院脊柱外科(骨一科),湖北武汉430060;武汉大学人民医院脊柱外科(骨一科),湖北武汉430060;武汉大学人民医院脊柱外科(骨一科),湖北武汉430060;武汉大学人民医院脊柱外科(骨一科),湖北武汉430060;武汉大学人民医院脊柱外科(骨一科),湖北武汉430060;武汉大学人民医院脊柱外科(骨一科),湖北武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.组织型激肽释放酶对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡和炎性反应的影响 [J], 倪耀辉;丁素菊2.高压氧后处理对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤炎性反应的影响 [J], 程行健;张川3.多聚肌苷酸多聚胞苷酸对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后炎性反应的脊髓保护作用[J], 武建杰;宗海斌;路坦;安永博;董玉珍4.NLRP3炎性反应小体在缺血再灌注急性肾损伤大鼠肾组织中的表达研究 [J], 玄先法;王玉新;张以勤;周丽娜;颜建华;赵本华5.NLRP3炎性反应小体在缺血再灌注急性肾损伤大鼠肾组织中的表达研究 [J], 玄先法[1];王玉新[1];张以勤[1];周丽娜[1];颜建华[1];赵本华[2]因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

他克莫司对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用陈光耀;梁廷波【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2007(29)4【摘要】目的通过大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,初步探讨他克莫司对肾脏缺血再灌注损伤的影响情况.方法建立右肾切除、左肾动脉阻断45min的大鼠缺血再灌注模型.比较假手术组、对照组和实验组的肾脏血供恢复时间、血肌酐变化情况以及肾脏病理形态的改变.结果对照组解除血管阻断后肾脏血供恢复时间为(186.7±53.8)s,实验组肾脏血供恢复时间为(72.0±30.6)s,两组差异具有统计学意义(P＜0.01);实验组血肌酐较基础水平有轻度升高,但一直维持平稳状态,在3d时恢复原有水平;实验组的病变程度比对照组减轻,在手术后的12h即可观察到有小管细胞再生,7d时肾小管细胞增生明显,纤维化灶少见.结论他克莫司有改善大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用.【总页数】3页(P325-327)【作者】陈光耀;梁廷波【作者单位】315040,宁波市鄞州人民医院泌尿外科;浙江大学医学院附属第一医院普外科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.右美托咪定联合氯胺酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 赵汗青;董庆榕;王小丹;孔迪;程桥2.褪黑素对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其作用机制研究 [J], 于洪海;田艳霞;周朋哲;张金卓3.蛇床子素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用研究 [J], 张炯;王佳;王芳;李贵森4.橙皮苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制 [J], 陈彤;班遵浦;罗国鸿;袁立英;廖效竹5.胰激肽原酶对他克莫司诱导的大鼠肾脏损伤的保护作用 [J], 张隆业;刘维萍;张彦芬;郭永力;管仁苹;邵雪;王兆宇;李灿因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

他克莫司预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤中Bcl_2蛋白表达的影响武飞【期刊名称】《疾病监测与控制》【年(卷),期】2013()4【摘要】目的探讨他克莫司预处理后对大鼠肾缺血再灌注损伤中Bcl_2蛋白表达的影响。

方法选用Wistar大鼠60只,随机分为三组:假手术组、对照组、实验组,每组20只。

假手术组仅开腹、分离肾动脉,不阻断血流;对照组于缺血前6h经尾静脉注射生理盐水1ml;实验组于缺血前6h经尾静脉注射他克莫司(0.5mg/kg)。

到达设定的不同灌注时间点取血及肾脏标本,全自动生化分析仪测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);免疫组化检测肾组织B细胞淋巴瘤(Bcl-2);HE染色分析肾组织病理损伤程度。

结果在再灌注2h、6h和24h时,实验组的Cr、BUN水平显著低于对照组(p<0.05),而Bcl-2免疫反应强度显著高于对照组(p<0.05)。

HE染色光镜下对照组的肾小管及肾小管上皮细胞病变程度重;实验组的肾小管及肾小管上皮细胞病变程度明显减轻;假手术组肾小管及肾小管上皮细胞未见明显改变。

结论小剂量他克莫司预处理可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,可能是通过增加肾脏bcl-2蛋白的表达,达到改善大鼠肾缺血再灌注损伤。

【总页数】3页(P215-217)【关键词】他克莫司;缺血再灌注;B细胞淋巴瘤【作者】武飞【作者单位】乌兰察布市中心医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R692.16【相关文献】1.臭氧氧化预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的热休克蛋白表达的影响 [J], 陈志远;陈晖;刘修恒;詹炳炎;周江桥;祝恒成2.臭氧氧化预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的热休克蛋白表达的影响 [J], 陈志远;陈晖;刘修恒;詹炳炎;周江桥;祝恒成3.缺血预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤中内皮素-1 mRNA表达的影响 [J], 王利华;梁秀彬;苏东明4.姜黄素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中炎症因子蛋白及基因表达的影响[J], 周海涛;曹建民;米生权;张静;李浩5.腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中微RNA-29b及凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2、磷酸化蛋白激酶B、人髓细胞白血病1表达的影响 [J], 曹武璟;季禾;谭军;栗延伟;秦全凯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血—再灌注损伤研究进展
曹京敏
【期刊名称】《前卫医学情报》
【年(卷),期】1994(010)004
【总页数】3页(P124-126)
【作者】曹京敏
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R363.27
【相关文献】
1.缺血后适应对减少心肌缺血再灌注损伤的研究进展 [J], 穆帅楠;刘炳辰
2.线粒体介导远端缺血后处理抗脑缺血再灌注损伤的机制研究进展 [J], 陶苗苗;徐鸣曙;张英杰;程爱芳;邓韵怡
3.缺血预/后处理对肠缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 [J], 卓明;叶军明;王万辉;钟茂林;刘金龙
4.肢体远端缺血后处理对脑缺血再灌注损伤的保护机制研究进展 [J], 张文福;梁伟东;钟茂林;陈丽;李晓玲;袁柳青;王力峰;李斌;杨超;曾名望
5.脑缺血再灌注损伤机制及蜂胶抗脑缺血再灌注损伤研究进展 [J], 王馨;徐响;俞斌;孙丽萍
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PI3K/AKt/eNOS/HSP70介导阿托伐他汀后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤目的：研究显示，药物后处理可通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。

然而，药物后处理对糖尿病心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用，国内外报道仍有很大争议。

本实验通过在体2型糖尿病大鼠（GK大鼠）心肌缺血再灌注损伤模型，探讨不同剂量阿托伐他汀后处理对2型糖尿病GK大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。

方法：将GK大鼠70只，体重280-350g随机分为7组（n=10只），分别为：（1）假手术组（Sham组）：只穿线不结扎左前降支；剩余6组均予心肌缺血40min，再灌注180min处理：（2）缺血再灌注对照组（I/R组）：不予其他处理；（3-6）不同剂量（0.1,0.5,1或2mg/kg）阿托伐他汀后处理组（AP0.1,0.5,1或2mg/kg 组）：再灌注前3min颈外静脉缓慢推注不同剂量阿托伐他汀(用10%DMSO溶解)；（7）理想剂量阿托伐他汀后处理+LY294002组（AP+LY组），再灌注前15min经颈外静脉缓慢推注磷酸肌醇3激酶（PI3K）特异性抑制剂LY294002（0.3mg/kg），再灌注前3min颈外静脉缓慢推注阿托伐他汀。

ELISA试剂盒测定血清钙蛋白(cTnT)水平；氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定心肌梗死面积；电镜观察心肌细胞超微结构变化及Western blot测定心肌组织磷酸化蛋白激酶B（AKt）蛋白（p-Akt）、总Akt(t-Akt)、磷酸化eNOS蛋白（p-eNOS）及总eNOS(t-eNOS)蛋白、HSP-70的表达。

结果：1、与I/R组相比，不同剂量（0.1,0.5,1或2mg/kg）阿托伐他汀后处理组血清cTnT，心肌梗死面积减小，心肌细胞超微结构损伤程度减轻，Flameng评分改善（P&lt;0.05）。

2、相对于阿托伐他汀后处理0.1mg/kg组、0.5mg/kg组以及1mg/kg组，阿托伐他汀后处理2mg/kg组，能进一步减小心肌梗死面积，减小血清cTnT值，减轻心肌细胞超微结构损伤程度（P&lt;0.05）。

远端缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后血-脊髓屏障的保护作用及相关机制研究黄锦秀;解立杰;胡霁【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2016(013)021【摘要】目的探讨远端缺血预处理(RIPC)对脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后血-脊髓屏障(BSCB)的保护作用及相关的调控机制.方法 36只日本大耳白兔随机均分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和远端缺血预处理组(R组).I/R组和R组阻断腹主动脉血流40 min,R组在腹主动脉阻断前lh对双侧股动脉进行2个循环的10 min缺血/10 min再灌注处理.三组动物于术后24h进行神经功能评价、BSCB通透性检测、相关蛋白(claudin-5、occludin、BDNF)及mRNA(BDNF)检测.结果在SCIRI后24h,与S组相比,I/R组神经运动功能评分显著降低(P＜0.01),脊髓组织EB外渗量增加(P＜0.01),紧密连接蛋白claudin-5和occludin的蛋白表达量显著下降(P＜0.01),脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及BDNF mRNA表达轻微增加,差异无统计学意义(P＞0.05);而R组神经运动功能评分高于I/R组(P＜0.05),脊髓组织EB外渗量低于I/R组(P＜0.01),claudin-5、occludin及BDNF(mRNA)的蛋白表达量均高于I/R组(P＜0.01).结论 RIPC可通过阻止SCIRI后脊髓组织中紧密连接蛋白claudin-5、occludin表达的下降,降低BSCB通透性,维持BSCB结构完整.同时,在BSCB结构完整的基础上,RIPC可上调脊髓组织中BDNF的表达,发挥防治SCIRI的神经保护作用.【总页数】5页(P33-37)【作者】黄锦秀;解立杰;胡霁【作者单位】华中科技大学同济医学院附属梨园医院麻醉科,湖北武汉430077;华中科技大学同济医学院附属梨园医院麻醉科,湖北武汉430077;华中科技大学同济医学院附属梨园医院麻醉科,湖北武汉430077【正文语种】中文【中图分类】R651.2【相关文献】1.丙泊酚对兔脊髓缺血再灌注损伤血脊髓屏障的保护作用 [J], 解立杰;黄锦秀;胡霁2.缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用 [J], 徐浩;杨惠林;唐天驷;董天华3.远程缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 [J], 余奇劲;田文华;杨云朝4.脊髓缺血再灌注时血脊髓屏障损伤机制及远端缺血预处理对其作用的研究进展[J], 余奇劲;黄锦秀;胡霁5.连接蛋白43在远端缺血预处理防治兔脊髓缺血再灌注损伤中对血脊髓屏障的作用及机制 [J], 张燕;张双霜;胡霁;袁芬;刘娇;戴军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

第８卷第５期２０１７年９月Ｖｏｌ．　８ Ｎｏ．　５　Ｓｅｐ．　２０１７器官移植Ｏｒｇａｎ　Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ【摘要】　目的　探讨高剂量西罗莫司（雷帕霉素）对老年小鼠肝脏缺血-再灌注损伤（HIRI ）的保护作用及其作用机制。

方法　20只C57BL/6系老年小鼠按随机数字表法随机分为4组：缺血-再灌注组（IRI 组）、低剂量雷帕霉素预处理组（rpm 组）、高剂量雷帕霉素预处理组（RPM 组）、对照组（Sham 组），每组5只。

Sham 组仅开腹、关腹；其余3组建立老年小鼠70% HIRI 模型，缺血时间均为60 min ；rpm 组和RPM 组分别在术前 1 h 腹腔注射雷帕霉素1 mg/kg 和5 mg/kg 。

再灌注12 h 后，采用苏木素-伊红（HE ）染色检测各组小鼠肝组织病理学变化，并采用Suzuki 评分法进行病理学评分；比较各组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT ）和天冬氨酸转氨酶（AST ）水平、血清肿瘤坏死因子（TNF ）-α和白细胞介素（IL ）-10水平以及肝组织中细胞自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ蛋白水平。

结果　小鼠肝组织HE 染色示Sham 组为正常肝组织；IRI 组和rpm 组肝细胞损伤严重，炎症细胞大量浸润；RPM 组可见肝窦轻度淤血，炎症细胞轻度浸润。

病理学评分示RPM 组为5（4～6）分，均低于rpm 组[7（5～8）分]及IRI 组[8（7～10）分]（Z =-2.554、-2.731，均为P <0.05）。

各组小鼠术后肝功能结果显示，RPM 组AST[（691±207）U/L]显著低于IRI 组[（2 032±575）U/L]、rpm 组[（1 817±777） U/L] （t =4.90、3.13，均为P <0.05）；RPM 组ALT[（996±584）U/L]均显著低于IRI 组[（2 992±992）U/L]、rpm 组[（2 373±687）U/L]（t =3.86、3.41，均为P <0.05），而IRI 组和rpm 组的AST 、ALT 比较，差异均无统计学意义（均为P >0.05）。