脊髓损伤后直肠控制障碍的康复治疗励建安、王红星南京医科大学脊髓损伤后直肠控制障碍十分常见，包括大便失禁或排便困难。
理解直肠控制障碍的解剖、生理和病理生理基础是进行康复治疗的重要前提。
本文从基础知识入手，介绍脊髓损伤患者的康复治疗原则和方法。
一、组织结构1、结肠：结肠是具有顺应性的袋状结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌，主要功能是吸收部分营养物质和水分。
整体上结肠呈“门”形，其排空过程需要克服重力的影响。
结肠运动形式包括蠕动和集团收缩。
前者可以反复进行，以使肠道内的物质得到充分吸收。
后者是排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。
2、内括约肌（IAS）：结肠壁由两层平滑肌构成。
内层呈环状，在直肠末端增厚形成IAS。
外层有三束纵行平滑肌构成，又称为结肠带，穿插在肛提肌内，形成肛门外括约肌复合体。
因此内外括约肌的活动密切相关。
内括约肌是保持持续性肛门控制的关键。
内括约肌松弛可导致大便失禁。
3、外括约肌（EAS）：由三条“U”环形横纹肌组成。
上环主要是耻骨直肠肌，环绕直肠颈上部，受下痔神经支配。
中环受第四骶神经的会阴支支配。
底环环绕直肠颈下部，受下痔神经支配。
每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。
这种多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。
外括约肌是保证大便短时间强制控制的重要环节。
4、排便机制：靠IAS、EAS、盆底肌肉静息张力和反射性收缩维持。
肛管内的静息张力由IAS 张力性收缩维持。
咳嗽或腹压增加时EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止大便失禁。
粪便充盈直肠时使耻骨直肠肌扩张，产生便意；接着耻骨直肠肌刺激性舒张，使肛门直肠角增大，EAS舒张和直肠收缩，产生排便动作。
5、排便抑制：在不能排便的情况下，大脑皮层可以命令外括约肌紧张而制约排便，同时持续的直肠扩张促发IAS反射性舒张（直肠肛门抑制性反射），将粪便推送回乙状结肠，从而抑制排便过程。
IAS和EAS痉挛可以导致便秘，而这两组括约肌麻痹将导致大便失禁。
二、神经调节1、肠神经系统：肠道运动、分泌、血流的协调活动是中枢和脊髓环路神经整合的结果。
脊髓环路：传入神经元感受信息，脊髓中间神经元处理信息，然后直接经脊髓运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩；中枢环路：通过交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与中枢神经系统联系。
肠道失去中枢神经控制时，虽然功能保留，但随意性和反射性控制的复杂活动受到损害。
胃肠道活动由肠神经元支配，包括传入神经元、中间神经元和运动神经元，通过神经节和神经丛进行信息通讯。
（1）传入神经元：包括内脏运动和分泌运动的感觉支，将冲动传递到中间神经元，产生反射性调节。
分类属于为胆碱能神经元，含有特殊神经递质，如P物质。
（2）中间神经元：协调传入、运动或分泌性运动神经元（secretomotor）的关系，形成多突触通路，以调节肠蠕动波的传递。
此外，还有许多基于神经递质的亚群神经元，但其生理作用尚不清楚。
（3）运动神经元：包括兴奋性和抑制性神经元。
兴奋性神经元的纤维在局部或向上投射到环行肌近端，神经递质主要是乙酰胆碱或P物质。
抑制性神经元的纤维向下投射到环行肌远端，神经递质是血管活性肠肽（VIP）和一氧化氮（NO）。
（4）神经节丛：包括肌间神经丛（A uerbach’s）和粘膜下神经丛（Meissner’s）。
肌间神经丛：位于纵行肌和环行肌之间，分布于所有肠管，支配两层肌肉的运动和粘膜层的分泌活动。
肌间神经丛也有纤维投射到交感神经节。
粘膜下神经丛：位于粘膜下的环行肌和粘膜肌之间，主要调节分泌功能，特别是小肠。
它还支配粘膜肌层、肠内分泌细胞和粘膜下血管。
发自这些神经丛的较细纤维，组成无神经节的神经丛，分布于环、纵行肌和粘膜肌层。
（5）椎前神经节：椎前神经节的节后交感神经元是交感神经整合外周和中枢信息的最后共同通路，分泌VIP、脑磷脂、P物质、生长抑素、胆囊收缩素、韩蛙皮素等。
与神经节相连的每一神经干都包含特异的肽能通路，对神经递质释放起着重要的调节作用。
低浓度P物质能增加豚鼠椎前节神经元的兴奋性，使阈下兴奋性突触后电位也能产生峰电位，或引起无兴奋传入的节后神经元峰电位张力性放电。
给予大鼠P物质类似物或P物质降解肽链内切酶抑制剂，可使胃肠输送明显增快。
（6）脊髓中枢的协调作用：脊髓中枢通过神经丛控制结肠运动。
神经兴奋以节律性慢波的方式序贯性沿结肠传播。
升结肠收缩性慢波可双向传播，使环形肌层收缩以搅拌、混合食物。
结肠末端的慢波直接传向肛门方向以产生推进性的蠕动力量。
结肠从回盲瓣到直肠的正常传输时间为12~30 h。
这一过程需要纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。
食团前纵行肌收缩由神经丛释放乙酰胆碱引起，环形肌舒张由抑制性神经元放电增加引起；食团后环形肌收缩是持续性抑制性神经元突触暂时封闭引起的肌源性收缩或是肌肉胆碱能兴奋性传入造成，或两者兼有。
2、神经活性物质：肠道神经元内不仅含有乙酰胆碱和去甲肾上腺素，还有P物质、VIP、5-羟色胺、生长激素释放抑制因子及其它神经肽，这些物质常同时存在于同一神经元内。
神经肽是神经元分泌的肽类物质，在胞体内合成，经轴突输送到神经末梢，储存在突触小泡内。
现在还未能证明神经肽可重吸收和再利用的途径。
（1）P物质：P物质是1931年发现的第一种肠道神经肽，广泛存在于脑、脊髓、肠道神经、粘膜内分泌细胞内和粘膜肌层和上皮层之间的固有层，为剂量依赖性的兴奋性神经递质。
通过肠肌神经节丛的胆碱能神经元，直接作用于平滑肌引起环行肌和纵行肌收缩，提高肠道的动力，促进和维持胃肠道的蠕动模式。
P物质还能增加胃肠道的血流，作用于胰腺内腺细胞的特定受体促进酶的分泌，抑制胃酸的分泌和肠道的吸收。
类癌肿瘤患者常伴有肠道动力增强和腹泻，也证明了这一作用。
现认为是这些瘤细胞合成并释放大量P物质，5-羟色胺进入门静脉和全身血液循环，降低了肠道蠕动反射的阈值。
P物质作用通路受NO调节。
（2）VIP：VIP广泛分布于肠道或其他部位的神经元内，能强烈地刺激肠道分泌，舒张胃肠道平滑肌。
肠肌层内VIP神经元向肛门方向投射，兼有降低抑制性的作用。
3、自主神经控制：肠内神经元有复杂的独立活动，但受自主神经系统（交感和副交感神经）的调节。
（1）副交感神经支配：结肠的副交感神经节前轴突有两种类型。
一种投射到粘膜内胆碱能兴奋性神经元，另一种与粘膜内非胆碱能、非肾上腺素能抑制性神经元相联系。
刺激会阴神经能诱发结肠肌层收缩。
如果用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，可使肠道平滑肌舒张。
S2-S4脊神经根通过会阴神经丛将骶髓的神经冲动传到结肠，由烟碱型胆碱能受体调节，加强排便时结肠末段收缩。
骶髓节段的副交感神经通过会阴神经支配IAS。
副交感效应通过激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。
（2）骶副交感中枢：机械刺激结肠或直肠可以通过骶副交感中枢诱发结肠反射性协调收缩而引起排便。
上段脊髓离断或失去脑高级中枢支配时，反射性排便活动仍然可以保持。
但骶副交感中枢也受受脑干网状结构的调节。
副交感节前神经元还受膀胱和结肠传入冲动的影响。
结肠传入冲动能兴奋结肠副交感神经，膀胱传入冲动则抑制副交感神经。
同样，抑制结肠副交感神经元可兴奋膀胱副交感神经元。
（3）交感神经支配：交感神经包括节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元，分布于交感链和椎前神经节（腹腔神经节、肠系膜上神经节、肠系膜下神经节）。
T 9~T10节段脊神经根发出的节前轴突与腹腔神经节、肠系膜上神经节形成突触，其节后纤维支配小肠。
肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。
交感神经的主要作用是肠道舒张、肠动力降低、顺应性增加，同时降低肠道血流。
（4）IAS的交感神经支配：IAS接受腰脊髓节段通过腰内脏神经和肠系膜下神经节经腹下神经传入的交感神经支配，具有兴奋作用，张力性放电维持IAS关闭状态。
直肠扩张或手指刺激可能激活了肠壁内抑制性非肾上腺素能、非胆碱能神经元，使IAS舒张；也可能有外源性神经元参与，因为刺激会阴神经也能使括约肌舒张。
（5）EAS的交感神经支配：EAS是横纹肌，由骶髓发出的阴部神经支配（S2-S4）。
刺激行走于阴部神经支中的外尿道括约肌传入纤维可激活EAS的某些运动神经元。
脊髓损伤患者肛门张力没有变化，可能是因为脊髓以上的中枢不影响括约肌的张力，即残留结构功能的适应或单一水平的交感离断不足以使括约肌张力发生变化。
4、肠道的反射控制（1）体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便，机制目前不明。
（2）膀胱肛门反射：膀胱充盈能增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。
其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。
高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS 张力没有影响。
猫交感兴奋性纤维切断，IAS电活动仍然存在，由此可以推断其兴奋性有双重来源，既有肌源性的，又有神经源性的，但不是同步的。
后者通过使平滑肌细胞产生电活动以加强前者。
5、肠道梗阻对结肠动力和神经肽的影响：便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可以导致肠肌和神经节肥大。
若梗阻没有消除，则肥大和用力收缩将会持续存在直到酶介质耗损。
梗阻上端组织的P 物质、VIP含量明显降低。
P物质降低可减弱肠管收缩性，从而削弱其动力；VIP降低则抑制下行性蠕动而出现肠动力障碍。
机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致失代偿。
慢性便秘患者结肠粘膜内P物质含量降低，而溃疡性结肠炎患者升高。
溃疡性结肠炎P物质升高可能是对炎性因子的反应性效应。
P物质水平与这两种结肠传输紊乱的相关性提示P物质在发病机理中作用。
类似情况也见于糖尿病便秘患者，其直肠粘膜内P物质水平明显低于肠道功能正常的糖尿病患者；但两组P物质水平均高于对照组。
粘膜内P物质含量的异常可能是糖尿病粘膜下神经丛变性的结果。
脊髓损伤后结肠肌层内P物质和VIP含量异常，可导致肠道功能障碍。
三、康复治疗原则1、便秘（1）病理基础：①肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。
②肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠内的粪便难以克服重力，向降结肠运动。
③粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。
也与长期卧床、脱水状态、饮食缺乏粗纤维、肠道局部梗阻（肿瘤、痉挛）、肛门局部刺激和激惹、肠道运动异常等有关。
（2）康复治疗基础：①利用牵张技术缓解肛门括约肌痉挛，一般采用手法牵拉，既用手指插入肛门，把直肠壁向肛门一侧缓慢持续地牵拉扩张，以缓解IAS和EAS的痉挛，同时扩大直肠腔，诱发直肠肛门抑制性反射。
