非阻塞性急性心肌梗死的诊断与处理(借鉴参照)
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冠脉非梗阻型心肌梗死的病理机制及临床对策(完整版)近年来,越来越多的患者临床上诊断急性心肌梗死,冠脉造影却表现为正常,或者轻微狭窄;被诊断为“冠脉非梗阻型心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructive coronary artery ,MINOCA)”。
参考ESC及AHA立场文件,MINOCA的诊断标准符合以下条件:(1)心肌梗死,诊断标准按照2018年全球心肌梗死统一定义;(2)冠脉造影罪犯血管狭窄程度小于50%;(3)急性表现没有临床明显的特定原因,比如心动过速、低血压、贫血、甲状腺危像等可因供需矛盾失衡而引起2型心梗者。
1. MINOCA患者的发病机制MINOCA是一种具有不同病因的综合征,其特征是临床表现符合急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI),而冠脉造影显示冠状动脉轻度狭窄或无狭窄,占所有AMI的10%[1]。
MINOCA机制不明,目前被分类为心外膜源性(痉挛或造影无法显示的斑块不稳定)或者微血管性(如Takotsubo心肌病、心肌炎、微血管痉挛、微栓塞等)[2]。
为了弄清楚可能的机制,指南推荐腔内影像学应用于MINOCA患者,因OCT 有较高的分辨率而优先推荐[3]。
动脉粥样硬化斑块为炎性病变,其破裂引起心梗的机制已经广泛接受[4],这里不再赘述。
值得关注的是“斑块侵蚀”病变,这是与斑块破裂不同的概念,这一概念的提出是基于ACS患者的OCT发现。
斑块侵蚀被定义为没有破裂迹象的管腔面附近的血栓形成。
斑块侵蚀的机制不清,可能与内皮细胞凋亡以及内皮细胞与细胞外基质的接触降低有关[5]。
腔内影像学研究发现超过40%的MINOCA患者存在斑块破裂或者斑块侵蚀[6]。
斑块侵蚀的危害正在逐步被披露:一方面,其可诱发冠脉痉挛,而严重的冠脉痉挛可致冠脉血流骤降,而致心肌损伤甚至坏死;另一方面,斑块侵蚀同斑块破裂一样可诱发血栓形成,堵塞冠脉致AMI发生。
非阻塞性冠脉硬化所致急性心梗(MINOCA)的简要总结及回顾(全文)随着心肌损伤标志物的发展和介入诊疗技术的进步,人们对于急性心肌梗死的认识有了一定的突破,已不局限于冠脉血流的中断。
部分明确诊断为心肌梗死的患者冠脉造影结果显示无明显冠脉狭窄或狭窄程度<50%,称为非阻塞性冠脉硬化所致心梗(Myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis, MINOCA)。
尽管其临床表现多有相似处,但根据其病因的不同,MINOCA的诊断、治疗及预后有显著差异,如何早期正确识别MINOCA并进行有效的临床干预成为困扰临床工作者的一大难题。
因此本文将从疾病的病理机制、病因、诊断、治疗及预后等方面,对MINOCA进行系统回顾,以便为日后临床工作提供更多的参考依据。
发病机制及诊疗思路根据其病因及病理机制的不同,MINOCA可大致分为冠脉结构及功能异常,心肌功能不全,血栓形成及血液的高凝状态,冠脉栓塞以及免疫因素所致心梗。
下面就病因、机制及诊疗思路方面,对各类MINOCA进行简要分析。
1、冠状动脉结构及功能异常1.1冠状动脉正性重构在冠脉粥样硬化所致急性心梗的患者中发现,多数病变部分冠脉的狭窄程度<50%,并伴随着血管壁的离心性发展及较大易损斑块的形成,即冠脉的正性重构。
易损斑块常有较大的脂质池及较薄纤维帽,一旦斑块破裂可导致局部血栓形成及自发性纤溶,并最终引起冠脉远端栓塞而导致心梗。
对此类患者需要进行关于斑块和血管重构的进步一步检测,包括斑块形态学评价方法,如血管内超声(IVUS),光学相关断层成像(OCT),多层CT扫描,核磁(MRI)检查等,及斑块功能学检查,如血管弹性图及冠状动脉内温度测定。
治疗上,患者需要接受12个月的双联抗血小板疗法以及他汀治疗,并且MI后长期他汀降脂治疗可显著增加纤维帽的厚度[1]。
1.2 自发性冠状动脉夹层自发性冠脉夹层(SCAD)是一种以冠状动脉内膜撕裂或冠脉壁内出血造成血管夹层从而影响或阻断冠脉血流,并形成心梗或猝死的冠脉疾病。
急性心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来,急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足进展。
为了总结这些经验,指导临床实践,我们依据大量基于循证医学的临床实验结果,参考美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/AHA)1999年修订的AMI治疗指南,并结合我国具体情况,制订了本指南。
本指南中对AMI的分类,根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。
现有资料表明,这二类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。
为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ACC/AHA指南的方式表达如下:Ⅰ类:指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。
Ⅱ类:指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。
Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。
Ⅲ类:指那些已证实和一致公认无用和/或无效,并对有些病例可能有害的操作Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。
和治疗。
一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术(PTCA)。
(二)缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1(下页)。
1、缺血性胸痛史:AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。
有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。
疼痛常持续20分钟以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。
冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死(MINOCA)的诊断及治疗进展一、MINOCA的定义MINOCA是指冠状动脉造影(CAG)未见明显阻塞性病变的急性心肌梗死。
目前ESC关于MINOCA的最新诊断标准须满足以下三个条件:(1)达到AMI诊断标准,这与冠脉阻塞性病变引起的AMI诊断标准相同;(2)CAG显示所有可能的梗死相关动脉均为非阻塞性冠状动脉(狭窄程度<50%):包括正常冠状动脉(狭窄程度<30%)和轻度冠状动脉狭窄(30%<狭窄程度<50%);(3)无导致这种急性发作的明确病因:行CAG时尚不明确引起这种急性发作的原因及诊断,需进一步评估其潜在病因。
这一诊断标准的提出,为广大医务工作者在今后的临床工作中提供了诊疗依据。
二、MINOCA的流行病学MINOCA的总体发病率约1%~25%,女性发病率明显高于男性,,黄色人种和黑色人的发病率高于白色人种,约1/3的MINOCA患者表现为ST段抬高的心梗(STEMI),2/3的患者表现为非ST段抬高的心梗(NSTEMI)。
多种因素均可影响MINOCA的发病率。
既往研究证实:STEMI患者MINOCA的发病率为7%,NSTEMI患者MINOCA的发病率为17%。
三、MINOCA的危险因素MINOCA患者与CAD-AMI患者相比具有传统心血管病危险因素的比例相对低。
研究证实,与CAD-AMI患者相比:MINOCA患者发病年龄更小(47.94±18.5岁vs. 59.4±13.2岁,P<0.001),典型的心绞痛症状(47.1% vs. 97.0%,P<0.001)和血脂异常更少见(11.8% vs. 51.8%,P=0.001),吸烟和CAD家族史比例更低。
四、MINOCA的预后MINOCA患者院内全因死亡率约0.1%~2.2%,1年随访全因死亡率上升至2.2%~4.7%。
近期大样本研究结果显示:MINOCA患者30天随访全因死亡率为1.1%~2.6 %,随访12个月后死亡率上升至3.3%~6.4%且12个月内发生再次心梗的比例达2%。
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病。
诊断心肌梗死需要进行临床评估和实验室检查。
在临床评估方面,需要重点询问患者的胸痛和相关症状,包括胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛,可能向其他部位放射,并常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等。
同时需要注意不典型疼痛部位和表现,特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。
此外,还需要了解患者的既往史,包括冠心病史、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史,以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
体格检查方面,需要密切关注生命体征和神经系统体征,并采用Killip分级法评估心功能。
在实验室检查方面,心电图是非常重要的诊断手段之一。
对疑似STEMI的胸痛患者,应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图。
血清心肌损伤标志物也是诊断心肌坏死的重要指标,其中cTn是最特异和敏感的心肌损伤标志物。
影像学检查如超声心动图等也有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
在鉴别诊断方面,需要注意与心绞痛和急性心包炎进行区分。
心绞痛的症状可类似于心肌梗死,但胸痛性质轻,持续时间短,硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
急性心包炎的症状包括心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重,疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图方面,除aVR外,其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高,T波倒置,无Q波。
的目的是尽快恢复冠状动脉血流,缩短心肌缺血时间,保护心肌,降低死亡率和并发症的发生率。
但在某些情况下,如因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时,静脉内溶栓仍是较好的选择。
特别是对于有适应证的STEMI患者,院前溶栓效果优于入院后溶栓。
适应证包括发病12小时以内,预期FMC至PCI时间延迟大于120分钟,无溶栓禁忌证;发病12~24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联sT段抬高>0.1 mV,或血液动力学不稳定的患者,若无直接PCI条件,溶栓治疗是合理的。
《2019 AHA科学声明:冠状动脉非阻塞型心肌梗死患者的当前诊断和管理》要点在所有接受冠脉造影的急性心肌梗死(AMI)患者中,冠状动脉非阻塞型心肌梗死(MINOCA)约占5%-6%。
MINOCA涉及多种疾病,不同的病因所需要的管理也不一样,需要进行全面的评估。
因此,正确诊断并给予适当的治疗非常重要。
3月27日,美国心脏协会(AHA)发布了《2019 AHA科学声明:冠状动脉非阻塞型心肌梗死患者的当前诊断和管理》。
声明结合新近发布的《第四版心肌梗死通用定义》,对MINOCA的定义进行了更新,对诊断、评估和管理进行了详细阐述,提供了临床应用框架。
流行病学研究报道,MINOCA占所有急性心梗病例的5%-6%,范围在5%-15%,具体取决于所纳入的人群。
部分MINOCA患者的心电图可见ST段抬高,但出现ST段抬高的可能性低于伴有阻塞性冠状动脉疾病的急性心肌梗死(AMI-CAD)患者,肌钙蛋白水平升高的幅度也较低。
MINOCA患者的人口统计学和临床特征与其他AMI患者不同。
MINOCA患者通常比AMI-CAD患者更年轻。
一项大型系统评价结果显示,MINOCA患者的平均年龄为58岁,而AMI-CAD患者的平均年龄为61岁。
MINOCA和AMI-CAD患者中,女性的比例分别为50%和25%。
二者在传统CAD危险因素和临床特征方面也存在差异。
与AMI-CAD 患者相比,MINOCA患者的血脂异常患病率较低;其他如高血压、糖尿病、烟草滥用和心肌梗死家族史的比例也较低,但不同研究的观察结果并不一致。
定义更新1.定义MINOCA的关键问题将MINOCA单独定义是基于以下考虑:(1)MINOCA的预后通常优于AMI-CAD;(2)多种动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性病因可引起MINOCA,其病理生理机制具有异质性;(3)与AMI-CAD 不同,目前缺乏专门针对MINOCA的研究,因此缺乏基于证据的治疗方法。
标准化的MINOCA定义能够促进对这种病症的临床认知和深入研究。
非阻塞性冠脉粥样硬化所致急性心肌梗死的机制和治疗2015-02-25 11:26 来源:丁香园作者:Tylen Chen字体大小-|+非阻塞性冠脉粥样硬化所致的急性心肌梗死(MINOCA)是一种由各种病因引起的综合征,临床资料支持心肌梗死(MI),但冠脉造影显示狭窄<50%。
在心肌梗死患者中的发病率为5% 到25%。
其预后也因病因不同而有着极大的差异。
患者入院后应考虑病史、超声心动图、心肌酶、冠脉造影和左心室造影(见表1)。
当然,对于某些特殊的病因,还需要考虑其他检查,以明确疾病分层和治疗方案。
表1 MINOCA 的诊断性检查、判断预后的特点和针对不同病因的治疗尽管MINOCA 的发病率高,预后差,但目前并没有针对其诊疗所制定的临床指南。
因此,来自意大利圣心天主教大学的Giampaolo 教授等人撰文系统回顾了MINOCA 的病理机制、诊断、预后和治疗,并推荐可行的诊疗流程,文章于2014 年12 月发表在EHJ 杂志。
一、MINOCA 的心外膜源病因1、冠脉痉挛冠脉痉挛(CAS)是心外膜源MINOCA 的主要病因。
一般而言,痉挛只发生一条心外膜动脉的局部,但有时候也可在同一条血管或多条血管发生多处的痉挛,甚至是整条冠脉或多条冠脉广泛痉挛。
MINOCA 的发病率因人而异,波动极大(3%-95%),这种差异源于CAS 的诱因、诊断标准和种族因素。
CAS 的诱发因素主要有2 种:①血管平滑肌细胞(VSMC)高反应,有时局部发作,有时多发;②血管收缩剂对VSMC 短暂的刺激。
目前认为,VSMC 高反应的主要诱因是Rho 激酶活性增强。
一般而言,CAS 患者会在夜晚或凌晨的静息状态下发生心绞痛,伴短暂的ST 段抬高。
如果心电图上无异常,诊断CAS 就需要进一步做冠脉内激发试验,如果血管直径减少75% 以上,以及有心肌缺血的临床症状或体征,则可诊断为CAS(见图1 A 和B)。
图1 MINOCA 的心外膜源性病因。
冠状动脉瘘非阻塞性心肌梗死的标准化治疗符合急性心肌梗死的诊断,但冠脉造影无冠状动脉阻塞,同时临床上无心肌炎、肺栓塞等其他可替代的诊断,即可诊断为冠状动脉非阻塞性心肌梗死(myocardial infarction with nonobstructive co ronary arteries,MINOCA)。
随着对急性心肌梗死认识的不断深入,有研究发现,在ST段抬高性心肌梗死患者中起病4小时内行冠状动脉造影的患者近90%存在冠状动脉阻塞;而在非ST段抬高性心肌梗死患者中,起病24小时内行冠状动脉造影仅发现26%的患者存在冠状动脉阻塞。
MINOCA 是临床上容易误诊的一类疾病,早期因冠脉造影无冠脉闭塞或严重狭窄而未受到重视,随着研究的深入和认识的不断提高MINOCA才逐渐受到关注。
目前国际上尚无专门针对MINOCA的指南或共识,仅在2017年冠状动脉微血管疾病(CMVD)诊断和治疗的中国专家共识中提及了与MINOCA相应的诊治规范。
1.发病机制本病根据心肌酶谱增高的不同病因可分为心脏因素及非心脏因素。
前者可分为冠脉因素及非冠脉因素。
冠脉因素包括冠脉痉挛、斑块破裂及冠状动脉微血管功能障碍、冠状动脉内血栓、心肌桥,非冠脉因素包括类心肌梗死性心肌炎及Takotsubo心肌病。
非心脏因素包括能导致心肌酶增高的其他疾病,包括肾功能不全终末期、肺栓塞、脓毒血症等多种非心脏相关疾病。
2.诊断标准2016年4月欧洲心脏病学会(ESC)发布了针对MINOCA的工作意见书[1],指出MINOCA的诊断应同时满足以下三个条件:(1)符合急性心肌梗死的诊断标准;(2)冠脉造影提示任一可能与梗死相关的冠状动脉上均无冠状动脉阻塞(冠状动脉狭窄<50%),包括狭窄≤30%的正常冠脉动脉和狭窄>30%但<50%的轻度冠状动脉粥样硬化;(3)有急性症状但临床上无明确病因。
3.检查手段血管内超声(intravenous ultrasound,IVUS)或光学相干断层扫描技术(Optical Coherence tomography, OCT)能明确是否为斑块破裂、斑块糜烂、冠状动脉夹层或血栓形成。
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朱建华:非阻塞性急性心肌梗死的诊断与处理
研究显示,90%左右的急性心肌梗死患者冠脉造影显示存在阻塞性冠状动脉疾病,但仍有10%的患者造影时未见明显阻塞,称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)。
在第二十八届长城国际心脏病学会议上,浙江大学医学院附属第一医院的朱建华教授分享了MINOCA的诊断与处理策略。
一、诊断
MINOCA的诊断需满足以下3个条件:
◆符合急性心肌梗死标准
(1)心肌标志物(肌钙蛋白)水平升高
(2)合并临床心梗的证据(满足以下至少一条)
心肌缺血症状
心电图表现:ST-T明显变化或新发左束支传导阻滞
病理性Q波形成
影像学上存在心肌缺血及梗死表现
冠脉内血栓
◆冠脉造影显示为非阻塞性冠状动脉疾病
冠脉造影基本正常(狭窄<30%)或轻度狭窄(30%<狭窄度<50%)。
◆无明显的急性心梗原因
二、MINOCA主要病因及治疗
1. 冠脉痉挛
冠脉痉挛约占MINOCA的30%,是心外膜源MINOCA的主要病因。
其发病特点是反复发作的静息性心绞痛,多在夜间或凌晨发作,伴一过性ST段抬高。
常需进一步冠脉内激发试验进行辅助诊断,包括冠脉内麦角新碱或乙酰胆碱激发试验。
需要注意的是,激发试验存在一定风险,可能进一步加重缺血、心梗,甚至死亡,也可能并发多种心律失常。
治疗方面,常规治疗一般包括硝酸酯类、钙离子拮抗剂等血管扩张剂,必要时可能需要置入支架、ICD。
预后方面,复杂冠脉痉挛(多支血管痉挛、弥漫性和局部痉挛并存等)是预后不佳的主要因素。
2. 斑块破裂或侵蚀
动脉粥样斑块破裂是导致MINOCA的常见病因。
如果斑块因血管正性重构而离心性发展,冠脉造影可能观察不到管腔狭窄,但此类斑块往往出现易损斑块的特征:巨大的脂质核和薄纤维帽,易破裂或侵蚀。
腔内影像IVUS和OCT可诊断斑块破裂或侵蚀(如图1)。
图1. OCT(A)、冠脉内镜(B)、IVUS(C)下斑块破裂、斑块侵蚀及血
栓情况。
斑块破裂或侵蚀导致急性心梗患者,尽管管腔未见明显狭窄,但发病机制和预后与狭窄性动脉粥样硬化患者相似。
治疗原则等同。
常规治疗为双联抗血小板治疗、他汀治疗、β受体阻滞剂治疗及ACEI/ARB治疗。
3. 冠脉栓塞
冠脉栓塞包括冠脉自发血栓形成及外来栓子栓塞两种情况。
前者除继发于斑块破裂等情况外,还可由于遗传性或获得性的血栓性疾病;后者可由易栓性疾病导致,也可发生于其他高凝状态,如房颤、心脏瓣膜病等,甚至非血栓栓子,如瓣膜赘生物、心脏肿瘤、空气栓子等。
引起冠脉栓塞的血栓性疾病种类繁多,MINOCA鉴别诊断需明确栓子来源,根据病因进行个体化治疗。
4. 冠脉微血管病变
冠脉血流储备是诊断冠脉微血管病变的金标准,其他诊断方法包括心脏超声造影、心脏核磁共振、正电子发射断层扫描、心电图上ST段回落等。
治疗方面,常用药物为硝酸酯类药物、伊伐布雷定、尼可地尔等。
5. 心肌炎
心肌炎可出现急性冠脉综合征样表现,且无阻塞性冠脉疾病。
约30%MIN OCA症状由心肌炎引起。
心肌活检仍然是诊断心肌炎的金标准,可明确病因,且有助于判断预后情况。
心脏核磁共振是良好的无创检查方法,可检出约80%病理明确的心肌炎。
治疗方面,目前还没有特异的治疗方法。
应强调卧床休息,以减轻心脏负担和组织损伤,针对心律失常、心力衰竭、心源性休克等对症治疗。
预后方面,大部分患者经治疗后可痊愈,有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变,反复发生心力衰竭。
6. Takotsubo综合征
Takotsubo综合征多发于女性,多数有应激因素。
临床表现类似于急性心肌梗死,其特点包括突发心绞痛样胸痛、心电图ST段明显抬高、多导联T波倒置和QRS波异常,肌钙蛋白可升高。
超声心动图和左室造影显示心尖呈球囊样改变,冠脉造影未发现具有血流动力学意义的冠脉狭窄。
由于受损心肌的收缩功能可迅速恢复,因此,这部分患者的治疗目前仍存在争议。
经验治疗包括针对心衰等并发症的治疗、β受体阻滞剂、ACEI/ARB等。